微血管生成

摘要： 目的:研究赤芍总苷对肺癌大鼠肺组织的作用机制。方法:将大鼠分为正常组、模型组和赤芍总苷组,观察3组大鼠体质量的变化情况,比较3组大鼠肺指数和肺组织形态变化,及大鼠肺组织中存活素(Survivin)、鼠类肉瘤病毒癌基因(KRAS)表达及mRNA的表达。结果:在同一时间点,3组大鼠的体质量比较差异无统计学意义(P<0.05)。对3组大鼠的体质量增长幅度比较,赤芍总苷组大鼠显著高于模型组,并且赤芍总苷组大鼠的末期体质量也显著重于模型组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05)。与正常组大鼠肺指数比较,模型组显著升高(P<0.05),同时肺组织出现了明显的恶化;与模型组比较,赤芍总苷组大鼠的肺指数显著降低(P<0.05),并且肺组织得到了显著的改善(P<0.05)。3组大鼠的Survivin和Kras比较,模型组阳性表达显著增多,mRNA表达也显著高于正常组(P<0.05);赤芍总苷组大鼠的阳性表达和mRNA表达都显著低于模型组(P<0.05)。结论:赤芍总苷可有效抑制肺癌大鼠肺组织中Survivin和KRAS基因的表达,同时抑制微血管的生成。

摘要： 目的 探讨程序性死亡受体1(PD-1)、血小板-内皮细胞粘附分子-1(CD31)在肝癌组织中的表达,并分析PD-1表达与微血管生成(MVD)的关系.方法 采用R语言分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库PD-1 mRNA、CD31 mRNA在肝癌组织和癌旁组织中的表达差异,并进一步分析两者表达的相关性以及与肝癌临床病理特征的关系;采用免疫组化法检测2015年1月至2017年12月50例肝细胞癌(HCC)组织中PD-1、CD31的蛋白表达水平,明确HCC组织中CD31标记的微血管密度(MVD),并分析PD-1表达与CD31、MVD的相关性.结果 在TCGA肝癌数据库中,与50例癌旁组织相比,PD-1 mRNA在371例肝癌组织中的表达略升高(4.0±1.1 vs.4.4±2.1,P=0.26);其表达水平与性别、AFP水平和分化程度有关(P0.05).在HCC组织标本中,PD-1蛋白的阳性表达率为58.0％(29/50),其表达水平与血清AFP水平有关(P=0.0137);CD31蛋白的阳性表达率为64.0％(32/50),其表达水平与各项临床病理参数均无关(P>0.05).HCC组织中PD-1与CD31表达呈正相关(r=0.63,P<0.001).CD31+标记的MVD为(22.50±9.75)/HPF;与PD-1阴性表达组比较,PD-1阳性表达组的MVD显著增高[(27.86±7.21)/HPF vs.(15.10±8.10)/HPF,P<0.001].结论 在肝癌组织中PD-1表达上调,且与肿瘤MVD有关,可能共同参与了肝癌的免疫抑制微环境和肿瘤血管生成.

摘要： 目的 探讨磁共振成像(MRI)扩散加权成像(DWI)表观扩散系数(ADC)与乳腺癌病理特征、微血管生成的关系.方法 收集2018年1月至2018年12月间收治的160例乳腺癌患者和30例乳腺良性病变患者(对照组)作为研究对象,所有患者均行MRI及DWI检查.评估各组患者病灶ADC值,分析乳腺癌患者病理特征与ADC值的关系,评估各组患者病灶微血管生成状况[微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)],分析微血管生成状况与ADC值的关系.结果 ①各病理类型乳腺癌ADC均低于对照组(P0.05).浸润性导管癌不同组织学分级ADC对比差异有不同统计学意义(P0.05);②ROC曲线显示:ADC诊断乳腺癌的最佳临界值为1.435,曲线下面积为0.930;诊断浸润性导管癌的最佳临界值为1.215,曲线下面积为0.678.Spearman相关性分析显示:浸润性导管癌ADC值与其组织学分级呈负相关关系(P<0.05);③乳腺癌VEGF阳性率和MVD均高于对照组(P<0.05);④Spearman相关分析显示:ADC与VEGF、MVD均呈负相关关系(P<0.05).结论 ADC值用于评估乳腺癌病理特征、微血管生成效能良好,具有临床应用价值.

摘要： 目的 研究血府逐瘀汤影响退变椎间盘髓核组织内蛋白水解酶和微血管生成的机制.方法 将72只雄性大鼠分为对照组(无针刺或治疗)、椎间盘退变组(仅针刺);血府逐瘀汤组〔每周注射含50μmol/L血府逐瘀汤的磷酸盐缓冲液(PBS)进行针刺〕各24只;通过RT-qPCR和酶联免疫吸附试验检测蛋白水解酶相关基因基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-3和MMP-9 mRNA的表达水平;通过蛋白质免疫印迹检测微血管生成相关因子〔血管内皮生长因子(VEGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)和转化生长因子(TGF)〕蛋白表达水平;通过CCK-8评估不同处理组细胞活力;通过RT-qPCR检测炎症相关因子〔肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和IL-10〕mRNA表达量;通过磁共振成像评估骶椎椎间盘.结果 与对照组相比,椎间盘退变组MMP-1、MMP-3和MMP-9 mRNA的表达水平和蛋白含量明显增加,而血府逐瘀汤组较椎间盘退变组MMP-1、MMP-3和MMP-9 mRNA的表达水平和蛋白含量降低(P<0.05);与对照组相比,椎间盘退变组VEGF、FGF和TGF蛋白质表达量明显降低,而血府逐瘀汤组较椎间盘退变组VEGF、FGF和TGF蛋白质表达量明显增加(P<0.05);与对照组相比,椎间盘退变组细胞存活率明显降低,而血府逐瘀汤组较椎间盘退变组细胞存活率明显增加(P<0.05);与对照组相比,椎间盘退变组TNF-α、IL-6和IL-10 mRNA表达量明显增加,而血府逐瘀汤组较椎间盘退变组TNF-α、IL-6和IL-10 mRNA表达量明显降低(P<0.05);磁共振成像结果表明,与对照组相比,椎间盘退变组的磁共振成像信号强度降低.然而,与椎间盘退变组相比,血府逐瘀汤组显示出更高的磁共振成像信号强度.结论 血府逐瘀汤可通过抑制炎症因子(TNF-α、IL-6和IL-10)和蛋白水解酶(MMP-1,MMP-3和MMP-9)表达,通过调节VEGF、FGF和TGF蛋白表达,增加微血管生成,改善由IL-1β诱导的髓核细胞中的炎症.

摘要： 目的:探讨低氧诱导因子基因沉默对胃癌细胞BGC-823微血管生成和血管内皮生长因子表达的影响.方法:对数生长期的BGC-823细胞株分为三组-实验组、对照组与空白组,分别转染200 ng/mL shRNA-HIF-1 0、200 ng/mL shRNA-NC与等体积的磷酸盐缓冲液.采用CCK法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell小室实验检测细胞迁移与侵袭,Western blot检测蛋白表达,qRT-PCR检测基因表达.结果:细胞转染后24h与48 h,实验组的HIF-1α相对表达量、细胞增殖指数、细胞迁移与侵袭指数显著低于空白组和对照组(P＜0.05),细胞凋亡指数显著高于空白组和对照组(P＜0.05).细胞转染后48 h,与对照组和空白组相比,实验组的血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白相对表达水平显著降低(P＜0.05).结论:沉默HIF-1α表达能抑制胃癌细胞BGC-823微血管生成和VEGF表达,从而抑制胃癌细胞增殖、转移与侵袭,促进细胞凋亡.

摘要： Objective To investigate the effects of Robo4 knockout on rats' myocardial neovascularization after acute myocardial infarction.Methods Use left main coronary artery ligation to copy acute myocardial infarction rats models, which were randomly divided into Robo4 sham group, SD sham group, Robo4 MI group and SD MI group.In 14 days after ligation of the left main coronary artery, cardiac muscle tissue were extracted from MI fringe area in rats, microvascular density (MVD) was measured by VWF8 immunohistochemistry.Results The MVD had no significantly difference between Robo4 sham group and SD sham group (2.27±0.53 vs 1.89±0.34, P＞0.05).Compared with SD sham group, MVD was effectively increased in SD MI group (16.63±3.13 vs 1.89±0.34, P＜0.001).Compared with SD MI group, MVD was significantly increased in Robo4 MI group (22.49±3.05 vs 16.63±3.13, P=0.017).Conclusions Myocardial neovascularization was appeared 14 days after acute myocardial infarction, and Robo4 knockout could improve it.%目的 探讨Robo4敲除对大鼠急性心肌梗死后缺血心肌微血管生成的影响.方法 采用结扎左冠状动脉主干方法复制大鼠急性心肌梗死模型,分为Robo4敲除大鼠假手术组(Robo4 sham)、SD大鼠假手术组(SD sham)、Robo4敲除大鼠心肌梗死组(Robo4 MI)和SD大鼠心肌梗死组(SD MI).14天后提取大鼠MI边缘区心肌组织,VWF8免疫组织化学染色,检测微血管生成密度(MVD).结果 两假手术组间MI边缘区MVD无明显变化[(2.27±0.53)个比(1.89±0.34)个,P＞0.05].与SD sham组相比,SD MI组MI边缘区MVD显著增加[(16.63±3.13)个比(1.89±0.34)个,P＜0.01].与SD MI组相比,Robo4 MI组MI边缘区MVD显著增加[(22.49±3.05)个比(16.63±3.13)个,P＜0.05].结论 大鼠急性心肌梗死14天后缺血心肌微血管生成增加,且Robo4敲除可以促进缺血心肌微血管生成.

摘要： Objective:This study was aimed to explore the effect of exosome from plasma to angiogenesis in endothe-lial cells( EC) in vitro. Methods:Exosome isolated from rabbit plasma was used to cultivate EC,observe the tube network for-mation,and detect the expression of basic fibroblast growth factor( bFGF) and vascular endothelial growth factor( VEGF) . Re-sults:Compared to control group,the experimental group had more tube network formation,higher expression and secretion of bFGF at 72 h,respectively(P 0. 05). Conclusion:Exosome from plasma has up-regulation effect to bFGF and can promote angiogenesis in EC.%目的:探索血浆来源的外泌体对血管内皮细胞(endothelial cells,EC)微血管生成的体外调控作用.方法:提取家兔血浆外泌体用于培养EC,观察体外微血管网的形成,并检测碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达.结果:加入外泌体的实验组相比对照组,体外微血管网状结构数目增多,72 h时bFGF的表达量和分泌量更高(P0.05).结论:血浆外泌体具有上调bFGF并促进EC微血管生成的作用.

摘要： 目的 探讨NET-1表达与子宫颈癌微血管生成的关系及其分子机制.方法 采用免疫组化MaxVision法检测80例子宫颈鳞癌、10例慢性子宫颈炎组织中NET-1、NF-κB p65、VEGF蛋白表达.采用CD34内皮标记,结合Weinner计数法检测子宫颈鳞癌组织的微血管密度(microvascular density,MVD).通过阳离子脂质体将真核表达质粒pCMV6-NET-1转染子宫颈鳞癌细胞以获得NET-1基因过表达;利用NF-κB特异抑制剂PDTC处理子宫颈鳞癌细胞以抑制NF-κB的激活;应用Western blot法检测细胞蛋白的表达.结果 子宫颈鳞癌组织中NET-1呈高表达,NET-1表达与子宫颈鳞癌MVD、NF-κB p65和VEGF蛋白表达呈正相关.NET-1基因转染引起子宫颈鳞癌SiHa细胞胞核NF-κB p65和胞质VEGF水平上高,应用NF-κB抑制剂PDTC预处理SiHa细胞能显著抑制NET-1引起的VEGF表达上调.结论 NET-1促进子宫颈鳞癌微血管生成,其机制与NET-1激活子宫颈鳞癌NF-κB信号途径上调VEGF表达有关.%Purpose To explore the association of NET-1 expression with the angiogenesis of cervical squamous cell carcinoma and the related molecular mechanism.Methods Immunohistochemistry MaxVision was used to detect the expression of NET-1,NF-κB p65 and VEGF in 80 cases of cervical squamous cancer tissue and 10 cases of chronic cervicitis tissue.The microvascular density (MVD) was assessed by labeling endothelia with CD34-antibody and counted according to Weinner's standard.The eukaryotic expression plasmid pCMV6-NET-1 was transfected into cervical squamous cancer cells by cationic liposome in order to obtain over expression of NET-1 gene.In order to inhibit the activation of NF-kappa B,cervical squamous carcinoma cells were treated with NF-kappa B specific inhibitor PDTC.The protein expression in SiHa cells was assessed by Western blotting.Results The expression level of NET-1 in the cervical squamous carcinoma tissue was significantly higher than that in the tissue of control group.NET-1 expression was positively correlated to the MVD,NF-κB p65 and VEGF expression,respectively.Transient transfection of NET-1 gene significantly increased the nuclear expression of NF-κB p65 and cytoplasm expression of VEGF in the SiHa cells.However,pretreatment of SiHa cells with NF-inhibitor PDTC significantly inhibited NET-1 induced upregulation of VEGF expression.Conclusion NET-1 promotes the angiogenesis of cervical squamous carcinoma through the activation of the NF-κB signaling which upregulate the expression of VEGF in the cancer cells.

摘要： Objective To investigate the relationship of the expression of tumor metastasis suppressor gene kisspeptin-1 (KiSS-1) and vascular endothelial growth factors (VEGF) with angiogenesis in mucoepidermoid carcinoma (MEC) of salivary glands. Methods A total of 68 MEC patients, who admitted to Department of Stomatology of the First Affiliated Hospital of Hebei North College from June 2007 to June 2016, were chosen as research objects. The ex-pression of KiSS-1 and VEGF was detected with immunohistochemical method (SP) in 68 cases of MEC tissues and 20 cases of normal salivary gland. Statistical method was used to compare the differences of expression positive rates of KiSS-1 and VEGF in different clinical pathological types of MEC. The microvessel density (MVD) was recorded under optical microscope. Statistical method was used to compare the differences of MVD in different clinical pathological types of MEC, and to observe how the expression of KiSS-1 and VEGF affect the MVD in MEC. Results The posi-tive expressions of KiSS-1 in MEC tissues was 38.24%, which was significantly lower than 70.00%in the normal sali-vary gland group (P<0.05). The positive expressions of VEGF in MEC tissues was 70.59%, which was significantly higher than 10.00%in the normal salivary gland group (P<0.05). The expression of KiSS-1 was correlated with lymph node metastasis and TNM staging (P<0.05);the expression of VEGF was correlated with pathological grade level, lymph node metastasis, TNM staging (P<0.05). The MVD in KiSS-1 positive expression group was (29.50 ± 9.14), which was significantly lower than (35.24 ± 10.45) in KiSS-1 negative expression group (P<0.05);the MVD in VEGF positive ex-pression group was (35.33±10.20), which was significantly higher than (27.57±8.45) in VEGF negative expression group (P<0.01). The expression of KiSS-1 was negatively correlated with VEGF (rs=-0.488, P=0.000). Conclusion The down-regulation expression of KiSS-1 in MEC of salivary glands may play a role in angiogenesis through increasing the expression of VEGF, thus promote tumor invasion and metastasis.%目的 研究肿瘤转移抑制基因KiSS-1和血管内皮生长因子(VEGF)在涎腺黏液表皮样癌(MEC)组织中的表达情况及其对血管生成的影响.方法 选择河北北方学院附属第一医院口腔科2007年6月至2016年6月收治的68例MEC患者为研究对象.应用免疫组织化学SP法检测68例MEC组织、20例正常涎腺组织中KiSS-1和VEGF的表达,统计学比较其在不同临床病理特征的MEC组织中表达阳性率的差异.光镜下计数利用CD105标记的微血管密度(MVD),统计学比较不同临床病理特征的MEC组织MVD值的差异,并观察KiSS-1和VEGF的表达对MEC组织MVD值的影响.结果 68例MEC组织中KiSS-1的阳性表达率为38.24%,明显低于正常涎腺组织的70.00%,VEGF的阳性表达率为70.59%,明显高于正常涎腺组织的10.00%,差异均有统计学意义(P<0.05).KiSS-1的表达与MEC的淋巴结转移和TNM分期相关(P<0.05),VEGF的表达与MEC的病理分级、淋巴结转移和TNM分期相关(P<0.05);KiSS-1阳性组MVD值为(29.50±9.14),明显低于阴性组的(35.24±10.45),VEGF阳性组MVD值为(35.33±10.20),明显高于阴性组的(27.57±8.45),差异均有显著统计学意义(P<0.01);KiSS-1的表达与VEGF表达呈负相关(rs=-0.488,P=0.000).结论 在MEC组织中KiSS-1表达的下调可能促进VEGF的表达,从而促进了MEC组织血管的生成,促进其侵袭和转移.

摘要： 肿瘤血管生成是肿瘤生长和转移的必要条件,动态增强MRI作为一种无创性的检查方法,可快捷、准确评价肿瘤血管生成情况且颇具发展前景.超小超顺磁性氧化铁颗粒(USPIO)在评价血管生成,鉴别肿瘤良恶性、肿瘤分期、监测抗癌治疗反应以及鉴别术后复发等方面都具有较大的应用价值,随着分子成像技术的发展,对肿瘤微血管生成的研究已经深入到受体和基因水平.

摘要： 目的:探讨维生素E(Vit E)对微血管生成的作用及其可能的机制. 方法:采用无血清培养基中的三维胶原凝胶培养大鼠主动脉环并绘制生长曲线,采用免疫组化技术检测第八因子相关抗原(FVⅢ-RAg)在新生血管中的表达,确定其为新生内皮细胞的性质;用酶联免疫测定法检测vWF在培养液中的浓度变化. 结果:0.2mg/ml Vit E和0.1mg/ml Vit E均具有明显抑制血管生成作用(P＜0.01);0.05 mg/ml Vit E对血管生成无影响(P＞0.05). 结论:1.包埋于三维胶原凝胶中的微血管无血清立体培养可用作研究液相和固相血管生成激动剂与抑制剂的一种灵敏测定方法.2.0.1mg/ml、0.2mg/ml Vit E均具有抑制血管生成作用,具有无毒、无耐药性等优点,是一种易获取的安全抗癌营养素.

摘要： 本发明提供了一种基于条件生成对抗网络和约束规则的微血管树生成方法，该方法基于条件生成对抗网络，通过条件生成对抗网络建立的微血管树新生模型，利用上一级分叉弱化的条件来生成下一级分叉。该模式只需要给出入口分叉，逐级生长就能生成微血管树。同时在生长过程中加入了血管密度、分叉角度的优化条件，能够细致的对生长角度进行矫正，能够在生长过程中得到血管密度更均匀的微血管树，这也更符合了微血管网络在输送氧气及代谢营养物质过程的生理需求，使得生成的微血管树既符合了形态学特性也间接的符合了部分的生理学特性。

摘要： 一种在体外生成可灌注微血管网络的方法及设备。该方法包括：从基质中撤出轴芯，从而形成通过所述基质的通道。细胞被注入通道中。培育基质以使细胞附着到通道内部。灌注通道，以去除未附着细胞并生成亲代血管，其中所述亲代血管包括由基质中的细胞排列而成的可灌注的空通道。亲代血管被诱导生成进入周围基质凝胶的萌芽以便形成微血管网络。通过亲代血管对微血管网络进行内腔灌注。还提供了在体外生成内皮亲代血管的方法。根据本发明教导的模型可以适用于提供能够整合到生物工程化人工组织中的功能齐全的血管系统。

摘要： 本发明提供了一种基于U‑Net条件生成对抗网络的微血管树生成方法，首先从血管网络中提取微血管分叉对数据构建训练集，所述微血管分叉对数据为一组母系和子系血管分叉数据，然后利用条件生成对抗网络和pair输入到判别器中来保证映射，进行高维数组特征的提取和比较训练获得基于上级母系血管分叉生成下级子系血管分叉的生成器，最后获取待生成微血管树的入口分叉，根据训练好的生成器逐级生成子系血管分叉同时进行微血管分叉树生长。本发明建立了基于U‑Net条件生成对抗网络的微血管树新生模型，该模型能够从真实血管网络结构中学习微血管树的形态与拓扑模式，进而生成与真实微血管树在形态和拓扑结构上相似的模拟微血管树。

摘要： 本发明提供了一种基于条件生成对抗网络和约束规则的微血管树生成方法，该方法基于条件生成对抗网络，通过条件生成对抗网络建立的微血管树新生模型，利用上一级分叉弱化的条件来生成下一级分叉。该模式只需要给出入口分叉，逐级生长就能生成微血管树。同时在生长过程中加入了血管密度、分叉角度的优化条件，能够细致的对生长角度进行矫正，能够在生长过程中得到血管密度更均匀的微血管树，这也更符合了微血管网络在输送氧气及代谢营养物质过程的生理需求，使得生成的微血管树既符合了形态学特性也间接的符合了部分的生理学特性。

摘要： 一种基于生成式对抗网络的显微图像中微血管分割方法。是为了解决微血管图像，由于算法的限制或者实际成像对比度较低，算法分割结果常常出现血管断裂的现象和血管分支细节存在冗余的问题。本发明包括如下步骤：建立基于生成式对抗网络的训练模型和样本集；将样本集中彩色眼底图像输入生成模型，提取图像特征信息后输出显微图像下微血管概率图像作为生成样本；对显微图像对比自适应直方图均衡化进行增强处理；增加训练的数据量对预处理单元处理后的显微图像进行再次增强处理；对真实样本和生成样本进行区分；将待分割视网膜血管彩色图像输入分割模型，输出血管分割结果；本发明应用于显微图像中微血管分割。

摘要： 一种微血管树结构的人工生成方法，包括以下步骤：a.从血管网络中提取微血管分叉数据，并对数据进行预处理；b.基于深度卷积神经网络构造生成器和判别器；c.基于生成对抗网络对生成器和判别器进行训练；d.根据训练好的生成器生成微血管分叉；e.根据生成的微血管分叉的主分支与待匹配分叉的子分支的相似度进行匹配连接，生成微血管树。本发明能够从真实血管网络结构中学习微血管树的形态与拓扑模式，进而生成与真实微血管树在形态和拓扑结构上误差极小的模拟微血管树。

摘要： 一种在体外生成可灌注微血管网络(222)的方法。从基质(1054)中撤出轴芯(916)，从而形成通过所述基质的通道(1010)。细胞(1)被注入通道中(1014)。培育基质(1054)以使细胞(1)附着到通道内部(1016)。灌注(1020)通道，以去除未附着细胞并生成亲代血管(1022)，其中所述亲代血管(1102)包括由基质(1054)中的细胞(1)排列而成的可灌注的空通道。亲代血管(1102)被诱导生成进入周围基质凝胶(1054)的萌芽(1106)以便形成微血管网络(222)。通过亲代血管(1102)对微血管网络(222)进行内腔灌注。

摘要： 一种在体外生成可灌注微血管网络的方法。将包括能够萌发的细胞类型的细胞接种(1300)到基质的通道中，以根据接种密度激活细胞萌发形成微血管的能力(1304)。所述基质通道被灌注培养基，以形成并活化亲代血管(1324)。培育并灌注所述亲代血管和基质以使微血管形成萌芽进入周围基质(1328)。萌发的亲代血管生长直至形成网络(1332)。

摘要： 本发明公开一种人脑微血管生成模拟血脑屏障的体外构建方法，包括以下步骤：配制成人脑微血管内皮细胞悬液和人脑星形胶质细胞悬液，配制纤维蛋白原母液和凝血酶母液；将内皮细胞悬液、星形胶质细胞悬液、DMEM培养基、纤维蛋白原母液和凝血酶母液混合，配制成混合细胞凝胶溶液；将混合细胞凝胶溶液注入到微流控芯片中，恒温孵育至凝胶化后，向所述微流控芯片中加入内皮细胞生长培养基，构建成3D细胞培养芯片；对所述3D细胞培养芯片进行连续培养，以使内皮细胞和星形胶质细胞生长至形成脑部微血管网络结构，即对应生成模拟血脑屏障。本发明提供的技术方案，成功建立了血脑屏障的体外模型，更清楚、准确地反应了血脑屏障的特性。

摘要： 本发明公开一种人脑微血管生成模拟血脑屏障的体外构建方法，包括以下步骤：配制成人脑微血管内皮细胞悬液和人脑星形胶质细胞悬液，配制纤维蛋白原母液和凝血酶母液；将内皮细胞悬液、星形胶质细胞悬液、DMEM培养基、纤维蛋白原母液和凝血酶母液混合，配制成混合细胞凝胶溶液；将混合细胞凝胶溶液注入到微流控芯片中，恒温孵育至凝胶化后，向所述微流控芯片中加入内皮细胞生长培养基，构建成3D细胞培养芯片；对所述3D细胞培养芯片进行连续培养，以使内皮细胞和星形胶质细胞生长至形成脑部微血管网络结构，即对应生成模拟血脑屏障。本发明提供的技术方案，成功建立了血脑屏障的体外模型，更清楚、准确地反应了血脑屏障的特性。