胆固醇逆转运

摘要： 基于“痰”和巨噬细胞在组成、病理特性、治疗等方面高度相似,本文试从糖脂代谢紊乱切入分析巨噬细胞与痰证形成的关系,旨在分析从巨噬细胞论治痰证的可行性。

摘要： 目的 探究益气活血化痰方对动脉粥样硬化小鼠粥样斑块消退的作用及机制。方法 72只SPF级ApoE^(-/-)小鼠随机分为空白对照组、模型组、阿托伐他汀组及益气活血化痰方低、中、高剂量组,空白对照组给予普通饮食喂养,其余5组给予高脂饮食喂养,建立动脉粥样硬化模型。给药14周后,通过HE、油红O、Masson染色观察主动脉斑块情况,全自动生化分析仪检测血脂水平,Western blot法检测主动脉LXRα、SREBP1、ABCG1、ABCA1蛋白表达,RT-qPCR法检测主动脉LXRα、SREBP1、ABCG1、ABCA1 mRNA表达。结果 与模型组比较,益气活血化痰方各剂量组能不同程度地降低小鼠血清TC、TG、LDL-C水平(P<0.05),升高HDL-C、APOA1水平(P<0.05)。益气活血化痰方能减少小鼠主动脉粥样斑块面积,降低脂质蓄积,减少胶原纤维水平(P<0.05);上调小鼠主动脉LXRα、SREBP1、ABCA1/G1蛋白和mRNA的表达。结论 益气活血化痰方可能通过调控机体胆固醇逆转运,缓解机体动脉粥样硬化斑块的发展进程,起到抗动脉粥样硬化作用。

摘要： 目的探究隔药饼灸对高脂血症兔胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor 1,IGF-1)/特异性蛋白1(specificity protein 1,Sp1)蛋白及基因表达的影响。方法将36只雄性新西兰兔随机分为正常组、模型组和隔药饼灸组,每组12只。造模各组予高胆固醇配方饲料喂养8周制备高脂血症模型,正常组普食饲养。模型组捆绑操作,隔药饼灸组隔药饼灸干预,施灸穴位分为腹背两组,腹组为“巨阙”与双侧“天枢”“丰隆”,背组为双侧“心俞”“肝俞”“脾俞”,每天只施灸一组穴位,两组穴位交替施灸,持续8周。干预8周后,取各组兔血清、主动脉组织及肝组织样本,采用ELISA、RT-PCR技术检测IGF-1、Sp1指标。结果(1)干预8周后,与正常组比较,模型组血清IGF-1、Sp1含量上升(P<0.01);与模型组比较,隔药饼灸组血清IGF-1、Sp1含量下降(P<0.01)。(2)与正常组比较,模型组主动脉IGF-1的mRNA表达量显著上升(P<0.001),与模型组比较,隔药饼灸组主动脉IGF-1的mRNA表达量下降(P<0.01)。(3)与正常组比较,模型组肝组织IGF-1和Sp1的mRNA表达量显著上升(P<0.001,P<0.01);与模型组比较,隔药饼灸组肝组织IGF-1和Sp1的mRNA表达量下降(P<0.01)。结论隔药饼灸可能影响IGF-1/Sp1信号通路,通过胆固醇逆转运环节,调节LDL-C的摄取和转运而缓解高脂血症。

摘要： 目的 探讨桑抹茶对THP-1泡沫细胞脂质沉积的改善作用.方法 实验分为THP-1源性巨噬细胞对照组、THP-1泡沫细胞模型对照组、药物干预组(THP-1泡沫细胞+不同浓度桑抹茶提取物)及培养基空白对照组;采用佛波酯+Ox-LDL诱导建立THP-1泡沫细胞模型,并予不同浓度(10、20、40、80、160、320、640μg/mL)桑抹茶提取物干预,MTT法检测细胞活力;油红O染色观察细胞内脂质沉积;荧光显微镜观察THP-1巨噬细胞内吞Dil-Ox-LDL情况;Western blot检测各组细胞介导细胞内胆固醇流出蛋白ABCA1及PPARγ蛋白表达水平.结果 桑抹茶提取物呈浓度依赖性抑制THP-1源性泡沫细胞对Ox-LDL的摄取,减少THP-1泡沫细胞内脂质沉积;与对照组比较,模型组泡沫细胞内脂质水平显著升高[(0.974±0.033)比(0.794±0.030),P<0.01],ABCA1蛋白表达量增加[(0.702±0.005)比(0.575±0.014),P<0.01],PPARγ表达量降低[(0.099±0.004)比(0.875±0.019),P<0.01].与模型组比较,93、186、372μg/mL桑抹茶提取物能显著降低泡沫细胞内脂质水平[(0.876±0.032)、(0.835±0.019)、(0.815±0.028)比(0.974±0.033),P<0.01],增加PPARγ蛋白表达量[(0.270±0.006)、(0.328±0.014)、(0.706±0.020)比(0.099±0.004),P<0.01],上调ABCA1蛋白表达量[(0.823±0.041)、(1.411±0.048)比(0.702±0.005),P<0.01].结论 桑抹茶可能通过减少Ox-LDL摄取,促进细胞内胆固醇流出,减少细胞内脂质沉积.

摘要： 目的:探讨茯苓多糖改善HDL功能以及通过PPARγ/LXRα/ABCA1信号通路防治AS的作用及机制研究.方法:将32只ApoE-/-小鼠随机分为模型组、茯苓多糖组、辛伐他汀组,10只C57BL/6J作为正常组.模型组及药物干预组给予高脂饲料喂养,正常组给予普通饲料喂养.8周后,药物干预组每日灌胃相应药物,茯苓多糖组以0.2 g/(kg·d)灌胃,辛伐他汀组以2.275 mg/(kg·d)灌胃,正常组与模型组给予等量生理盐水.12周后,全自动生化仪检测血清三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量;HE及油红O染色法观察肝脏脂质沉积情况;ELI-SA法检测血清SAA、S1P含量;Real-time RT-PCR法及Western blot法检测肝脏PPARγ、LXRα、ABCA1、CYP7A1、SR-B1 mRNA及蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组小鼠血清TC、TG、LDL-C水平明显升高,HDL-C水平明显降低(P＜0.05),肝脏可见脂质沉积,血清S1P含量、肝脏PPARγ、LXRα、ABCA1、CYP7A1、SR-B1 mRNA及蛋白表达显著降低,血清SAA含量显著升高(P＜0.05);与模型组比较,茯苓多糖组、辛伐他汀组血清中TC、TG、LDL-C显著降低,HDL-C显著升高(P＜0.05),肝脏脂质沉积面积减少,血清S1P含量,肝脏PPARγ、LXRα、ABCA1、CYP7A1、SR-B1 mRNA及蛋白表达显著升高,血清SAA含量显著降低(P＜0.05).结论:茯苓多糖能够改善HDL功能,同时可通过胆固醇逆转运PPARγ/LXRα/ABCA1信号通路防治AS.

摘要： 载脂蛋白A-Ⅰ(apolipoprotein A-Ⅰ,ApoA-Ⅰ)是高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)的主要蛋白成分,在胆固醇逆转运(reverse cholesterol transport,RCT)中发挥关键作用,是抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)药物研发的重要靶标.靶向ApoA-Ⅰ α螺旋研发的模拟肽和基于重组ApoA-Ⅰ研发的HDL模拟肽已进入临床试验,展示了良好的促RCT与抗As活性.本文综述了ApoA-Ⅰ的结构和功能,ApoA-Ⅰ与ABCA1(ATP-binding cassette transporter A1)、LCAT(lecithin cholesterol acyl transferase)、SR-B1(scavenger receptor class B type 1)的分子互作机制,总结了靶向ApoA-Ⅰ模拟肽的研究进展,以期为模拟肽类抗As新药研发提供参考.

摘要： 肝X受体(LXR)属于核受体家族成员,通过与类视黄醇X受体结合形成异二聚体,调控靶基因的表达.LXR是胆固醇和脂质代谢的重要调节因子,通过调控其靶蛋白ATP结合盒转运蛋白A1、ATP结合盒转运蛋白G1和细胞色素P4507A1等促进胆固醇逆转运.此外,LXR激动剂能够调控脂质代谢及炎症介质基因的表达,改善糖代谢,从而发挥抗动脉粥样硬化作用,是治疗心血管疾病的潜在药物靶标.经典的LXR合成类激动剂有T0901317和GW3965等,动物实验结果表明其可减缓动脉粥样硬化,但由于易引发脂肪肝和高甘油三酯血症等不良反应,其应用受到限制.本文就LXR生理机制及其合成与天然产物配体的研究进展进行综述,以期促进对LXR的认知,并为其研究提供新思路.

摘要： 机体胆固醇逆转运过程介导的肝-胆汁-粪便胆固醇排泄是动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)有力的保护机制.近十余年来,多项研究已证实,在经典的肝-胆汁-粪便胆固醇排泄途径以外,存在直接跨肠道胆固醇排泄(TICE)的旁路途径.尽管该途径目前机制尚不完全明确,但TICE是活跃的生理过程,贡献人体粪便胆固醇排出总量的35％,具有重要的生理意义.因此,探讨TICE的分子机制,有可能为ASCVD的防治提供新的干预靶点.本文就TICE的发现过程、分子机制和调控方式做一综述.

摘要： 目的探讨泽泻白术配伍改善ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化(As)及其与胆固醇逆转运的相关性。方法高脂饮食喂养ApoE-/-小鼠构建As动物模型,随后以泽泻白术配伍干预。超声测量颈总动脉管壁厚度和管腔直径,HE染色检测动脉形态学改变,油红O染色观察肝脏内脂质沉积情况,ELISA检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)含量,全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)水平,Western blot检测肝脏内的胆固醇逆转运蛋白如沉默信息调节因子1(SIRT1)、肝X受体α(LXRα)、ATP结合盒转运体A1(ABCA1)和B族Ⅰ型清道夫受体(SR-BⅠ)的表达。结果泽泻白术配伍显著改善模型鼠的颈总主动脉管壁厚度和管腔直径,抑制模型鼠血清炎症因子TNF-α、IL-1β、MMP-2和MMP-9的表达,降低TC、TG和LDL水平,增加HDL表达,促进肝脏内的胆固醇逆转运相关蛋白SIRT1、LXRα、ABCA1和SR-BⅠ表达,减轻脂质在肝脏的沉积。结论泽泻白术配伍可能通过SIRT1-LXRα-ABCA1/SR-BⅠ通路促进胆固醇逆转运,减轻肝脏内脂质沉积,改善炎症反应,抑制血管壁增厚和血管狭窄,从而发挥抗As作用。

摘要： 目的：本研究通过激动或抑制β3-AR,观察对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠血脂、动脉粥样硬化斑块、胆固醇逆转运(RCT)及其信号转导路径的影响,为探索β 3-AR在治疗动脉粥样硬化性疾病的可能性提供理论依据.rn 方法：10周龄C57BL/6J小鼠10只作为正常对照组,10周龄ApoE-/-小鼠50只,高脂饮食至36周龄时随机分为高脂模型组、阿托伐他汀组、β3-AR激动剂小剂量组、β3-AR激动剂大剂量组与β3-AR拮抗剂组,分别给予生理盐水、β3-AR激动剂或β3-AR拮抗剂腹腔注射每周两次,共12周.48周龄时处死,全自动生化仪检测血脂,取胸主动脉行病理HE、MASSON、油红O染色观察,Western blot测定清道夫受体B族Ⅰ型(SR-B1)、丝裂原活化蛋白激酶(P-MeK1/2)及细胞外信号调节激酶(P-ErK1/2)蛋白含量.非放射免疫法测定蛋白激酶C(PKC)含量.气相色谱法测定小鼠胆汁胆固醇、粪便中胆固醇、粪甾醇、粪固醇等核心固醇含量.得到相关数据,均录入SPSS16.0统计软件包进行处理,采用单因素方差分析,P＜0.05为差异有显著性。rn 结果：1.48周龄时,与高脂模型组相比,β3-AR激动剂组小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、极低密度脂蛋白/低密度脂蛋白胆固醇(VLDL/LDL-C)显著下降(p＜0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HD)L-C)水平显著升高(p＜0.01).2.48周龄时,与高脂模型组相比,β3-AR激动剂组小鼠胆汁胆固醇浓度显著增加(p＜0.05),粪便核心固醇浓度增加(p＜0.05),且大剂量组优于小剂量组(p＜0.05).3.48周龄时,与高脂模型组相比,β 3-AR激动剂组小鼠肝脏SR-B1蛋白表达水平显著上调(p＜0.01),肝脏PKC蛋白活性显著增强(p＜0.01),且大剂量组优于小剂量组(p＜0.05).4.48周龄时,与高脂模型组相比,β3-AR激动剂组小鼠P-MeK1/2蛋白表达水平上调(p＜0.05),P-ErK1/2蛋白表达水平上调(p＜0.05),且大剂量组优于小剂量组(p＜0.05).5.48周龄时,与高脂模型组相比,βrAR激动剂组小鼠胸主动脉粥样硬化斑块面积明显减小(p＜0.01),管腔面积明显增加(p＜0.01),且大剂量组优于小剂量组(p＜0.05).rn 结论：1.长期激动Apo E-/-小鼠β3-AR可显著改善其血脂代谢紊乱,降低TC、VLDL/LDL-C和TG,升高HDL水平;2.长期激动ApoE-/-小鼠β3-AR可显著增加胆汁胆固醇和粪便核心固醇的浓度,促进胆固醇逆转运;3.长期激动ApoE-/-小鼠β3-AR可显著上调肝脏SR-B1mRNA和蛋白表达水平、增强肝脏PKC活性;4.长期激动ApoE-/-小鼠β3-AR可显著上调其肝脏P-MeK1/2及P-ErK1/2的蛋白表达水平;5.长期激动ApoE-/-小鼠β3-AR可明显缩小老年ApoE-/-小鼠胸主动脉动脉粥样硬化斑块面积,具有抗动脉粥样硬化的作用.

摘要： 目的：通过建立动脉粥样硬化(As)大鼠模型,探讨血管紧张素1-7[Ang(1-7)]对大鼠胆固醇逆转运相关因子:高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、ATP结合盒转运子A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)、过氧化体增殖物激活型受体γ(Peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)、肝X受体α(Liver X receptorsα,LXRα)及视黄酸X受体α(Retinoid X receptor,RXRα)表达的影响.方法：将40只雄性健康SD 大鼠随机分为正常对照组、高脂饲料组、Ang(1-7)组及Ang(1-7)+A779组.通过植入式胶囊渗透压泵,经颈静脉插管持续给予Ang(1-7),28d后,检测各组大鼠HDL-C 水平,实时定量PCR及Western Blotting检测各组大鼠动脉组织中ABCA1、PPARγ、LXRα及RXRα基因表达的变化。结果：与正常对照组相比,高脂饲料组大鼠血浆HDL-C 明显降低(P<0.01);与高脂饲料组相比,Ang-(1-7)组大鼠血浆HDL-C 明显升高(P<0.01);与Ang(1-7)组相比,Ang(1-7)+A779组大鼠血浆HDL-C有所降低(P<0.05).与正常对照组相比,高脂饲料组大鼠ABCA1、PPARγ、LXRα及RXRαmRNA和蛋白含量都明显降低(P<0.01);与高脂饲料组比较,Ang(1-7)组大鼠ABCA1、PPARγ、LXRα及RXRαmRNA 和蛋白含量都明显升高(P<0.01);与Ang(1-7)组比较,Ang(1-7)+A779 组大鼠ABCA1、PPARγ、LXRα及RXRα mRNA和蛋白含量都有所降低(P<0.05)。结论：Ang(1-7)能够明显上调动脉粥样硬化(As)大鼠血浆中HDL-C 水平,促进大鼠动脉组织中ABCA1、PPARγ、LXRα及RXRα的基因表达,拮抗As的发生发展.

摘要： 动脉粥样硬化(AS)是冠心病、脑梗死、慢性肾病和间歇性跛行等致残致死疾病的共同病理基础.然而即使目前抗AS治疗方案已推行多年,仍有许多临床患者未能达标,甚至许多一线抗AS药物生物副作用屡见报端,临床的迫切需求督促着科学工作者探索其他抗动脉粥样硬化的途径.HDL可以将胆固醇从含有大量胆固醇的泡沫细胞中转运到肝脏,通过肝脏代谢转化为胆汁排出体外,进而产生抗AS的作用,称之为HDL的胆固醇逆转运(RCT).因此,如何提高HDL浓度并促进HDL的功能,并充分发挥其抗动脉粥样硬化的功能成为近年来研究的热点,但研究显示单纯的升高HDL并未发现有明显的临床效果,揭示了HDL功能的复杂性,因此有必要重新认识其RCT功能的分子生物学基础.通过检索PubMed数据库,寻找近五年HDL分子结构、合成及代谢等方面的相关研究,仔细阅读摘要,筛选并阅读可用文献.系统的回顾HDL的分子结构、合成、代谢等,重新认识其RCT功能的分子生物学基础,为进一步研究HDL的胆固醇逆转运功能提供了理论支撑.

摘要： 目的：探讨电针丰隆穴治疗高脂血症的作用机理。rn 方法：将40 只健康SD大鼠随机分为正常对照组、高脂饲料组、高脂饲料治疗组、高脂+普通饲料组及高脂+普通饲料治疗组。电针丰隆穴治疗28d 后，检测各组大鼠血脂水平，即总胆固醇（Total cholesterol，TC）、甘油三酯（Triglyceride，TG）、低密度脂蛋白胆固醇（Low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（High-density lipoprotein cholesterol，HDL-C）含量，实时定量PCR及Western Blotting 检测各组大鼠肝脏组织中ATP 结合盒转运子A1 (ATP binding cassette transporter A1， ABCA1)、过氧化体增殖物激活型受体α（peroxisome proliferator-activated receptor，PPARα）、肝X 受体α（Liver X receptorsα，LXRα）和视黄酸X 受体α(Retinoid X receptor， RXRα)基因表达的变化。rn 结果：高脂饲料组大鼠血浆TC、LDL-C 较正常对照组明显上升（P0.05）。与正常对照组比较，高脂饲料组大鼠肝脏 ABCA1、PPARα、LXR-α及RXR-α的mRNA和蛋白含量均显著降低（P<0.01）；高脂+普通饲料组大鼠肝脏ABCA1、PPARα、LXR-α及RXR-α的mRNA和蛋白含量与高脂饲料组比较有所上升，较正常对照组仍降低明显（P<0.01）；电针治疗后，大鼠肝脏组织中ABCA1、PPARα、LXR-α及RXR-α的mRNA和蛋白含量均显著升高（P<0.05）。rn 结论：电针丰隆穴能够明显下调高脂血症大鼠血脂中TC、LDL-C水平，上调肝脏ABCA1、PPARα、LXR-α、RXR-α的基因表达，从而促进由其介导的胆固醇逆转运，对高脂血症具有一定治疗的作用。

摘要： 本发明公开了盐酸苄丝肼促进了逆胆固醇转运途径(RCT)过程从而起到防治动脉粥样硬化的作用。本发明通过建立泡沫巨噬细胞及动脉粥样硬化条件下的肝细胞模型研究了盐酸苄丝肼的对逆胆固醇转运(RCT)过程中两个至关重要的限速受体(ATP结合盒转运体A1，清道夫受体B1)表达的影响，尤其对肝脏SRB1具有极显著促进作用，进而促进了逆胆固醇转运(RCT)最后一步，于动脉粥样硬化疾病的防治作用具有极其重要的意义，此研究符合我国药物现代化的发展方向，在基础研究领域和应用研究领域内具有重要的社会意义和潜在的经济效益。

摘要： 本发明提供适合于增加哺乳动物中反向胆固醇转运的组合物。所述组合物适合于口服递送，并且在治疗和/或预防高胆固醇血症，动脉粥样硬化和相关心血管疾病中是有用的。

摘要： 本发明公开了一种促进胆固醇逆转运的提取物及其制备方法与应用，所述提取物包含异乌药醚内酯26‑40mg/g，乌药醚内酯15‑23mg/g，乌药醇19‑30mg/g；所述乌药部位由醇提水沉获得，具有促进胆固醇逆转运的作用，可用于制备调节血脂及预防、改善和治疗动脉粥样硬化、非酒精性脂肪肝的药品。本发明的乌药部位提取自有“长生不老药”美誉的浙江道地药材乌药，资源丰富，降血脂作用明显，可促进相关产品的开发，将会带来很好的社会和经济效益。

摘要： 本发明公开了一种基于胆固醇逆转运途径的调血脂化合物、合成方法及用途，所述化合物具有通式(I)的化合物或其可药用的盐。本发明化合物可同时靶向PPARα与LXRα，发挥激动PPARα与LXRα的双重作用，通过胆固醇逆转运途径，对肝脏中的脂质蓄积有一定的缓解作用。

摘要： 本发明公开了一种亚硫酸氢钠穿心莲内酯在制备用于促进胆固醇逆转运的促进剂中的应用，抗动脉粥样硬化的药物中的应用，试验证明，亚硫酸氢钠穿心莲内酯促进细胞内胆固醇逆转运、抗动脉粥样硬化的疗效显著，见效快，且毒副作用小，尤其是对肝肾功能无影响，是一种安全、高效、稳定的治疗、调理心血管疾病的药物或保健品，适于工业化生产，易于推广。从而为亚硫酸氢钠穿心莲内酯的应用开拓了一个新的领域，为促进细胞内胆固醇逆转运、降低细胞内胆固醇含量，预防和治疗动脉粥样硬化、心血管疾病提供了一种新的药物来源。

摘要： 本发明公开了一种穿心莲内酯在制备用于促进胆固醇逆转运的促进剂中的应用，抗动脉粥样硬化的药物中的应用。试验证明，穿心莲内酯促进细胞内胆固醇逆转运、抗动脉粥样硬化运的疗效显著，见效快，且毒副作用小，尤其是穿心莲内酯对肝肾功能无影响，是一种安全、高效、稳定的治疗、调理心血管疾病的药物或保健品，适于工业化生产，易于推广。从而为穿心莲内酯的应用开拓了一个新的领域，为促进细胞内胆固醇逆转运、降低细胞内胆固醇含量，预防和治疗动脉粥样硬化、心血管疾病提供了一种新的药物来源。

摘要： 本发明涉及一种调节胆固醇逆转运的中药组合物，所述的中药组合物由以下重量份的原料药制成：生黄芪30份、丹参20份、全瓜蒌15份、水蛭12份。本发明还提供该中药组合物的应用。本发明的中药组合物直接作用于动脉血管巨噬细胞内的LXRα‑SREBP1‑ABCA1/G1信号通路，进一步影响和逆转巨噬细胞表面胆固醇外流，从而具有防治ASCVD发生发展的作用。经过临床实验验证，本发明的中药组合物能抑制斑块的形成，改善斑块性质，改善患者血脂状况，对肝肾副作用小，安全性高，能有效治疗动脉粥样硬化，且原料组分少，成本低，用法简单，疗效明显，无毒副作用，易于被患者接受。

摘要： 本发明属于医药领域，具体公开了薯蓣科植物黄山药和/或穿龙薯蓣的甾体总皂苷提取物在制备促进胆固醇逆转运的药物，以及制备调节PPARγ‑LXRα‑ABCA1基因通路表达的药物中的应用。进一步的，本发明还公开了以促进胆固醇逆转运为作用基础，制备防治动脉粥样硬化、以及制备治疗以动脉粥样硬化为病理基础的疾病的药物中的应用。

摘要： 本发明公开了一种促进胆固醇逆转运的提取物及其制备方法与应用，所述提取物包含异乌药醚内酯26‑40mg/g，乌药醚内酯15‑23mg/g，乌药醇19‑30mg/g；所述乌药部位由醇提水沉获得，具有促进胆固醇逆转运的作用，可用于制备调节血脂及预防、改善和治疗动脉粥样硬化、非酒精性脂肪肝的药品。本发明的乌药部位提取自有“长生不老药”美誉的浙江道地药材乌药，资源丰富，降血脂作用明显，可促进相关产品的开发，将会带来很好的社会和经济效益。

摘要： 本发明涉及异黄酮类化合物红车轴草素(式1)和染料木素(式2)用于制备通过增强胆固醇逆转运机制治疗和/或预防动脉粥样硬化的药物的用途，其中所述通过增强胆固醇逆转运机制治疗和/或预防动脉粥样硬化的药物包括上调高密度脂蛋白受体CLA－1/SR－BI表达活性的药物和上调ATP结合盒转运子ABCA1表达活性的药物。本发明还涉及通过增强胆固醇逆转运机制治疗和/或预防动脉粥样硬化的药物组合物，其含有治疗有效量的选自红车轴草素(式1)和染料木素(式2)的活性成分以及任选的药学可接受的载体。