失神经支配

摘要： 目的对近5年失神经肌萎缩相关研究的现状、热点及前沿进行可视化分析。方法利用Web of Science核心数据库检索失神经肌萎缩领域相关文献,通过CiteSpace 5.8.R3软件分别从年发文量、被引频次、国家、机构、作者、关键词、参考文献等方面进行可视化分析。结果2017年至2021年共检索到516篇文献。年发文量总体呈上升趋势,被引频次逐年增加。美国、加拿大及英国为高影响力国家,意大利帕多瓦大学为领先机构,作者孙华林发文量最多,作者Bodine S C和Sandri M为主要影响人物。基于细胞学、分子生物学和组织形态学的生理病理机制,以及物理因子疗法、药物、运动锻炼等防治措施,是该领域的研究热点。预测以活性氧为靶点,以寻找多靶向蛋白水解系统药物为目标,探究有效的失神经肌萎缩防治措施,可能成为前沿趋势。结论该可视化分析总结了失神经肌萎缩领域研究趋势和发展,并预测潜在的研究前沿和热点方向。

摘要： 脑卒中是神经内科常见病及多发病,是导致人类死亡的三大疾病之一。肢体水肿是脑卒中常见的并发症,严重影响肢体的正常活动和功能恢复,使病程延长。在临床上,失神经支配同样会导致其他部位水肿,引起相应组织器官功能障碍,现报道1例延髓梗死后导致的单侧喉头水肿如下。

摘要： 目的 检测颅神经损伤后面颈部骨骼肌萎缩纤维化过程中环状RNA(circular RNA,circRNA)的差异表达,探讨circRNA在面颈部失神经骨骼肌萎缩纤维化中的潜在功能.方法 使用12周龄C57BL/6雄性小鼠共50只,分为对照组(仅行右侧副神经探查术)、失神经支配1周组、失神经支配2周组、失神经支配3周组及失神经支配4周组,每组10只;失神经支配各组建立颅神经损伤失神经支配肌萎缩纤维化模型(均切除5 m m右侧副神经).各组分别取术侧胸锁乳突肌进行Masson染色观察骨骼肌形态,高通量转录组测序技术(RNA-seq)检测各组小鼠失神经支配胸锁乳突肌的circRNA差异表达,并行生物信息学分析.结果 Masson染色验证骨骼肌组织萎缩纤维化显著,造模成功;鉴定失神经骨骼肌具有差异性表达的circRN A共1386个,其中上调686个,下调700个,与对照组比较,失神经支配1、2、3、4周组分别上调83、138、314、151个,下调103、149、204、244个;GO功能分析显示,这些差异表达circRNA的亲本基因在失神经损伤早期与肌细胞分化和发育等相关,失神经损伤晚期则与肌细胞凋亡、结缔组织增生等相关.KEGG分析显示TGF-β、Apelin信号通路、FoxO信号通路等与纤维化调控密切相关的信号通路在各实验组均有不同程度的富集.结论 面颈部颅神经损伤肌萎缩纤维化过程中circRNA具有差异性表达,可能参与喉返神经等颅神经的失神经肌萎缩纤维化进程.

摘要： 目的 观察小鼠坐骨神经挤压伤模型中靶肌肉内神经肌肉接头(NMJ)与肌梭在神经损伤后及再生中的失神经、神经再支配的变化过程.方法 2019年1月至2019年10月,18只C57BL/6小鼠随机分为坐骨神经挤压伤组(损伤组,12只)和对照组(假手术组,6只).损伤组分别在损伤后1、2、3 d及4周取材,对照组于损伤后3 d及4周后取材,均取手术侧胫前肌,行神经纤维丝抗体(NF)、突触素抗体(Syn)以及荧光偶联的银环毒素(α-BTX)免疫荧光组织化学染色.所得数据使用非配对t检验进行数据分析,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 坐骨神经损伤3 d后,损伤组中完全失神经支配的神经肌肉接头比例为(92.40±8.85)％,与对照组(5.19±1.32)％相比差异有统计学意义(P＜0.05);损伤2 d后,损伤组的肌梭中两端的γ-运动神经成分即消失,位于其中部的感觉神经螺旋缠绕结构于 伤后3 d消失.损伤4周后,对照组与损伤组在神经肌肉接头的神经支配情况相比,未获神经支配[分别为(3.02±0.78)％和(4.22±2.08)％]、部分获神经支配[分别为(6.44±1.91)％和(7.94±2.12)％]以及完全神经支配[分别为(90.54±10.44)％和(87.84±13.89)％]两组之间差异均无统计学意义(P＞0.05).损伤后4周时,损伤组中肌梭的神经再支配不佳,两端的乙酰胆碱受体已 有神经支配,但不完全;肌梭中部神经纤细、不连续且无典型的螺旋缠绕结构.结论 坐骨神经损伤后,NMJ和肌梭失神经速度相当;肌梭的运动神经先于感觉神经发生变性.神经肌肉接头易于被再生的神经支配,但肌梭的神经再支配较为困难,其中,肌梭的运动神经较感觉神经容易恢复神经再支配.

摘要： 目的:研究胫前肌在失神经支配后不同时间点的变化.方法:建立SD大鼠坐骨神经离断模型,失神经支配后0、7、14、21和28天,采用透射电镜观察胫前肌肌细胞超微结构,显微镜下测量肌细胞截面积,ELISA法检测肌组织中IL-6含量,Western b1ot法测定肌组织中Bc1-2和Bax蛋白表达.结果:与失神经支配后0天比较,失神经支配后7、14、21和28天电镜下可见胫前肌肌纤维逐渐萎缩变细,肌间隙增宽,线粒体发生肿胀及空泡化;显微镜下可见肌细胞截面积呈下降趋势(P<0.01),肌组织中IL-6含量明显增加(P<0.05或P<0.01);肌组织中Bc1-2蛋白表达明显降低,Bax蛋白明显增加,Bc1-2/Bax表达下调(P<0.05或P<0.01).结论:坐骨神经损伤导致胫前肌肌组织结构受损,肌组织中存在炎症反应,肌细胞凋亡增加.

摘要： 一般认为,脑卒中后瘫痪肢体肌萎缩是废用性的.但新近研究发现,卒中病灶对侧脊髓前角运动神经元继发性损害,运动单位减少,导致肌肉失神经支配,在肌萎缩和肌纤维类型改变中起重要作用.本文就脑卒中后瘫痪肢体肌肉萎缩和失神经支配的现象和发生机制进行综述,为临床评估和机制研究提供参考.

摘要： Objective:To investigate the morphological differences between fast-twitch muscles(tibialis anterior)and slow-twitch muscles(soleus)during denervation.Methods:The rat sciatic nerve disconnection model was established,and the morphological changes of the tibialis anterior and soleus muscles during denervation were analyzed by histopathological techniques.Results:After sciatic nerve injury,soleus atrophy was more severe compared to tibialis anterior muscle,as evidenced by smaller wet weight,lower cross-sectional area ratio of muscle fiber,less complete ultrastructure and more serious damage of motor endplate.Conclusion:The atrophy of slow-twitch muscle is more severe than fast-twitch muscle after denervation.%目的:探讨快肌(胫前肌)与慢肌(比目鱼肌)在失神经支配过程中的形态学差异.方法:本研究拟采用大鼠坐骨神经离断模型,通过组织病理学系统分析失神经支配过程中胫前肌与比目鱼肌在形态学方面的变化.结果:在坐骨神经损伤后不同时间点,将比目鱼肌的萎缩程度与胫前肌相比,显示比目鱼肌的萎缩程度较胫前肌严重,主要表现在比目鱼肌的肌肉湿重比较小、肌纤维截面积比率较低、超微结构较不完整、运动终板破损较严重.结论:失神经支配后慢肌萎缩程度较快肌严重.

摘要： 目的 不同成分神经损伤后其骨折愈合的机制尚不清楚,文中用高选择性失神经骨折模型,探讨降钙素基因相关肽在高选择性失神经支配大鼠胫骨骨折愈合中对一氧化氮合酶/一氧化氮通路的调控作用.方法 将60只SD实验大鼠随机数字表法分成3组:对照组(胫骨骨折),失感觉神经组(胫骨骨折+后根感觉神经切断组),失运动神经组(胫骨骨折+前根运动神经切断组),每组20只.于造模术后第1、2、3、4周进行骨痂标本获取,利用免疫组化染色和HE染色对骨痂标本行形态学及降钙素基因相关肽(CGRP)、一氧化氮合酶(NOS)表达情况进行观察分析.结果 与对照组第2周、第3周CGRP表达水平(0.210±0.013、0.203±0.013)比较,失感觉神经组(0.150±0.014、0.143±0.017)明显降低;与对照组第2周、第3周eNOS表达水平(0.219±0.026、0.201±0.013)比较,失感觉神经组(0.170±0.016、0.158±0.016)亦明显降低.结论 在大鼠失神经骨折模型中,选择性切断不同神经改变了骨痂中CGRP的表达,尤其失感觉神经对骨折愈合更为明显,可抑制NOS的表达,从而影响骨折后骨痂的生长,不利于骨折愈合.

摘要： 目的：通过观察推拿手法家兔失神经支配骨骼肌干预后肌湿重、神经组织中神经生长因子(NGF)蛋白及信使RNA(mRNA)水平的变化,探讨推拿手法对受损神经及失神经支配骨骼肌的影响. 方法：新西兰家兔,随机分为3组：正常对照组、模型对照组、手法治疗组.分别于手法干预2周、3周、1月、2月、4月后,每组各取6只家兔,称量肌湿重,计算术侧与健侧的肌湿重比值;测定NGF蛋白水平及NGF mRNA表达水平. 结果：①腓肠肌肌湿重比：与正常组比较,模型组各时间点腓肠肌肌湿重比均明显下降(P＜0.01);与模型组比较,手法组各时间点肌湿重比均显著升高(P＜0.05).④损伤神经NGF IHC法检测：造模后,与正常组相比,模型组神经组织NGF平均光密度(AOD)值各时间点均显著升高(P＜0.01);与模型组相比,手法组损伤神经NGF AOD值各时间点均显著升高(P＜0.01).⑤损伤神经NGF mRNA qRT-PCR检测：造模后,与正常组相比,模型2周、3周组NGF mRNA水平均明显升高(P＜0.01),其余各时间点均降低(P＜0.01);与模型组相比,手法2周、3周组NGF mRNA水平有升高趋势,但无统计学差异,手法1月、2月、4月组NGF mRNA水平升高,有统计学意义(P＜0.01). 结论：推拿手法可以延缓周围神经损伤后骨骼肌萎缩、变性,促进损伤神经的修复.

摘要： 血管生长素(angtogenin,ANG)是一种有效的促血管生成因子,是胰核糖核酸酶(RNaseA)超家族中唯一具有促血管生成能力的成员,也是目前已知的所有血管生成因子中独具核糖核酸酶活性的因子.ANG作为一种强效的血管生长诱导剂,参与血管生成的各个阶段,是其他血管生成因子诱导新血管生成的枢纽,在治疗缺血性疾病、促进损伤组织的修复等方面显示出巨大潜能.脊髓损伤后截瘫(失神经支配)患者的压疮是非常广泛和难于处理的严重并发症,目前ANG对于失神经支配的肢体压疮或者慢性创面愈合影响的研究尚少见报道.设想可将ANG用于失神经支配肢体压疮的治疗,通过建立动物模型,分组对照研究,对创面愈合面积、组织形态学改变、成纤维母细胞增值情况、羟脯氨酸(OHP)含量、髓过氧化物酶(MPO)含量进行观察与检测,了解其在促进创面血管生成及肉芽组织的增生、改善肢体血供、缩短压疮创面的愈合时间中的作用,为压疮的治疗提供新的理论基础。

摘要： 目的:研究椎旁肌细胞凋亡因子Bax、Bcl-2于后颅窝减压术前后表达的差异,探讨PFD术对Chiari畸形/脊髓空洞伴脊柱侧凸患者椎旁肌失神经支配的改善作用.方法:前瞻性选取2011年7月至2012年7月期间于我院接受PFD及二期脊柱侧凸矫形手术的14例Chiari畸形伴脊髓空洞患者,于PFD及矫形术中分别切取颈胸段脊柱两侧椎旁肌中的部分竖脊肌组织.通过蛋白免疫印迹检测椎旁肌细胞Bax与Bcl-2的表达,测定灰度值对其PFD前后表达差异进行定量分析.结果:14例患者接受PFD时平均年龄16.0±3.3岁,主弯Cobb角平均63.8°±18.3°,PFD与侧凸矫形术间隔平均7.6±2.6个月.Bax净灰度、阳性灰度积和阳性比于PFD术前分别为106.2±30.9、12.6±9.4(×104)、0.75±0.13,术后改善为73.9±38.5 (P =0.021)、5.6±6.1(×104)(P=0.013)、0.28±0.15(P＜0.001).Bcl-2净灰度、阳性灰度积和阳性比于PFD术前分别为84.4±35.8、10.6±6.1(×104)、0.400.17,术后改善为101.6±33.3(P=0.197)、21.3±9.2(×104)(P=0.001)、0.85±0.19(P＜0.001).结论:Chiari畸形/脊髓空洞伴脊柱侧凸患者椎旁肌的失神经支配可于PFD术后获得改善,提示此类患者脊髓功能损害可能是一种可逆的病理过程.

摘要： 目的：探讨失神经支配对人喉内收肌和外展肌纤维表型转换及肌球蛋白重链(Myosin heavy chain,MHC)转型的影响以及变化规律.方法：按病程将人喉内收肌和外展肌标本分为失神经6～12月组、1～2年组、2～3年组、3～6年组、＞6年组和正常对照组.采用HE和Masson染色观测喉肌的形态学转变,采用免疫荧光、荧光定量PCR和Western blot分别检测喉肌MHC各亚型的转录和蛋白水平.结果：随着失神经时限的延长,所有肌纤维的平均直径逐渐减小,截面积逐渐减小,而胶原纤维截面积逐渐增加,以环杓侧肌为代表的喉内收肌肌萎缩速率和幅度均小于以环杓后肌为代表的喉外展肌.环杓后肌失神经支配后MHC-Ⅰ表达下降,而MHC-Ⅱ表达升高,以失神经1～2年为关键期;环杓侧肌失神经支配后总体MHC-Ⅰ表达变化不显著,仅表现为MHC-Ⅱ各亚型之间的调节,以失神经3～6年为关键期.内收肌MHC各型表达变化相对滞后;相同失神经时限的喉外展肌环杓后肌MHC表型表达变化的程度要大于内收肌环构侧肌。结论：由于不同收缩性质肌纤维类型的比例组成导致肌肉组织类型和功能特性的差异，失神经支配对喉内收肌和外展肌的肌纤维形态和肌纤维转型的影响是有差异的，外展肌MHC表达变化的程度和幅度大于内收肌。需恢复环杓后肌声带外展功能的延期喉返神经修复手术宜在损伤1年内进行，而恢复环杓侧肌声带内收功能的延期喉返神经修复手术可以选择在损伤3年内进行。为临床喉返神经修复手术的可行性和时机选择提供理论依据。

摘要： 目的：探讨推拿手法延缓周围神经损伤后失神经肌萎缩的作用效应和途径.方法：将失神经支配的家兔90只随机分为手法治疗组42只、模型对照组42只和正常组6只,手法治疗组给予按揉法治疗,模型对照组与正常组不做处理.分别在造模后第1、2、3周和第1、2、4、6个月逐月各取1小组6只家兔检测腓肠肌肌电图、腓肠肌收缩力、收缩位移.结果：手法治疗组与模型对照组比较,复合肌肉动作电位波幅、收缩力和收缩位移均大与模型对照组,统计学上有显著性差异(P＜0.05).结论：推拿手法能改善失神经骨骼肌电生理及骨骼肌收缩功能,促进骨骼肌再生修复.

摘要： 本文研究长期失神经人环杓后肌中卫星细胞和成肌调节因子的表达改变,探讨失神经病程对喉肌再生能力的影响。

摘要： 本发明公开了一种基于非对称损失神经网络的产品关键零件剩余寿命预测方法。在机械产品关键零件上安装加速度传感器，通过加速度传感器记录零件的振动信号数据；对振动信号数据进行预处理得到训练数据样本；建立并行多特征深层神经网络作为机械产品关键零件剩余使用寿命的预测模型；在训练预测模型的过程中采用一种非对称的损失函数进行训练，在零件实际使用过程中获取测试数据，并将测试数据输入训练好的预测模型中实时预测零件的剩余使用寿命。本发明采用非对称损失函数训练预测模型，当出现预测寿命大于真实寿命这种危险情况时，加大惩罚力度，从而使预测模型在工业生产的应用中更加安全。

摘要： 本发明提供一种去神经支配海马外泌体研究海马神经再生微环境的方法，包括如下步骤：(1)应用立体定位技术切割大鼠穹窿海马伞，阻断隔区胆碱能神经纤维向海马的投射，制备去神经支配海马模型；(12)选取与全转录组测序相一致的miRNA、circRNA、LncRNA或mRNA进一步实验；(13)通过体外细胞培养实验，证实所选miRNA、circRNA、LncRNA及mRNA对海马神经干细胞增殖和向神经元或胆碱能神经元分化的作用。本发明涉及中枢神经海马结构中的神经再生研究方法，精准地明确海马神经再生微环境中所含物质，为促进海马结构中神经干细胞更多地向神经元和胆碱能神经元分化，改善神经退行性疾病患者的认知功能奠定基础。

摘要： 本发明提供神经生长因子在制备用于支配呼吸肌的外周神经和/或唤醒呼吸中枢的药物中的应用。神经生长因子施于脑卒中患者，与现有药物相比，不仅能够修复脑卒中患者的脑损伤，而且还能够支配、保护患者的呼吸肌的外周神经，唤醒呼吸中枢，从而可以减少呼吸机的使用，减少因长期使用呼吸机而引发的一系列并发症，如肺炎、尿路感染、皮肤损伤等。并且，经安全性试验表明，使用神经生长因子没有不良反应，安全性好。可见，本发明对呼吸机辅助呼吸的患者提供了一种安全、有效的新的治疗途径，进而为脑卒中的治疗提供了一种新方法。

摘要： 本发明提供了提供进入肾脏的肾盂以处理嵌在肾盂周围的组织内的肾神经的装置、系统和方法。进入肾盂可经由泌尿道，或者经由穿过腹部和肾脏组织的微创切口。通过交换能量，通常是透过肾盂壁递送热量或提取热量，或者通过递送活性物质来实现处理。

摘要： 本发明提供了一种基于动态地图损失神经网络的CT颅内出血检测系统，本发明利用动态地图损失函数，减少了掩膜边界处的错误标注引起的模型偏差，配合U‑net网络，动态调整标注掩膜边界处的像素值在计算损失时的权重，让模型可以学习到应该学习到的知识，忽略边界处可能的错误知识。本发明能够动态调整出血区域边缘参与损失计算的权重，降低边缘错误标记像素对模型调整的影响。使模型可以较准确的拟合出血区域，精确计算出血量。

摘要： 本发明公开了一种基于非对称损失神经网络的产品关键零件剩余寿命预测方法。在机械产品关键零件上安装加速度传感器，通过加速度传感器记录零件的振动信号数据；对振动信号数据进行预处理得到训练数据样本；建立并行多特征深层神经网络作为机械产品关键零件剩余使用寿命的预测模型；在训练预测模型的过程中采用一种非对称的损失函数进行训练，在零件实际使用过程中获取测试数据，并将测试数据输入训练好的预测模型中实时预测零件的剩余使用寿命。本发明采用非对称损失函数训练预测模型，当出现预测寿命大于真实寿命这种危险情况时，加大惩罚力度，从而使预测模型在工业生产的应用中更加安全。

摘要： 本发明涉及一种基于角度损失神经网络的亲属识别方法，属于图像处理领域。包括如下步骤：步骤一、对数据集中的人脸图像进行预处理，得到预处理后的人脸图像；步骤二、构建人脸图像正样本对和人脸图像负样本对；步骤三、生成对应的正样本对标签和负样本对标签；步骤四、生成训练集和测试集；步骤五、将步骤四生成的训练集和测试集进行拼接；步骤七、将训练数据分批输入神经网络进行迭代训练，保存训练好的神经网络参数，输出训练好的神经网络；步骤八、将步骤五拼接好的测试数据输入步骤七训练好的神经网络进行测试。所述方法采用端对端基于任务的学习方式对特征进行驱动性学习，显著提高了亲属识别准确率。

摘要： 本说明书涉及神经网络，该神经网络具有多个网络参数并且被配置为接收表征环境的状态的输入观察并且处理输入观察以生成环境的状态的数字嵌套。该神经网络可以用于控制机器人智能体。可以使用包括以下步骤的方法来训练该网络：获得由第一模态捕获的第一观察；获得与第一观察一起发生并且由第二不同的模态捕获的第二观察；获得由第一模态捕获的不与第一观察一起发生的第三观察；确定三元组损失的梯度，所述三元组损失使用第一观察、第二观察和第三观察；以及使用所述三元组损失的梯度来更新所述网络参数的当前值。

摘要： 本发明涉及一种利用miR‑143抑制剂延缓小鼠失神经后肌肉萎缩的方法，通过在肌萎缩部位注射microRNA‑143(miR‑143)抑制剂，从而延缓失神经肌肉萎缩过程。首先通过对小鼠进行坐骨神经切断术，构建小鼠腓肠肌失神经萎缩模型，通过实时定量PCR检测miR‑143的表达量，比较腓肠肌肌肉湿重和肌纤维直径，然后在肌萎缩部位注射miR‑143抑制剂，显著降低了小鼠腓肠肌中miR‑143的表达量，注射了10nmol miR‑143抑制剂的小鼠失神经腓肠肌组织肌纤维的直径明显高于对照组，本发明建立了一种通过注射miR‑143抑制剂降低小鼠腓肠肌中miR‑143的表达量，从而延缓小鼠失神经腓肠肌肌肉萎缩过程的方法。

摘要： 一种用于失神经支配的系统和方法，其中导管包括可径向扩张的构件，所述可径向扩张的构件包括：外表面；所述外表面上多个电极，所述多个电极被配置为在血管中在失神经支配程序过程中输送能量；以及所述外表面上的化学药剂涂层，其中，所述化学药剂抑制或阻止神经再生。所述可径向扩张的构件被配置为具有第一未扩张构型和第二已扩张构型，并且被配置为当其处于所述已扩张构型时使所述外表面与血管壁接触。