Kiss-1

摘要： 目的 探讨转移抑制基因(KISS-1)、抑癌基因P16、鳞状细胞癌抗原(SCC-Ag)在宫颈癌组织中的表达及意义。方法 选取宫颈癌患者150例作为研究对象,采用免疫组织化学法(SP)检测宫颈癌及其癌旁正常组织中的KISS-1、P16和SCC-Ag的表达,分析其与临床病理特征以及患者预后的关系,并探讨它们之间阳性表达的相关性。结果 宫颈癌组织中的P16和SCC-Ag阳性表达高于癌旁正常组织,KISS-1阳性表达低于癌旁正常组织(P0.05),与肿瘤大小、TNM分期、浸润深度、淋巴结转移有关(P<0.05)。生存曲线分析显示,KISS-1阳性表达患者3年生存率为78.05%,高于其阴性表达患者的59.63%;P16阳性表达患者3年生存率为60.17%,低于其阴性表达患者的81.25%;SCC-Ag阳性表达患者3年生存率为60.18%,低于其阴性表达患者的78.38%(χ~2=4.254,P<0.05;χ~2=4.605,P<0.05;χ~2=4.041,P<0.05)。Spearman秩相关结果显示,KISS-1表达与P16、SCC-Ag的表达呈负相关(γ=-0.510;γ=-0.668,P<0.05),P16表达与SCC-Ag的表达呈正相关(γ=0.373,P<0.05)。结论 P16和SCC-Ag在宫颈癌组织中的阳性表达升高,KISS-1阳性表达降低,且能够反映癌细胞浸润和转移,可作为宫颈癌诊断和预后评估的生物标志物。

摘要： 目的 探讨肺腺癌组织中KISS1、E-cadherin和vimentin蛋白表达的临床病理特征及预后意义。方法 应用免疫组化SP法检测肺腺癌中KISS1、EMT相关分子标志物(E-cadherin和vimentin)的表达,并分析三者表达与患者预后的关系。结果 KISS1在肺腺癌中(50/103,48.5%)的阳性率显著低于癌旁组织(90/103,90.3%,P<0.05)。肺腺癌组织中KISS1、E-cadherin、vimentin在肿瘤低分化、Ⅲ+Ⅳ期、淋巴结转移组中的表达,与肿瘤高+中分化、Ⅰ+Ⅱ期、无淋巴结转移组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。KISS1与E-cadherin的表达呈正相关(r=0.534,P<0.001),与vimentin的表达呈负相关(r=-0.611,P<0.001)。肺腺癌患者3年生存率KISS1、E-cadherin阳性组显著高于阴性组,vimentin阳性组显著低于阴性组(P<0.05)。结论 KISS1、E-cadherin、vimentin可能在肺腺癌的浸润、转移中发挥重要作用;三者的表达均与预后有相关性,联合检测可作为肺腺癌预后的评判指标。

摘要： 目的 探讨结直肠癌患者行根治性手术后复发转移与微小RNA-137(miRNA-137)、肿瘤转移抑制基因KISS-1表达水平的关系.方法 选择2013年1月—2015年5月在本院行根治性手术的103例Ⅱ期CRC患者癌组织和癌旁正常组织为研究对象.采用实时荧光定量法检测miRNA-137、KISS-1 mRNA表达水平;采用免疫组化法分析CRC患者KISS-1蛋白表达情况;分析CRC患者癌组织miRNA-137、KISS-1表达水平与临床病理特征的关系;分析CRC患者术后复发转移与癌组织miRNA-137、KISS-1蛋白水平的关系;Kaplan-Meier生存曲线分析CRC患者癌组织miRNA-137、KISS-1蛋白水平与预后的关系.结果 与癌旁正常组织相比,CRC患者癌组织miRNA-137、KISS-1 mRNA表达水平、KISS-1蛋白阳性表达率均明显降低(P<0.05);miRNA-137、KISS-1蛋白水平与CRC患者肿瘤分化程度、T分期相关(P<0.05);CRC患者癌组织miRNA-137表达水平与KISS-1 mRNA表达水平呈正相关(P<0.05);CRC患者术后复发转移与癌组织miRNA-137表达水平、KISS-1蛋白水平显著相关(P<0.05);CRC患者miRNA-137高水平组、KISS-1阳性组术后60个月总生存率、无病生存率均明显高于miRNA-137低水平组、KISS-1阴性组(P<0.05).结论 CRC患者癌组织miRNA-137、KISS-1表达均明显下调,两者与CRC患者术后复发转移、预后均显著相关,检测结直肠癌组织miRNA-137、KISS-1水平有利于临床判定CRC患者预后.

摘要： 试验旨在构建一种更安全有效的新型免疫去势DNA疫苗,通过选取下丘脑-垂体-性腺轴(hypot halamic-pituitary-gonadal axis,HPG)的上游调控基因吻素1(KISS1)和促性腺激素释放激素(GnRH)作为靶标,借助2A肽的自剪切功能,引入平衡致死系统代替抗性基因筛选流程,成功将GnRH和KISS1转入非抗性筛选质粒pVAX-asd中,酶切验证和测序对比验证目的基因的插入方向和序列完全正确.重组质粒转染HeLa细胞,反转录后扩增目的基因结果显示,重组质粒在真核细胞内能够正常转录,保证重组质粒在导入机体后能够正常表达,从而引起特异性免疫反应.将构建成功的质粒转入减毒的猪霍乱沙门氏菌C500中,获得可直接口服免疫的活载体疫苗,酶切和测序结果表明,双表达重组质粒成功导入工程菌中.将活菌疫苗在体外连续传代50次,选取0、2、5、10、20、30、40、50代的菌株进行稳定性研究,生长曲线检测结果表明,工程菌在体外连续传代50次的过程中,其生长特性无明显变化,且与减毒猪霍乱沙门氏菌C500的生长特性一致,未因携带质粒发生明显变化;同时将各代菌液扩增沙门氏菌标志基因(invA)和毒力基因(crp),结果表明多次传代后工程菌仍然具有沙门氏菌的特性,其减毒特性也无变化.各代菌液质粒酶切验证显示,多次传代并不影响质粒的稳定性,重组双表达质粒能够在沙门氏菌C500中维持正常拷贝功能.综上所述,该重组质粒和工程菌疫苗均具有良好的稳定性,可直接应用于动物免疫去势的研究.

摘要： 目的 探讨胰腺癌患者血清亲吻素-1(Kiss-1)水平变化,分析其与胰腺癌患者临床病理参数、预后的关系.方法 选择2015年1月至2017年12月浙江省宁波市中医院收治的132例胰腺癌患者为胰腺癌组,57例胰腺良性疾病患者为良性病变组和同期体检健康者53名为对照组.检测三组血清Kiss-1、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原199(CA199)水平,分析Kiss-1与CEA、CA199相关性,以及Kiss-1水平与胰腺癌患者临床特征和预后的关系.将胰腺癌组按Kiss-1水平分为低Kiss-1水平组(Kiss-10.05).胰腺癌组血清Kiss-1水平与CEA、CA199水平均呈负相关(r=-0.687、-0.703,P1,P<0.05).ROC曲线显示,Kiss-1预测胰腺癌预后的截断值为35.16 pg/ml,曲线下面积为0.867(95％CI:0.790～0.944,P<0.001),灵敏度为72.73％,特异性为66.67％.结论 胰腺癌患者血清Kiss-1水平降低,Kiss-1水平与胰腺癌TNM分期、是否发生肝转移有关,可用于评估胰腺癌患者预后.

摘要： 目的 研究双酚A(BPA)和邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对雌性幼鼠青春期发育的影响.方法 将64只21日龄SD雌性幼鼠用随机数字表法分为BPA干预组(BPA 0.25 mg/kg灌胃10 d)、DBP干预组(DBP 50 mg/kg灌胃10 d)、BPA+DBP干预组(BPA 0.20 mg/kg+DBP 40 mg/kg灌胃10 d)、雌二醇(E2)组(E20.1 mg/kg灌胃10 d)、BPA空白对照组(10 mL/kg不含BPA的玉米油溶液灌胃10 d)、DBP空白对照组(10 mL/kg不含DBP的玉米油溶液灌胃10 d)、正常对照组(不做任何处理)和溶剂组(10 mL/kg玉米油溶液灌胃10 d),每组8只.观察幼鼠阴道开口时间(VOD),收集子宫、卵巢进行病理学检查,采用酶联免疫吸附试验检测血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)和Kisspeptin水平,采用实时荧光定量PCR检测下丘脑KISS-1、G蛋白偶联受体54(GPR54)和卵巢雌激素受体(ER)α、ERβmRNA表达水平.结果 与正常对照组和溶剂组相比,BPA干预组和E2组VOD提前,差异有统计学意义(P<0.05).BPA干预组血清LH、FSH、LH/FSH、E2、Kisspeptin水平明显高于BPA空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05).E2组血清LH、FSH和Kisspeptin水平明显低于正常对照组和溶剂组,差异有统计学意义(P<0.05).BPA干预组下丘脑KISS-1、GPR54 mRNA表达水平明显高于BPA空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05).E2组下丘脑KISS-1和卵巢ERβmRNA表达水平明显低于正常对照组和溶剂组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 BPA暴露可致雌性幼鼠性早熟,其致病机制可能与下丘脑Kisspeptin-KISS-1/GPR54-促性腺激素释放激素信号传导和下丘脑-垂体-性腺轴提前激活有关.

摘要： 目的:探讨五加丹方对去卵巢大鼠血清中FSH、E2及下丘脑弓状核组织匀浆Kiss-1、GPR54、GnRH·RNA表达的影响,进一步探讨五加丹方对绝经综合征的作用机制.方法:将64只成年期雌性大鼠随机分为7组,空白组、模型组、中药对照组、西药对照组各10只,五加丹方高、中、低剂量组各8只.除空白组外,其余各组均手术去势.各组灌胃给药每日1次,正常组及模型组给予等剂量生理盐水灌胃每日1次,实验过程中空白组大鼠灌胃死亡1只.连续给药4周后,腹主动脉取血并处死大鼠,脑立体定位留存下丘脑弓状核组织.采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清促卵泡激素(FSH)、雌二醇(E2)含量,PCR技术检测各组大鼠下丘脑弓状核Kiss-1、GPR54、GnRH mRNA表达水平.结果:(1)与空白组比较,模型组FSH水平明显升高(P<0.01),E2水平明显下降(P<0.01).与模型组比较,西药对照组血清E2水平明显升高(P<0.01),五加丹方高剂量组、中剂量组、中药对照组血清E2水平也明显升高(P<0.05).各给药组血清FSH含量均下降,五加丹方高剂量组与西药对照组下降明显(P<0.01),中药对照组、五加丹方中剂量组、低剂量组也明显降低(P<0.05).(2)与空白组比较,模型组Kiss-1 mRNA、GPR54 mRNA、GnRH mRNA表达均明显上升(P<0.01);与模型组比较,五加丹方高剂量组、中剂量组、西药对照组的Kiss-1 mRNA、GPR54 mRNA表达明显降低(P<0.05).与模型组比较,五加丹方高剂量组、西药对照组GnRH mRNA表达明显下降(P<0.01);五加丹方中剂量组明显降低(P<0.05).结论:五加丹方可以改善去势模型大鼠的血清性激素水平,可以降低去势模型大鼠下丘脑弓状核Kiss-1、GPR54、GnRH mRNA的过高表达,这可能是五加丹方临床治疗绝经综合征的生殖内分泌机制.

摘要： 目的:检测ALDH1和KiSS-1蛋白在结直肠癌(colorectal carcinoma,CRC)组织中的表达情况,分析其与CRC浸润、转移及预后的关系。方法:采用免疫组织化学EnVision法检测102例CRC组织和50例正常结直肠黏膜组织中ALDH1和KiSS-1蛋白的表达情况。结果:对照组中ALDH1和KiSS-1蛋白的阳性表达率分别为10.0%和96.0%;CRC组中ALDH1和KiSS-1蛋白的阳性表达率分别为61.8%和38.2%,两组之间表达差异有统计学意义(P<0.05)。ALDH1和KiSS-1蛋白的阳性表达率在CRC肿瘤组织淋巴结转移与否以及不同TNM分期之间差异均有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关分析表明ALDH1蛋白的阳性表达与KiSS-1蛋白的阳性表达之间呈负相关(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析表明:在CRC中ALDH1蛋白阳性组患者术后总的生存时间显著低于其阴性组患者,而KiSS-1蛋白阳性组患者术后总的生存时间显著高于其阴性组患者,log-rank组间分析表明差异有统计学意义(P<0.05)。多因素分析显示:ALDH1和KiSS-1蛋白的阳性表达、TNM分期均是影响CRC患者术后总的生存时间的独立预后因子。结论:反常表达的ALDH1和KiSS-1促进CRC的浸润和转移。在CRC患者中早期联合检测ALDH1和KiSS-1蛋白的表达对预测CRC浸润、转移和预后均有意义。

摘要： 目的:通过检测KiSS-1蛋白在甲状腺乳头状癌中的表达情况，探讨其在甲状腺乳头状癌中的表达及其意义。方法:选取32例临床确诊的甲状腺乳头状癌患者癌组织及其癌旁组织病理蜡块标本，采用免疫组化检测KiSS-1蛋白的表达，并分析其与临床病理特征的关系。结果:KiSS-1蛋白主要表达于细胞膜与细胞质中。所有32例患者癌旁组织中KiSS-1蛋白表达均阳性，在癌组织中表达减少或缺失，11例(34．4％)表达阳性，21例(65．6％)表达阴性，差异有统计学意义(X2=31．256，P<0．001)。KiSS-1蛋白在癌组织中表达的平均A值为119．5 952，在癌旁组织中为174．8 050，差异有统计学意义(t=34．429，P=0．00)。rn 癌组织中KiSS-1蛋白的表达与患者性别(P=0．618)及年龄(P=0．061)均无关，而与TNM分期有关(P=0．034)。KiSS-1蛋白在有淋巴结转移的癌组织中和无淋巴结转移的癌组织中的阳性表达率分别为100．0％(4／4)和25．0％(7／21)，差异有统计学意义(P=0．003)。结论:KiSS-1蛋白在甲状腺乳头状癌中表达减少或缺失，可能参与肿瘤的发生、侵袭和转移。

摘要： 目的:通过检测KiSS-1蛋白在甲状腺乳头状癌中的表达情况，探讨其在甲状腺乳头状癌中的表达及其意义。方法:选取32例临床确诊的甲状腺乳头状癌患者癌组织及其癌旁组织病理蜡块标本，采用免疫组化检测KiSS-1蛋白的表达，并分析其与临床病理特征的关系。结果:KiSS-1蛋白主要表达于细胞膜与细胞质中。所有32例患者癌旁组织中KiSS-1蛋白表达均阳性，在癌组织中表达减少或缺失，11例(34．4％)表达阳性，21例(65．6％)表达阴性，差异有统计学意义(X2=31．256，P<0．001)。KiSS-1蛋白在癌组织中表达的平均A值为119．5 952，在癌旁组织中为174．8 050，差异有统计学意义(t=34．429，P=0．00)。rn 癌组织中KiSS-1蛋白的表达与患者性别(P=0．618)及年龄(P=0．061)均无关，而与TNM分期有关(P=0．034)。KiSS-1蛋白在有淋巴结转移的癌组织中和无淋巴结转移的癌组织中的阳性表达率分别为100．0％(4／4)和25．0％(7／21)，差异有统计学意义(P=0．003)。结论:KiSS-1蛋白在甲状腺乳头状癌中表达减少或缺失，可能参与肿瘤的发生、侵袭和转移。

摘要： 目的:通过检测KiSS-1蛋白在甲状腺乳头状癌中的表达情况，探讨其在甲状腺乳头状癌中的表达及其意义。方法:选取32例临床确诊的甲状腺乳头状癌患者癌组织及其癌旁组织病理蜡块标本，采用免疫组化检测KiSS-1蛋白的表达，并分析其与临床病理特征的关系。结果:KiSS-1蛋白主要表达于细胞膜与细胞质中。所有32例患者癌旁组织中KiSS-1蛋白表达均阳性，在癌组织中表达减少或缺失，11例(34．4％)表达阳性，21例(65．6％)表达阴性，差异有统计学意义(X2=31．256，P<0．001)。KiSS-1蛋白在癌组织中表达的平均A值为119．5 952，在癌旁组织中为174．8 050，差异有统计学意义(t=34．429，P=0．00)。rn 癌组织中KiSS-1蛋白的表达与患者性别(P=0．618)及年龄(P=0．061)均无关，而与TNM分期有关(P=0．034)。KiSS-1蛋白在有淋巴结转移的癌组织中和无淋巴结转移的癌组织中的阳性表达率分别为100．0％(4／4)和25．0％(7／21)，差异有统计学意义(P=0．003)。结论:KiSS-1蛋白在甲状腺乳头状癌中表达减少或缺失，可能参与肿瘤的发生、侵袭和转移。

摘要： 目的:通过检测KiSS-1蛋白在甲状腺乳头状癌中的表达情况，探讨其在甲状腺乳头状癌中的表达及其意义。方法:选取32例临床确诊的甲状腺乳头状癌患者癌组织及其癌旁组织病理蜡块标本，采用免疫组化检测KiSS-1蛋白的表达，并分析其与临床病理特征的关系。结果:KiSS-1蛋白主要表达于细胞膜与细胞质中。所有32例患者癌旁组织中KiSS-1蛋白表达均阳性，在癌组织中表达减少或缺失，11例(34．4％)表达阳性，21例(65．6％)表达阴性，差异有统计学意义(X2=31．256，P<0．001)。KiSS-1蛋白在癌组织中表达的平均A值为119．5 952，在癌旁组织中为174．8 050，差异有统计学意义(t=34．429，P=0．00)。rn 癌组织中KiSS-1蛋白的表达与患者性别(P=0．618)及年龄(P=0．061)均无关，而与TNM分期有关(P=0．034)。KiSS-1蛋白在有淋巴结转移的癌组织中和无淋巴结转移的癌组织中的阳性表达率分别为100．0％(4／4)和25．0％(7／21)，差异有统计学意义(P=0．003)。结论:KiSS-1蛋白在甲状腺乳头状癌中表达减少或缺失，可能参与肿瘤的发生、侵袭和转移。

摘要： 目的:观察NM23、KISS1和KAI1在胃肠癌及相应淋巴结和器官转移组织中的表达,并探讨他们在肿瘤发生和转移中的作用. 方法:采用免疫组化方法检NM23、KISS1和KAI1在正常黏膜(n=71)、原发癌(n=71)、淋巴结转移瘤(n=64)和远处转移瘤(n=40)中的表达,比较他们在原发灶和正常组织、转移灶与原发灶表达差异. 结果:NM23、KISS1和KAI1的表达随肿瘤的发生和进展逐步下降.Nm23在正常粘膜、原发癌、淋巴结转移和器官转移组织中的表达率分别为:93.0％、83.1％、70.3％和45.0％;Kail在相应组织中的阳性率分别为:95.8％、74.6％、65.6％和50％;KISS1的阳性率分别为:95.8％、74.6％、60.9％和57.5％.正常粘膜组织中KAI-1和KISS-1的表达率显著高于原发癌中的表达(P＜0.000),免疫阳性强度也高于原发灶.正常粘膜组织中Nm23阳性率与原发癌无显著差异,但其阳性强度普遍低于原发灶.脏器转移中Nm23阳性率要显著低于原发瘤(P＜0.000)和淋巴结转移瘤(P=0.010)中的表达.NM23、KISS1和KAI1阳性表达的病例中病灶间阳性强度也存在明显差异,随肿瘤的发生和进展逐步下降. 结论:肿瘤转移是一个遗传改变逐步积累的结果,NM23、KISS1和KAI1表达下调在胃肠癌发展至转移中起重要作用.

摘要： 目的:观察NM23、KISS1和KAI1在胃肠癌及相应淋巴结和器官转移组织中的表达,并探讨他们在肿瘤发生和转移中的作用. 方法:采用免疫组化方法检NM23、KISS1和KAI1在正常黏膜(n=71)、原发癌(n=71)、淋巴结转移瘤(n=64)和远处转移瘤(n=40)中的表达,比较他们在原发灶和正常组织、转移灶与原发灶表达差异. 结果:NM23、KISS1和KAI1的表达随肿瘤的发生和进展逐步下降.Nm23在正常粘膜、原发癌、淋巴结转移和器官转移组织中的表达率分别为:93.0％、83.1％、70.3％和45.0％;Kail在相应组织中的阳性率分别为:95.8％、74.6％、65.6％和50％;KISS1的阳性率分别为:95.8％、74.6％、60.9％和57.5％.正常粘膜组织中KAI-1和KISS-1的表达率显著高于原发癌中的表达(P＜0.000),免疫阳性强度也高于原发灶.正常粘膜组织中Nm23阳性率与原发癌无显著差异,但其阳性强度普遍低于原发灶.脏器转移中Nm23阳性率要显著低于原发瘤(P＜0.000)和淋巴结转移瘤(P=0.010)中的表达.NM23、KISS1和KAI1阳性表达的病例中病灶间阳性强度也存在明显差异,随肿瘤的发生和进展逐步下降. 结论:肿瘤转移是一个遗传改变逐步积累的结果,NM23、KISS1和KAI1表达下调在胃肠癌发展至转移中起重要作用.

摘要： 目的:观察NM23、KISS1和KAI1在胃肠癌及相应淋巴结和器官转移组织中的表达,并探讨他们在肿瘤发生和转移中的作用. 方法:采用免疫组化方法检NM23、KISS1和KAI1在正常黏膜(n=71)、原发癌(n=71)、淋巴结转移瘤(n=64)和远处转移瘤(n=40)中的表达,比较他们在原发灶和正常组织、转移灶与原发灶表达差异. 结果:NM23、KISS1和KAI1的表达随肿瘤的发生和进展逐步下降.Nm23在正常粘膜、原发癌、淋巴结转移和器官转移组织中的表达率分别为:93.0％、83.1％、70.3％和45.0％;Kail在相应组织中的阳性率分别为:95.8％、74.6％、65.6％和50％;KISS1的阳性率分别为:95.8％、74.6％、60.9％和57.5％.正常粘膜组织中KAI-1和KISS-1的表达率显著高于原发癌中的表达(P＜0.000),免疫阳性强度也高于原发灶.正常粘膜组织中Nm23阳性率与原发癌无显著差异,但其阳性强度普遍低于原发灶.脏器转移中Nm23阳性率要显著低于原发瘤(P＜0.000)和淋巴结转移瘤(P=0.010)中的表达.NM23、KISS1和KAI1阳性表达的病例中病灶间阳性强度也存在明显差异,随肿瘤的发生和进展逐步下降. 结论:肿瘤转移是一个遗传改变逐步积累的结果,NM23、KISS1和KAI1表达下调在胃肠癌发展至转移中起重要作用.

摘要： 目的:观察NM23、KISS1和KAI1在胃肠癌及相应淋巴结和器官转移组织中的表达,并探讨他们在肿瘤发生和转移中的作用. 方法:采用免疫组化方法检NM23、KISS1和KAI1在正常黏膜(n=71)、原发癌(n=71)、淋巴结转移瘤(n=64)和远处转移瘤(n=40)中的表达,比较他们在原发灶和正常组织、转移灶与原发灶表达差异. 结果:NM23、KISS1和KAI1的表达随肿瘤的发生和进展逐步下降.Nm23在正常粘膜、原发癌、淋巴结转移和器官转移组织中的表达率分别为:93.0％、83.1％、70.3％和45.0％;Kail在相应组织中的阳性率分别为:95.8％、74.6％、65.6％和50％;KISS1的阳性率分别为:95.8％、74.6％、60.9％和57.5％.正常粘膜组织中KAI-1和KISS-1的表达率显著高于原发癌中的表达(P＜0.000),免疫阳性强度也高于原发灶.正常粘膜组织中Nm23阳性率与原发癌无显著差异,但其阳性强度普遍低于原发灶.脏器转移中Nm23阳性率要显著低于原发瘤(P＜0.000)和淋巴结转移瘤(P=0.010)中的表达.NM23、KISS1和KAI1阳性表达的病例中病灶间阳性强度也存在明显差异,随肿瘤的发生和进展逐步下降. 结论:肿瘤转移是一个遗传改变逐步积累的结果,NM23、KISS1和KAI1表达下调在胃肠癌发展至转移中起重要作用.

摘要： 目的:观察NM23、KISS1和KAI1在胃肠癌及相应淋巴结和器官转移组织中的表达,并探讨他们在肿瘤发生和转移中的作用. 方法:采用免疫组化方法检NM23、KISS1和KAI1在正常黏膜(n=71)、原发癌(n=71)、淋巴结转移瘤(n=64)和远处转移瘤(n=40)中的表达,比较他们在原发灶和正常组织、转移灶与原发灶表达差异. 结果:NM23、KISS1和KAI1的表达随肿瘤的发生和进展逐步下降.Nm23在正常粘膜、原发癌、淋巴结转移和器官转移组织中的表达率分别为:93.0％、83.1％、70.3％和45.0％;Kail在相应组织中的阳性率分别为:95.8％、74.6％、65.6％和50％;KISS1的阳性率分别为:95.8％、74.6％、60.9％和57.5％.正常粘膜组织中KAI-1和KISS-1的表达率显著高于原发癌中的表达(P＜0.000),免疫阳性强度也高于原发灶.正常粘膜组织中Nm23阳性率与原发癌无显著差异,但其阳性强度普遍低于原发灶.脏器转移中Nm23阳性率要显著低于原发瘤(P＜0.000)和淋巴结转移瘤(P=0.010)中的表达.NM23、KISS1和KAI1阳性表达的病例中病灶间阳性强度也存在明显差异,随肿瘤的发生和进展逐步下降. 结论:肿瘤转移是一个遗传改变逐步积累的结果,NM23、KISS1和KAI1表达下调在胃肠癌发展至转移中起重要作用.

摘要： 目的:观察NM23、KISS1和KAI1在胃肠癌及相应淋巴结和器官转移组织中的表达,并探讨他们在肿瘤发生和转移中的作用. 方法:采用免疫组化方法检NM23、KISS1和KAI1在正常黏膜(n=71)、原发癌(n=71)、淋巴结转移瘤(n=64)和远处转移瘤(n=40)中的表达,比较他们在原发灶和正常组织、转移灶与原发灶表达差异. 结果:NM23、KISS1和KAI1的表达随肿瘤的发生和进展逐步下降.Nm23在正常粘膜、原发癌、淋巴结转移和器官转移组织中的表达率分别为:93.0％、83.1％、70.3％和45.0％;Kail在相应组织中的阳性率分别为:95.8％、74.6％、65.6％和50％;KISS1的阳性率分别为:95.8％、74.6％、60.9％和57.5％.正常粘膜组织中KAI-1和KISS-1的表达率显著高于原发癌中的表达(P＜0.000),免疫阳性强度也高于原发灶.正常粘膜组织中Nm23阳性率与原发癌无显著差异,但其阳性强度普遍低于原发灶.脏器转移中Nm23阳性率要显著低于原发瘤(P＜0.000)和淋巴结转移瘤(P=0.010)中的表达.NM23、KISS1和KAI1阳性表达的病例中病灶间阳性强度也存在明显差异,随肿瘤的发生和进展逐步下降. 结论:肿瘤转移是一个遗传改变逐步积累的结果,NM23、KISS1和KAI1表达下调在胃肠癌发展至转移中起重要作用.

摘要： 本发明公开一种转录因子CEBPα作为Kiss1启动子区的转录因子的应用，属于基因工程和细胞工程技术领域。本发明以转录因子CEBPα为研究对象，采用了生物信息学预测Kiss1启动子区潜在结合的转录因子CEBPα，研究该转录因子CEBPα在卵巢颗粒细胞中对Kiss1启动子区活性的影响，来达到该基因在卵巢颗粒细胞中的表达调控研究。本发明首次证实通过在猪卵巢颗粒细胞中转录因子CEBPα对Kiss1基因的表达调控和在卵巢颗粒细胞中的功能进行研究。本研究实验内容丰富，结果齐全、准确。

摘要： 本发明提供了一种黔北麻羊KISS1基因单核苷酸多态性的检测方法。本发明采用PCR产物直接测序法对KISS1基因多态性位点进行检测，以探寻KISS1基因多态性和表达量与产羔数之间的相关性，为进一步研究黔北麻羊繁殖性状的遗传机制提供依据。首次在黔北麻羊KISS1基因第1内含子处检测到3个SNP，分别为G277C，G436T，T486A，其中G277C，T486A位点的三个基因型个体之间的产羔数达到差异显著。由此可知，KISS1基因内含子1位点的变异影响黔北麻羊的产羔数。

摘要： 本发明公开一种Kiss1基因在促进卵巢颗粒细胞中E2生成的应用，属于基因工程和细胞工程技术领域。本发明以Kiss1基因为研究对象，采用了分子与细胞生物学方法研究其在猪卵巢颗粒细胞中表达调控。并通过基因工程技术找出其核心启动子区；再预测该基因核心启动子区潜在结合的转录因子，研究转录因子在卵巢颗粒细胞中对该基因核心启动子区活性的影响，来达到该基因在卵巢颗粒细胞中的表达调控研究。本发明首次证实长大二元杂母猪初情期调控基因Kiss1基因在猪卵巢颗粒细胞中的表达调控，还通过在猪卵巢颗粒细胞中转录因子Stat4对Kiss1基因的表达调控和在卵巢颗粒细胞中的功能进行研究。本研究实验内容较多，结果齐全、准确。

摘要： 本发明属于双辊铸轧技术领域，具体涉及一种测量双辊铸轧Kiss角的方法。双辊铸轧工艺稳定顺行的关键是Kiss角始终处于合理范围。为研究适宜的Kiss角取值范围和对应的工艺参量匹配关系，申请人发明了一种测量双辊铸轧Kiss角的方法。

摘要： 本发明属于双辊铸轧技术领域，具体涉及一种抑制双辊铸轧Kiss点自漂移的方法。申请人由双辊铸轧熔池示踪技术发现：Kiss点存在自漂移行为。Kiss点的自漂移行为对于工艺稳定性和铸带质量存在不利影响。本发明所提方法可用于调控边界层在回流区的补偿量，通过改变边界层在回流区的补偿量来抑制Kiss点漂移对工艺稳定性和铸带质量的负面影响。本发明相对于现有工艺稳定性控制方案，其实施过程更为有效、简单、可靠。

摘要： 本发明属于双辊薄带铸‑挤轧技术领域，具体涉及一种用于双辊铸挤轧的计算Kiss角的方法。由发明人定义的Kiss角其实并不存在（Kiss点是Kiss角的顶点，由于Kiss角不存在，实际也没有Kiss点）。Kiss角只是熔池中焓值不稳定的区域。存在Kiss角的双辊薄带工艺没有稳定态，Kiss角尖端演化的时空尺度，对于工艺参数制定具有极为重要的意义。决定了挤压力实施的幅度、频率和角度，所述幅度、频率是指辊缝开度的变化幅度和变化频率；所述角度是申请号为2022101047141的专利申请文件“一种用于增强双辊铸轧工艺稳定性的结晶辊让步运动方法”的附图2中所标注的角度θ。

摘要： 本发明公开了一种用于精确分离大鼠KISS1神经元的方法，属于生物医学技术领域，本发明包括KISS1神经元细胞膜上特异性表达蛋白质对应的基因和采用流式细胞术分选下丘脑中弓状核区域中具有特异性基因编码蛋白的阳性细胞，即为分选出的KISS1神经元细胞；本发明通过提供一种找出位于KISS1神经元细胞膜上特异性表达蛋白质对应的特异性基因的方法确定出Slc18a3特异性基因；本发明提供的提取方法在实施过程中无需养殖转基因大鼠，实验成本低，适宜推广；根据本发明提供的提取方法获得的KISS1神经元细胞为活细胞，不会破坏细胞、细胞内部的核酸和蛋白质，提取出的KISS1神经元细胞可用于后续细胞和分子实验。

摘要： 本发明公开了检测KISS1基因C242G、417delA、437insT和C487G碱基突变的方法、引物和试剂盒，采用Touch‑down PCR扩增技术和Sanger测序技术，可用于快速检测患者体内KISS1基因C242G、417delA、437insT和C487G位点突变情况。利用本发明的试剂盒进行检测的结果准确，对IHH有辅助诊断价值且对恶性肿瘤的转移可能有预测作用。

摘要： 本发明公开了一种基于kiss技术的双眼皮成型手术的方法，属于美容医疗领域，包括局部麻醉，切开眼睑皮肤和眼轮匝肌；将眼轮匝肌向下解剖至睑板下缘区域，切断无用的腱膜延伸；暴露出白线，缝合眼轮匝肌和白线，皮肤缝合以及消毒处理后拆线等步骤。该方法符合生理重睑，完全模拟天生双眼皮成形特点，效果更加自然，有神，宛若天生；完全保留下唇组织，不仅睁眼有神，睁眼闭眼的衔接也更加自然，不会出现双眼皮假，深的，后期修复难度高的情况；恢复时间短，创伤更小，术后恢复时间会极大的缩短，缝合固定确切，效果稳定持久，术后闭眼基本无痕迹，极大的改善了闭眼的疤痕问题。

摘要： 本实用新型公开了一种kiss双眼皮用器械放置托架，包括第一支撑架，第一支撑架一侧的顶部固定安装有限位块，第一支撑架的内部固定安装有限位杆，限位杆的表面滑动连接有第一移动块，第一移动块的一侧穿过第一支撑架并与第一支撑架外部设置的第二支撑架固定连接，限位块的内部滑动连接有限位柱，本实用新型的有益效果是：通过设置的拉伸帽配合弹簧和限位板，使得限位柱在水平方向进行运动，使得相互插接的限位柱与限位孔进行分离，进而便于使得第一移动块在限位杆的表面进行滑动，从而便于使得第二支撑架在竖直方向进行移动，便于快速的对第二支撑架进行收放，使得该放置托架进行收放，减少占用空间，使用和操作起来更加便捷。