卫星细胞

摘要： 为研究天冬氨酸-谷氨酸-丙氨酸-组氨酸盒解旋酶9(DEAH(Asp-Glu-Ala-His)-box helicase 9,DHX9)对牛骨骼肌细胞增殖与分化的影响,利用已经建立的牛骨骼肌卫星细胞体外成肌分化模型,设计合成DHX9的si-RNA,采用荧光定量PCR和Western blot技术检测DHX9基因在成肌分化前后以及增殖标志因子配对盒基因7(paired box 7, Pax7)、分化标志因子肌球蛋白重链(myosin heavy chain, MyHC)与肌细胞生成素(myogenin, MyoG)的mRNA与蛋白表达水平。结果显示:干扰后,DHX9在牛骨骼肌分化后表达量极显著下降(P0.05),EdU阳性细胞率无变化(P>0.05),MyHC、MyoG的mRNA水平和蛋白水平均极显著升高(P<0.01);倒置显微镜观察发现肌管明显变粗。结果表明:干扰DHX9后对牛骨骼肌卫星细胞的增殖无影响,但能够促进牛骨骼肌卫星细胞的成肌分化过程,研究结果为进一步深入研究DHX9在动物骨骼肌发育分化调控机制方面提供参考。

摘要： 人体有骨骼肌、心肌、平滑肌3类,其中骨骼肌含量最多。骨骼肌细胞称为肌纤维,呈长条形状,平行排列,数条肌纤维构成一块肌肉。骨骼肌生长发育的途径为肌细胞激活→肌细胞增殖与分化→肌细胞融合成肌管。增龄性老年人肌肉大量丢失,导致跌倒受伤的风险增加,严重影响老年人健康,因此,肌细胞增殖与分化成为研究热点。卫星细胞位于肌膜和基底膜之间,是骨骼肌增殖分化的干细胞,正常情况下很稳定,当受到外界刺激时肌卫星细胞发生增殖,诱导骨骼肌组织再生。

摘要： 糖尿病是一种以高血糖、高血脂为主要特点的慢性代谢疾病,糖尿病患者可能会出现糖尿病性骨骼肌并发症,表现为肌力下降、骨骼肌萎缩和功能衰退等。其中,骨骼肌卫星细胞对于骨骼肌生成、维持和修复至关重要。已有研究证实多种运动形式均可通过影响卫星细胞功能进而增加糖尿病骨骼肌质量并改善骨骼肌功能。但在糖尿病病理状态下,多种不同的运动干预形式对糖尿病患者骨骼肌卫星细胞含量及其在肌肉再生中作用的影响仍需进一步研究。

摘要： 骨骼肌卫星细胞(muscle satellite/stem cells,MuSCs)介导的再生和修复对骨骼肌损伤后完整肌肉功能的恢复至关重要。在多种病理生理过程中,内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)诱导的未折叠蛋白质反应(unfolded protein response,UPR)和自噬能够清除积累的错误折叠的蛋白质,是细胞维持稳态的重要机制。近年来,越来越多的研究发现在骨骼肌再生过程中内质网应激和自噬被激活,且在肌再生过程中发挥重要的调控作用,对损伤后肌肉的修复至关重要。本文主要针对近年来内质网应激和自噬在肌再生过程中的作用的研究进展做一综述,旨在为研发以内质网应激和自噬为靶点改善骨骼肌再生的药物提供理论依据。

摘要： 骨骼肌是由单核成肌细胞融合而成的多核肌纤维组成,肌纤维组织通过收缩产生力量和运动。骨骼肌中含有大量处于静息状态的肌源性干细胞(MDSCs),位于肌纤维质膜和基底膜之间,被称为卫星细胞,这些细胞对于骨骼肌的再生能力至关重要[1]。一旦机体发生损伤,卫星细胞就会停止静息状态,开始增殖,并产生大量肌源性祖细胞,这些祖细胞进一步参与肌源性活动,生成新的肌纤维并取代受损的组织[2]。

摘要： 目的探讨骨骼肌卫星细胞在Duchenne型肌营养不良症中损伤改变以及γ⁃生育三烯酚(GT3)对DMD基因敲除小鼠卫星细胞保护作用。方法DMD基因敲除的C57BL/6J小鼠与野生型(WT)C57BL/6J小鼠各18只,随机选取各6只,流式细胞术检测卫星细胞比例、细胞老化率和凋亡率、DNA损伤率;剩余12只DMD基因敲除小鼠和12只野生型小鼠分别予以GT3溶液50 mg/kg或GT3溶剂50 mg/kg皮下注射,流式细胞术检测卫星细胞凋亡率和DNA损伤率,实时荧光定量聚合酶链反应(FQ⁃PCR)检测凋亡相关基因Bcl⁃xl、Puma和Bax表达变化。结果与野生型组相比,DMD基因敲除组小鼠卫星细胞数目减少(t=35.837,P=0.000),细胞老化率(t=12.902,P=0.000)、细胞凋亡率(t=6.864,P=0.000)和DNA损伤率(t=10.585,P=0.000)增加。DMD基因敲除组和野生型组小鼠经GT3溶剂或GT3溶液处理后,卫星细胞凋亡率(F=59.130,P=0.000),凋亡相关基因Bcl⁃xl(F=54.480,P=0.000)、Puma(F=38.940,P=0.000)和Bax(F=632.300,P=0.000)表达量,DNA损伤率(F=22.990,P=0.000)差异均有统计学意义,其中,与GT3溶剂相比,DMD基因敲除组经GT3溶液处理后细胞凋亡率减少(q=13.820,P=0.000),抗凋亡基因Bcl⁃xl表达上调(q=12.830,P=0.000),促凋亡基因Puma(q=12.920,P=0.000)和Bax(q=48.050,P=0.000)表达下调,DNA损伤率下降(q=6.950,P=0.000)。结论DMD基因敲除小鼠卫星细胞数目减少,细胞老化、凋亡和DNA损伤较明显,GT3可部分改善卫星细胞损伤。

摘要： 背景:近期研究表明,在骨骼肌损伤后信号蛋白3A表达显著升高,可能是参与损伤修复过程的关键因子。目的:从信号蛋白3A的结构、骨骼肌再生机制及其损伤后信号蛋白3A的表达调控特征出发,重点围绕信号蛋白3A对骨骼肌干细胞功能、肌纤维类型分布和局部生物环境再生的影响进行综述。方法:通过计算机以"信号蛋白3A,骨骼肌损伤,卫星细胞,肌纤维类型;Sema3A,skeletal muscle injury,satellite cell,muscle fiber type"为关键词,检索1989至2019年在PubMed数据库及CNKI数据库中发表的相关文献,剔除不具有代表性及与纳入标准不相符的文献,最终保留64篇文献进行综述。结果与结论:骨骼肌损伤后,卫星细胞的信号蛋白3A表达显著上调,在多种生长因子调控下参与再生过程中多个环节,精密调节卫星细胞的增殖及分化,趋化特定骨骼肌干细胞群体迁移,并调控肌纤维类型构成;与此同时,信号蛋白3A可显著调节骨组织重建,并以时间及空间特异性的方式调控神经纤维及血管的再生,改变损伤局部的血管通透性,协调促进受损骨骼肌功能的恢复。信号蛋白3A有望成为改善骨骼肌损伤后修复的新治疗靶点。

摘要： 背景:临床研究证实,向神经受损部位注射神经生长因子可改善骨骼肌的运动功能.目的:观察神经生长因子对大鼠原代骨骼肌卫星细胞增殖的影响.方法:采用组织块培养法培养大鼠原代骨骼肌卫星细胞.将第3代骨骼肌卫星细胞分3组培养:对照组加入培养液,低、高浓度组分别加入含10,20 U/mL神经生长因子的培养液.培养2,4,6 d时,倒置相差显微镜与苏木精-伊红染色观察细胞形态,免疫组化染色观察细胞α-肌动蛋白表达;培养1,2,3,4 d后,采用CCK-8法检测细胞增殖活性.结果与结论:①倒置相差显微镜显示,随着培养时间的增加,各组骨骼肌卫星细胞数量逐渐增多,细胞形态由圆形逐渐变为细长的梭形、纺锤形或多角形,并逐渐融合并沿同一个方向排列,并且高浓度组细胞数量多于低浓度组、对照组(P0.05);④CCK-8检测显示,低、高浓度组细胞活力高于对照组(P=0.000);⑤结果表明,高、低浓度的神经生长因子均能促进骨骼肌卫星细胞的增殖,但对α-肌动蛋白表达无影响.

摘要： 背景:近期研究表明,在骨骼肌损伤后信号蛋白3A表达显著升高,可能是参与损伤修复过程的关键因子.目的:从信号蛋白3A的结构、骨骼肌再生机制及其损伤后信号蛋白3A的表达调控特征出发,重点围绕信号蛋白3A对骨骼肌干细胞功能、肌纤维类型分布和局部生物环境再生的影响进行综述.方法:通过计算机以"信号蛋白3A,骨骼肌损伤,卫星细胞,肌纤维类型;Sema3A,skeletal muscle injury,satellite cell,muscle fiber type"为关键词,检索1989至2019年在PubMed数据库及CNKI数据库中发表的相关文献,剔除不具有代表性及与纳入标准不相符的文献,最终保留64篇文献进行综述.结果与结论:骨骼肌损伤后,卫星细胞的信号蛋白3A表达显著上调,在多种生长因子调控下参与再生过程中多个环节,精密调节卫星细胞的增殖及分化,趋化特定骨骼肌干细胞群体迁移,并调控肌纤维类型构成;与此同时,信号蛋白3A可显著调节骨组织重建,并以时间及空间特异性的方式调控神经纤维及血管的再生,改变损伤局部的血管通透性,协调促进受损骨骼肌功能的恢复.信号蛋白3A有望成为改善骨骼肌损伤后修复的新治疗靶点.

摘要： 背景:临床研究证实,向神经受损部位注射神经生长因子可改善骨骼肌的运动功能。目的:观察神经生长因子对大鼠原代骨骼肌卫星细胞增殖的影响。方法:采用组织块培养法培养大鼠原代骨骼肌卫星细胞。将第3代骨骼肌卫星细胞分3组培养:对照组加入培养液,低、高浓度组分别加入含10,20 U/mL神经生长因子的培养液。培养2,4,6 d时,倒置相差显微镜与苏木精-伊红染色观察细胞形态,免疫组化染色观察细胞α-肌动蛋白表达;培养1,2,3,4 d后,采用CCK-8法检测细胞增殖活性。结果与结论:①倒置相差显微镜显示,随着培养时间的增加,各组骨骼肌卫星细胞数量逐渐增多,细胞形态由圆形逐渐变为细长的梭形、纺锤形或多角形,并逐渐融合并沿同一个方向排列,并且高浓度组细胞数量多于低浓度组、对照组(P0.05);④CCK-8检测显示,低、高浓度组细胞活力高于对照组(P=0.000);⑤结果表明,高、低浓度的神经生长因子均能促进骨骼肌卫星细胞的增殖,但对α-肌动蛋白表达无影响。

摘要： miRNA是一类内源性非编码小,参与了细胞增殖、细胞分化、细胞凋亡和新陈代谢等多种生物学过程,为探讨miRNA对骨骼肌生长发育的作用,本研究利用miRNA芯片检测技术挖掘绵羊骨骼肌特异表达小RNA,对其多态性进行分析,并从细胞水平上验证其功能.利用miRNA基因芯片试剂盒检测萨福克羊肌肉特异表达miRNA,并利用实时定量PCR技术验证其准确性,对高表达miRNA同时从四种产肉性能不同的绵羊品种中分析其多态性,并通过构建过表达载体和干扰载体验证其对绵羊肌卫星细胞生长的影响.

摘要： 骨骼肌损伤后,卫星细胞会被激活,通过增殖、分化融合成多核的肌管,修复受损的肌纤维.而在此过程中相关调节因子的变化并不清楚.本研究以此为切入点,取幼年SD大鼠腓肠肌、比目鱼肌提取卫星细胞,观察卫星细胞在增殖、诱导分化阶段中miR-206和miR-486及其相关调节因子Myf5和Pax7的基因及蛋白水平的变化,结果表明通过两步酶消化法和差速贴壁法提取的卫星细胞具有增殖、分化的能力。卫星细胞在高血清培养基中，细胞汇合度到达一定程度时也会向分化方向发展。在卫星细胞分化过程中，Pax7蛋白和Myf5蛋白表达下降，且Pax7促进Myf5的表达。MiR-206,486在不同培养基中出现的峰值不同，在增殖培养基中第3天表达最高，而在分化培养基中在第1天表达最高。推测miR-206,486在卫星细胞融合成肌管初期表达上升。

摘要： 为了研究大豆异黄酮对猪骨骼肌卫星细胞抗氧化能力的影响,本研究在体外培养的猪骨骼肌卫星细胞培养基中添加不同浓度(分别为0、10、20、30、40、80μmol L-1)的合成异黄酮(ISO-S)或genistein.经过48小时孵育后,取培养液上清测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量.同时采用荧光PCR法测定细胞的SOD、CAT、GSH-Px基因表达量.结果表明,添加10-80μmol L-1的ISO-S或genistein,显著影响培养液上清中的MDA含量,及猪骨骼肌卫星细胞的SOD活性和mRNA表达量(p＜0.05).随着ISO-S或genistein添加浓度的升高,培养液MDA含量,和骨骼肌卫星细胞中SOD、CAT活性及mRNA表达量呈二次曲线反应(p＜0.05).以10-40μmol L-1的ISO-S或genistein对骨骼肌卫星细胞进行预孵育,显著提高细胞的SOD、CAT活性和mRNA表达量,降低胞内MDA含量(p＜0.05).结论:以10-40 μmol L1的ISO-S或genistein对猪骨骼肌卫星细胞进行预孵育,能提高细胞的抗氧化能力.

摘要： Notch(Translocation-associated notch protein)是一个进化上十分保守的跨膜受体蛋白家族成员,已被视为胚胎期及成年阶段肌卫星细胞发育中最重要的调控通路基因,能够影响骨骼肌卫星细胞的形成、发育和命运决定.MSTN基因,属于生长分化因子-β(Transforming growth factor-β,TGF-p)家族成员,是负调控肌肉生长的主效基因.大量研究表明,Notch与MSTN对肌卫星细胞的增殖与分化均具有重要的调控作用,但两者之间是否存在相互作用,其作用方式如何,尚不得而知.因此,本研究以肌卫星细胞为研究对象，建立了绵羊肌卫星细胞体外分离培养方法，获得了高纯度的肌卫星细胞;首次克隆获得了绵羊Notch基因胞内段结构域，将该序列导入肌卫星细胞后，确证了NICD抑制绵羊肌卫星细胞的增殖与分化，并且发现在增殖培养条件下NICD可显著上调MSTN基因的表达，而在分化条件下，NICD抑制MSTN基因的表达。结果表明，Notch1可通过调控MSTN基因的表达实现其对肌卫星细胞增殖与分化的抑制作用。

摘要： 目的：探讨许旺细胞源神经营养因子联合肝细胞生长因子对成肌干细胞—卫星细胞的作用规律.方法：建立大鼠肌卫星细胞体外培养体系,制备不含任何因子、单纯SDNF、单纯HGF和联合SDNF+HGF的条件培养基,动态观测肌卫星细胞的形态、MTT生长曲线和肌管形成率等指标的变化.结果：含不同因子的培养基均可促进卫星细胞增殖；单纯SDNF和联合SDNF+HGF的条件培养基肌管形成较为突出,相对单纯HGF组来说,可能成肌作用更为典型.结论：SDNF对肌卫星细胞增殖和分化有一定的调控作用,相对而言促分化作用更加明显.有一定的延缓失神经肌萎缩功能。

摘要： 内环境是细胞生活的环境.运动能够引起机体的应激反应,这种反应的产生与机体内环境的变化密不可分;同时,运动应激也会引起骨骼肌卫星细胞的活性变化.由此可以推断,运动导致的机体内环境的改变必定会引起骨骼肌卫星细胞活性的改变.究竟哪些内环境变化的信号引起了骨骼肌卫星细胞的激活,机制如何?本文通过对相关文献的综合评述,从运动引起机体PH变化、激素水平变化、细胞因子释放以及骨骼肌微细损伤的结构性变化四个方面对骨骼肌卫星细胞激活的内环境信号进行了分析.

摘要： 卵内注射人重组胰岛素样生长因子-1(rhIGF-1)能促进禽类出生后的肌肉发育，但原因还没有被揭示。据报道，雏禽肌纤维的基底膜和肌膜之间的卫星细胞在动物出生后处于静息期，在外界条件如激素、生长因子、温度和光照等的影响下，能够激活而重新进入细胞周期，经增殖后可融入已存在的肌纤维，促进肌纤维肥大。推测卵内注射rhIGF-1可以诱导雏禽卫星细胞激活进而促进肌肉发育。

摘要： 调控骨骼肌发育的分子机制尚不完全明了.有证据显示LIM-only蛋白FHL1与骨骼肌的生长以及人体骨骼肌病有关联,但FHL1在骨骼肌发育中的作用还有待阐明.本文以斑马鱼为模型研究了FHL1在斑马鱼中的一个同源基因fhl1A的表达模式及其在骨骼肌发育中的功能.胚胎整体原位杂交结果显示,3-体节时fhl1A在体节处不表达;10-体节期fhl1A在体节强表达,而20-体节期fhl1A仍在体节表达,但表达水平降低.这种变化的表达模式提示fhl1A可能参与调控骨骼肌的发育.敲低fhl1A导致骨骼肌的形态发生异常.分别用F59和4D9抗体进行免疫荧光分析，结果显示敲低fhl1A导致24hpf胚胎的肌球蛋白明显减少，但Engrailed蛋白没有明显变化，表明fhl1A可影响慢肌的发育但不影响慢肌前体细胞的发育。另外，RT-PCR结果显示，敲低fhl1A的24hpf胚胎中pax7a、pax7b以及sk MLCK的m RNA水平显著下降。同时，pax7抗体标记的卫星细胞数目明显减少。RA处理导致10-体节期胚胎的fhl1a表达明显上调，而RA信号通路的抑制剂DEAB的处理则显著抑制了fhl1a的表达，提示内源性fhl1a的表达受RA信号通路的调节。总之，这些实验结果表明fhl1A在体内对于调节骨骼肌发生和卫星细胞的数目是必需的。

摘要： 目的：研究长期失神经人环杓后肌中卫星细胞和成肌调节因子的表达改变,探讨失神经病程对喉肌再生能力的影响.方法：将58例人环杓后肌标本按病程分为四组失神经6-12月组(n=15),失神经13-24月组(n=17),失神经25-36月组(n=14),失神经＞36月组(n=12),正常环杓后肌为对照组(n=8).采用双重免疫荧光标记检测不同状态卫星细胞,real-time PCR和Western blot分别检测肌肉成肌调节因子myoD、myogenin的转录和蛋白水平时空改变.结果：正常喉肌内可见少量Pax7阳性细胞,损伤组均未检测到Pax7阳性细胞。只有损伤6-12月组可检测到myoD和myogenin阳性细胞,部分肌纤维核亦表达myoD.损伤6-12月和13-24月组均见eMyHC阳性肌纤维.定量分析显示损伤6-12和13-24月组myoD和myogenin的转录和蛋白水平高于正常,有统计学差异,而其他各组蛋白表达阴性.结论：喉返神经损伤后可激活卫星细胞,成肌调节因子表达上调,通过这种代偿机制参与肌肉再生.病程越短,喉肌再生能力越强.失神经2年内行延期神经修复仍有可能恢复较满意的发音功能.

摘要： 骨骼肌由肌纤维组成，动物出生后，肌纤维数量一般保持恒定不变，肌肉生长主要依赖于肌纤维体积的增大。骨骼肌卫星细胞是位于肌纤维膜与基膜之间的肌源性干细胞，通常以静息状态存在，当受到外界刺激(生长、远动、损伤等)时，就会被激活，进而增殖、分化、融合形成多核肌管。由于分离、培养单根肌纤维能维持卫星细胞与肌纤维之间的相互联系，消除非肌肉细胞的影响，是研究肌肉再生过程中卫星细胞静息、激活、迁移和增殖等的重要模型。近年培养单根纤维已成为研究热点之一，但在大动物(如猪)上的研究尚未报道。因此，本研究旨在建立一种堵养猪骨骼肌单根肌纤维的方法，为骨骼肌的再生机理研究提供技术平台。

摘要： 公开了包含槲皮素和土木香内酯的协同组合的胶束制剂及其用于治疗癌症的用途，所述癌症包括微卫星稳定型结直肠癌(CRC)，其在其他方面对免疫治疗具有抗性。发现槲皮素和土木香内酯的组合在协同比例胶束负载下诱导协同性免疫原性细胞死亡(ICD)。

摘要： 本发明涉及一种高纯度鸡前体肌内脂肪细胞的分离纯化及构建其与肌卫星细胞共培养体系的方法，包括将鸡胸肌组织剪成肉糜，用I型胶原酶消化后离心；吸取上层成熟肌内脂肪细胞，接种于培养瓶，去分化处理，最终获得鸡前体肌内脂肪细胞；将离心后下层细胞沉淀重悬，差速贴壁纯化细胞，得到高纯度的肌卫星细胞，将前体肌内脂肪细胞和肌卫星细胞分别接种于transwell小室或配套的培养板，构建共培养体系。该发明方法突破了一直以来无法单独分离纯化鸡前体肌内脂肪细胞的技术瓶颈，可应用于量化模拟鸡肌肉组织，体外精准研究鸡肌内脂肪细胞与肌细胞之间的相互影响关系及分子调控机理，以及相关营养素或药物的筛选研发。

摘要： 本发明涉及海水鱼类细胞培养技术，具体说是一种牙鲆肌卫星细胞系的构建方法及其鉴定牙鲆肌卫星细胞标记基因的特异性引物和应用。是将牙鲆肌肉组织经原代培养和传代培养，继而构建细胞系；构建后冷冻保存、复苏和鉴定，其中原代培养和传代培养中所采用的细胞培养液为在细胞培养液中添加胎牛血清和人碱性成纤维细胞生长因子。建立的牙鲆肌卫星细胞系形态为梭形或纺锤形单核细胞，该细胞系可以连续传代，能提供大量牙鲆肌卫星细胞。不仅可直接用于牙鲆肌肉发育相关功能基因的研究，为探索鱼类肌肉分化途径的分子机制研究提供丰富的细胞来源，而且可望为牙鲆养殖生产中肌肉性状改良研究及应用提供研究平台。

摘要： 本发明公开了一种提高马骨骼肌卫星细胞贴壁培养生长速度的方法，所述方法包括在培养容器中加入明胶溶液，在37°C和5％CO2环境中放置1‑3h，得到表面形成有明胶铺层的培养容器；将所述马骨骼肌卫星细胞转移至所述表面形成有明胶铺层的培养容器中，并加入增殖培养液，37°C和5％CO2环境中培养1‑3h，得到贴壁培养马骨骼肌卫星细胞。本发明的方法加速骨骼肌卫星细胞的贴壁速度，缩短其贴壁时间，加快获得骨骼肌卫星细胞。本发明的细胞氧化模型为研究肌肉生长、肌肉氧化损伤等科研院校，为骨骼肌卫星细胞用于肌肉的损伤修复提供有利条件和研究基础，具有巨大的科研和社会价值。

摘要： 本发明涉及一种高纯度鸡前体肌内脂肪细胞的分离纯化及构建其与肌卫星细胞共培养体系的方法，包括将鸡胸肌组织剪成肉糜，用I型胶原酶消化后离心；吸取上层成熟肌内脂肪细胞，接种于培养瓶，去分化处理，最终获得鸡前体肌内脂肪细胞；将离心后下层细胞沉淀重悬，差速贴壁纯化细胞，得到高纯度的肌卫星细胞，将前体肌内脂肪细胞和肌卫星细胞分别接种于transwell小室或配套的培养板，构建共培养体系。该发明方法突破了一直以来无法单独分离纯化鸡前体肌内脂肪细胞的技术瓶颈，可应用于量化模拟鸡肌肉组织，体外精准研究鸡肌内脂肪细胞与肌细胞之间的相互影响关系及分子调控机理，以及相关营养素或药物的筛选研发。

摘要： 本发明属于细胞技术领域，具体涉及一种诱导骨骼肌卫星细胞生成脂滴的方法。所述方法包括以下步骤：从刚出生1‑5d的仔猪背肌中采集骨骼肌卫星细胞，并纯化，纯化后的骨骼肌卫星细胞待贴壁汇合到60％‑70％时，进行生脂诱导。本发明的方法能够有效地诱导猪骨骼肌卫星细胞生成脂滴。采用本发明的方法，猪骨骼肌卫星细胞生脂效果明显，从而能够有效提高猪肉质品质。

摘要： 本发明提供一种与猪骨骼肌卫星细胞增殖相关的circRNA及其应用。本发明基于前期转录组测序数据，发现circCSDE1能够在猪肌肉组织中高表达且在不同处理中差异表达；并通过NCBI设计了多条引物进行成环验证，RNA消化酶实验和正反向引物扩增实验证明了circCSDE1的存在；随后通过qPCR技术构建了circCSDE1的组织表达谱和时序表达谱，证实其能在肌肉组织上高表达且表达模式呈先降低后上升的趋势；进一步利用qPCR、EdU染色和CCK‑8实验验证了circCSDE1能够促进猪骨骼肌卫星细胞的增殖。CircCSDE1可作为一种新型的生物标志物来鉴定猪骨骼肌卫星细胞的增殖情况，为猪种的遗传改良提供理论基础。

摘要： 本发明公开了一种诱导肌卫星细胞分化为肌管的无血清培养方法。发明人研究发现，依次将肌卫星细胞在添加有特定浓度的地塞米松和胰岛素的无血清基础培养基，可以获得高达46.2%的分化率，高效地诱导肌卫星细胞分化为肌管。培养基中不需要添加成分不明的血清等成分，其化学组成明确，诱导培养的稳定性好，成本更为可控，同时也更为安全。

摘要： 本发明属于细胞培养技术领域，具体涉及一种驴骨骼肌卫星细胞的分离提纯方法，包括以下步骤：将驴骨骼肌肉组织块分离、灭菌、清除脂肪组织和结缔组织后，剪碎得肌肉组织；将上述组织块用胶原酶溶液消化后过细胞筛，离心分离得到沉淀物；将所述沉淀物用完全培养液重悬置于基底膜基质涂层培养皿上；后采用差速贴壁法培养，以提纯驴骨骼肌卫星细胞；本发明提供的一种驴骨骼肌卫星细胞的分离及培养方法，操作简单，实验成本低，所得骨骼肌卫星细胞具有数量多、纯度高、增殖分化能力强的特点，为驴的骨骼肌生长发育及肌肉损伤恢复等提供研究材料。

摘要： 本发明提供一种与猪骨骼肌卫星细胞增殖相关的IncRNA及其应用。本发明基于前期转录组测序数据，发现IncRNA Loc106505926随日龄的增长其表达量极显著下降，通过PCR试验证明Loc106505926客观存在；进一步通过实时荧光定量PCR及EdU染色试验验证了Loc106505926在猪骨骼肌卫星细胞增殖过程中的作用，发现干扰Loc106505926后增殖标志基因PCNA、Ki67等极显著降低，阳性细胞数极显著减少。本发明提出Loc106505926可作为生物标志物用于鉴定猪骨骼肌卫星细胞的增殖情况，为肌肉生长发育的研究提供新思路。