免疫炎症

摘要： 类风湿关节炎可伴有关节外损伤,如血管炎、心包炎、周围神经炎、皮下结节,及眼部疾病等。疾病后期,关节呈现出强直、畸形等不同程度的病损表现,直至关节功能丧失,致残率较高。在多因子刺激作用下,中性粒细胞活化可形成活性氧、弹性蛋白酶及髓过氧化物酶并转运到细胞核,引起蛋白质解凝、核膜破裂,最终形成中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)。NETs的过量产生参与类风湿关节炎的病理过程,通过对NETs的产生机制、基本特征、在类风湿关节炎中的调控作用,以及以NETs的形成通路、组成成分为靶点治疗类风湿关节炎的可能性等进行归纳和分析,以期为研发治疗类风湿关节炎及其他关节炎症的潜在方法和药物提供新的思路。

摘要： 目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对皮肤组织细胞中核因子相关因子2(Nrf2)的激活作用,基于Nrf2的作用通路从整体水平上探讨EGCG促进皮肤损伤愈合的作用机制,为寻找治疗糖尿病伤口愈合障碍的新药物奠定实验基础。方法:建立小鼠糖尿病模型进而构建糖尿病伤口愈合障碍动物模型。配制EGCG治疗药物,治疗小鼠创口,用皮肤创口愈合剩余面积判断药物疗效。应用荧光定量PCR技术和免疫组化技术分别检测皮肤组织Nrf2、血红素加氧酶-1(HO1)、还原型辅酶/醌氧化还原酶1(NQO1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和TNF-α的mRNA含量和蛋白表达情况。在免疫组化检测中增加了3-硝基酪氨酸(3-NT)指标。结果:EGCG对皮肤组织特别是糖尿病小鼠皮肤组织中Nrf2的表达具有上调作用(P<0.05)。与正常对照组相比,糖尿病小鼠皮肤组织中Nrf2含量显著降低(P<0.01)。糖尿病小鼠皮肤组织中HO1和NQO1含量低于正常对照组(P<0.01);而ICAM-1、VCAM-1、TNF-α和3-NT水平高于正常对照组(P<0.01)。糖尿病组皮肤创口应用EGCG治疗后,HO1和NQO1水平明显升高(P<0.01),ICAM-1、VCAM-1、TNF-α和3-NT水平明显降低(P<0.01)。结论:EGCG具有上调Nrf2的作用,Nrf2上调后可提高糖尿病小鼠皮肤组织中抗氧化应激指标,降低免疫炎症指标。EGCG上调Nrf2表达并促进糖尿病小鼠创伤皮肤愈合,是糖尿病伤口愈合障碍治疗新的候选药物。

摘要： 目的探究miR-124介导的免疫炎症反应作用和对小鼠抑郁样行为的影响。方法通过长期不可预知性温和刺激(CUMS)构建小鼠抑郁症(MDD)模型,利用脑室注射miR-124慢病毒质粒诱导miR-124在海马中过表达。通过糖水偏好,悬尾,强迫游泳与社交互动测试评估小鼠抑郁症状,RTPCR检测miR-124表达,ELISA试剂盒检测海马组织中炎症细胞因子表达,免疫荧光检测海马组织中Iba1/TLR4共表达,Western blot检测TLR4/MyD88信号通路蛋白表达。结果CUMS造成小鼠糖水偏好摄取率降低,悬尾与强迫游泳不动时间增加,社交互动行为减少,且miR-124在CUMS小鼠的海马组织中下调,但miR-124表达上调可明显减轻小鼠抑郁样行为并抑制由CUMS造成的IL-6,IL-1β,TNF-α和MCP-1等炎性细胞因子的释放。与此同时,miR-124上调明显抑制了TLR4/MyD88信号通路蛋白表达,且Iba1表达明显减少。结论miR-12可能是通路抑制TLR4/MyD88信号通路蛋白表达的同时抑制小胶质细胞活化,减少炎性细胞因子的释放,最后改善CUMS诱导的小鼠抑郁样行为。

摘要： 子宫内膜异位症(EMS)是一种常见的妇科慢性炎症性疾病,具有恶性肿瘤的特征,严重影响患者的生活质量和心理健康。目前,EMS的具体发病机制尚未明确,可能与体内性激素失衡、免疫炎症刺激下的异位增生以及基于肿瘤特性的侵袭逃逸等密切相关。随着对肠道菌群研究的深入,其与EMS的关系越来越受到人们的关注。肠道菌群参与EMS的具体途径和机制可能涉及雌激素、免疫炎症、肿瘤特性等环节。因此,未来通过多种方式调节肠道菌群失常可以为EMS患者的治疗提供帮助。

摘要： 目的:探讨游泳对大肠癌移植瘤小鼠瘤体生长的影响,并从肠道菌群和炎症角度探讨其调控机制。方法:构建CT-26细胞移植瘤小鼠模型,并随机分为模型组和游泳组,游泳组进行30 min/次,2次/d,6 d/周,连续3周的游泳运动干预;在最后1次游泳结束后24 h取小鼠新鲜粪便并置于液氮冻存,通过电子天平测量瘤体质量,采用16S rRNA测序技术分析小鼠粪便菌群结构的变化,并通过KEGG分析肠道菌群的功能富集情况,比较2组样本肠道菌群的功能基因在代谢途径上的差异;采用ELISA检测小鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-10的表达水平;采用SPSS 26.0、GraphPad Prism 7软件对实验数据进行统计分析。结果:与模型组相比,游泳可降低小鼠大肠癌移植瘤瘤体的体质量(P<0.05);粪便菌群测序及OTU聚类分析发现2组共有487个重叠细菌种群,模型组特有细菌种群数目为73种,游泳组特有种群数目40种,但游泳组的肠道菌群生物多样性优于模型组(P<0.05),从门、纲、目、科、属各分类等级进行物种分类差异均具有统计学意义(P<0.05);游泳干预降低了厚壁菌门(Firmicutes)与拟杆菌门(Bacteroidetes)比值(F/B值),增加了毛螺菌科等分泌丁酸盐的菌群丰度(P<0.05);模型组中功能基因代谢通路在传染病、碳水化合物代谢、寄生、膜转运、外源性生物降解与代谢、药物依赖、免疫疾病及其他氨基酸代谢通路等方面富集程度显著高于游泳组(P<0.05);游泳组中功能基因代谢通路在免疫系统、运输和贮藏、其他次生代谢物的生物合成、能量代谢、多糖生物合成和代谢、内分泌代谢疾病、神经系统、循环系统、信号分子的相互作用途径等方面富集程度显著高于模型组(P<0.05)。与模型组比较,游泳组小鼠游泳干预后血清中TNF-α、IL-1β表达水平降低,IL-10表达水平增加(P<0.05)。结论:规律性游泳干预可显著抑制大肠癌移植瘤生长,改善肠道菌群结构丰度,降低小鼠血清中炎症因子表达。

摘要： 目的探究胃安除幽汤辅助四联疗法治疗幽门螺杆菌(H.pylori)相关性胃炎的疗效,并分析其对患者免疫-炎症、肠道菌群的调控效应。方法选取邢台医专第二附属医院180例H.pylori相关性胃炎患者,依据1∶1对照试验原则,根据患者就诊序号采用电脑随机数字表法随机生成研究组和对照组,每组90例。对照组采用四联疗法治疗,研究组采用胃安除幽汤辅助四联疗法治疗。对比两组H.pylori清除率、中医疗效、不良反应发生率,并比较两组治疗前后中医证候积分、免疫-炎症[CD_(4)^(+)、CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、肠道菌群,治疗后随访6个月,统计对比两组治疗后3个月、6个月复发率。结果研究组H.pylori清除率97.78%、总有效率96.67%,高于对照组的88.89%、87.78%(P均<0.05)。治疗后,两组中医证候积分均低于治疗前,且研究组低于对照组(P均<0.05);两组血清CD_(4)^(+)、CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)均明显升高,且研究组高于对照组(P均<0.05);两组血清IL-8、TNF-α水平均明显降低,且研究组低于对照组(P均<0.05);两组大肠杆菌、肠球菌均低于治疗前,乳酸杆菌、双歧杆菌高于治疗前,且研究组大肠杆菌、肠球菌低于对照组,乳酸杆菌、双歧杆菌高于对照组(P均<0.05)。研究组不良反应发生率为5.56%,显著低于对照组的14.44%(P<0.05)。研究组治疗后6个月复发率为1.15%,显著低于对照组的10.39%(P<0.05)。结论胃安除幽汤辅助四联疗法能进一步改善H.pylori相关性胃炎患者免疫-炎症及肠道菌群,疗效显著且不良反应少。

摘要： 癫痫的防治策略已经由控制癫痫发作向控制癫痫发生前移。癫痫发生是癫痫的萌芽和前期阶段,是癫痫形成的“时间窗口期”,也是药物干预的最佳阶段。神经元损伤与免疫炎症是癫痫发生的基本特征,免疫炎症参与儿童癫痫发生的全过程。研究发现抑制早期炎症因子(白细胞介素-1、肿瘤坏死因子α等)并不能阻止癫痫发生,近年来晚期炎症因子高迁移蛋白B1(HMGB1)在癫痫发生中的特殊地位越来越被重视。在功能上,HMGB1存在细胞内基因调控和细胞外促炎的两种不同功能。抑制HMGB1的转胞易位是调控其功能的关键。HMGB1通过两个经典的转导通路激活下游免疫反应:HMGB1-RAGE轴和HMGB1-TLRs轴。中药主要通过HMGB1/TRL4/NF-κB通路调节免疫炎症反应干预癫痫发生的进程。本文从HMGB1的源流、结构、功能、释放形式、信号通路、抑制剂及中医药干预的概况进行综述,为中医药干预HMGB1及癫痫发生提供文献依据。

摘要： 目的 探讨地塞米松对哮喘模型小鼠肺组织活性氧、线粒体基因MTCO1的影响。方法 动物实验采用BALB/C小鼠利用卵清蛋白诱导生成哮喘模型鼠,21只小鼠分为地塞米松组、哮喘组、空白组;所有实验小鼠检测丙二醛;使用qPCR和WB检测肺组织MTCO1。细胞分为地塞米松组、IL-5组、空白组。荧光检测线粒体活性氧、线粒体膜电位,使用qPCR和WB检测线粒体MTCO1。结果 哮喘组和地塞米松组肺组织中丙二醛组较空白组增高(P 0.05);对比空白组,IL-5干预组及地塞米松组的线粒体活性氧均增高,地塞米松组线粒体活性氧较IL-5组有增高的趋势;IL-5组、地塞米松组线粒体膜电位较空白组均降低,对比地塞米松组线粒体膜电位较IL-5组,有降低的趋势。结论 地塞米松降低哮喘肺组织中已异常下降的MTCO1表达并升高哮喘肺组织中已异常升高的活性氧,不利于哮喘的缓解。糖皮质激素通过线粒体途径调控作用可以增强氧化应激反应,可能是哮喘不定期发作的潜在危险因素,抗氧化可能缓解在糖皮质激素通过线粒体途径调控造成对哮喘的不利影响。

摘要： 胆绿素、胆红素是血红素代谢的产物。有研究发现,胆绿素依靠胆绿素-胆红素氧化还原系统,不断地消耗氧自由基,激活胆绿素还原酶,从而发挥抗氧化、抗炎、抑制免疫反应、稳定血管内皮细胞、调控细胞凋亡等作用。将从胆绿素、胆红素的结构与代谢、胆绿素的作用及机制等方面作一综述。

摘要： 多囊卵巢综合征(PCOS)为妇科常见病,以内分泌紊乱为主要特征,临床症状常见有肥胖、闭经、月经稀发等,严重者会出现排卵功能障碍、糖代谢异常甚至不孕[1]。该病的发病机制尚不明确,目前认为可能与胰岛素抵抗、遗传因素、代谢综合征、免疫炎症因素、青春期生理特点、精神心理因素、环境因素等有关[2-3]。

摘要： 目的:评价芙蓉膏外敷联合中药内服对类风湿关节炎患者免疫炎症指标的影响,旨在探讨中医药内外合治类风湿关节炎的配伍模式. 方法:收集安徽中医药大学第一附属医院信息系统风湿病科2012年5月至2016年12月类风湿关节炎住院患者的病历资料,导入风湿病科临床数据库,利用SQL Server管理工具从数据库中将入选患者住院病历的全部数据进行提取、转换.依据是否使用芙蓉膏外敷将患者分为实验组(内外合治)和对照组(单纯内治),采用office2010、SPSS22.0、SPSS Clementine14.2软件Apriori模块、ORACLE10g工具等分析两组患者的中药使用情况、芙蓉膏与中药关联情况、免疫炎症指标的变化. 结果:(1)共计4500例类风湿关节炎患者符合本研究要求,其中实验组2250例,对照组2250例.两组患者内服中药使用药物涉及400余味,实验组累计使用频次58400次,对照组累计使用频次43271次,均以茯苓、甘草、陈皮、薏苡仁、山药等健脾化湿药(利水渗湿药、理气药、补气药、化痰药、消食药),丹参、红花、桃仁等活血化瘀药,威灵仙、豨莶草等祛风湿药,蒲公英、白花蛇舌草等清热药等四类为主.(2)两组RA患者治疗后RF、CCP-AB、Hs-CRP、ESR均较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).两组治疗前后指标差值比较,实验组RF、CCP-AB、ESR、Hs-CRP较对照组治疗后降低明显,差异有统计学意义(P＜0.01).(3)二项关联:芙蓉膏外敷联合忍冬藤、紫花地丁、姜半夏与RF、CCP-AB、ESR、Hs-CRP降低存在明显关联关系,置信度达50％以上.三项关联:芙蓉膏外敷联合姜半夏与白花蛇舌草、忍冬藤与白花蛇舌草、紫花地丁与豨莶草、姜半夏与泽泻和RF、CCP-AB、ESR、Hs-CRP降低存在明显关联关系,置信度达50％以上.多项关联:芙蓉膏与姜半夏、白花蛇舌草、蒲公英、威灵仙、薏苡仁、陈皮等四对组合,和RF、CCP-AB、ESR、Hs-CRP降低存在明显关联关系,置信度达55％以上.(4)随机行走模型分析,实验组炎症指标RF、CCP-AB、ESR、Hs-CRP综合评价指标的正向递增率分别为0.4399、0.3556、0.4799、0.5374,综合评价指标记录次数分别为1414、1217、2017、2834.对照组炎症指标RF、CCP-AB、ESR、Hs-CRP综合评价指标的正向递增率分别为0.398、0.4011、0.357、0.4482,综合评价指标记录次数分别为1623、900、1115、1805. 结论:芙蓉膏联合中药内服能明显改善活动期RA患者免疫炎症指标,芙蓉膏联合健脾化湿药、活血化瘀药、清热药组合配伍,与免疫炎症指标的改善存在明显关联关系.两组患者综合评价指标和接受的干预措施存在长程关联,芙蓉膏外敷联合中药内服患者炎症指标ESR、Hs-CRP的改善效果优于单纯使用中药内服.

摘要： 脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)后常见的并发症,常引起严重脑组织缺血或迟发缺血性脑损害,是患者死亡和致残主要原因之一.临床上治疗主要是防止再出血,但对CVS仍无有效的治疗,CVS的发生是多因素和多环节的,近年来实验研究表明CVS的发生与免疫炎症关系密切,脑血管痉挛发生时多伴有血管炎症反应、免疫细胞增生及免疫分子的异常表达,一些抗炎及免疫抑制治疗取得了一定疗效.在免疫方面对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究可能成为解开脑血管痉挛发生机制的突破口.

摘要： 脑血管痉挛(CvS)是蛛网膜下腔出血(SAH)后常见的并发症,常引起严重脑组织缺血或迟发缺血性脑损害,是患者死亡和致残主要原因之一.临床上治疗主要是防止再出血,但对CVS仍无有效的治疗,CVS的发生是多因素和多环节的,近年来实验研究表明CVS的发生与免疫炎症关系密切,脑血管痉挛发生时多伴有血管炎症反应、免疫细胞增生及免疫分子的异常表达,一些抗炎及免疫抑制治疗取得了一定疗效.在免疫方面对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究可能成为解开脑血管痉挛发生机制的突破口.

摘要： 邵氏“五针法”在治疗支气管哮喘方面效果显著,其抗炎免疫、降低气道高反应性、改善气道重塑等作用可能是通过多环节、多途径、多靶点实现的.本文据近年来相关动物实验,从免疫炎症、气道反应及神经内分泌三个主要方面就“五针法”治疗支气管哮喘进行综述.

摘要： 系统性红斑狼疮(Systemic Lupus Erythematosus，SLE)是自身免疫介导的，以免疫炎症为突出表现的弥漫性结缔组织病。血清中出现以抗核抗体为代表的多种自身免疫抗体和多系统累及是SLE的西大特点。而结核病是呼吸道传染病，感染结核分枝杆荫后是否发病与免疫功能密切相关。临床上常见SLE患者因大量应用皮质激素或免疫抑制剂后继发结核感染或结核活动的病例。通过分析相关资料和文献，现将SLE与结核病的关系及临床特点分析如下。

摘要： 本文研究了不同葡萄糖浓度对单核细胞功能影响。结果表明，葡萄糖浓度的增加能扰乱机体的免疫炎症反应，控制血糖于较低水平对机体有利。

摘要： 帕金森病(Parkinson’s disease，PD)是一种常见的神经系统退变性疾病。目前，以左旋多巴为主的治疗方法不能阻止PD病情的进一步恶化。临床实践证明，针灸治疗可以有效改善PD病人的症状，提高患者的生活质量。由于对针灸治疗PD的机制缺乏了解，在很大程度上限制了针灸在PD治疗中的应用。为了弄清针灸防治PD的机理并总结其中的规律，我们首先在内侧前脑束损毁的PD大鼠模型上观察了不同频率的电针治疗的效果并初步研究了其作用机理。结果表明100Hz的电针能更好的保护模型大鼠，作用的机制可能是1 00Hz的电针治疗增加了黑质和纹状体区神经营养因子的表达，抑制了黑质的免疫炎症反应。为进一步弄清电针对于PD动物模型的治疗效果及作用机制有无种属差异，并从中找到电针防治PD的普遍规律和机理。我们建立了1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶(1-methyl-4-pheny1-1，2，3，6-tetrahydropyridine，MPTP)的PD小鼠模型，并给予不同频率的电针治疗。电针结束后，通过检测纹状体多巴胺(dopamine，DA)的含量和计数黑质DA能神经元的数目，发现100Hz的电针治疗也能更有效的保护PD模型小鼠，其中的机制还有待研究。我们的系列研究在国际上首次应用PD模型大鼠和小鼠确证了电针改善PD症状的作用，并探讨了其作用机制，为推动电针防治PD疗法的科学化和国际化奠定了基础。

摘要： 目的：观察急性吸入空气清新剂的损伤作用。方法：将SD大鼠随机分为对照组和供试品组。供试品组采用一次限量法，按5000mg/m3吸入空气清新剂4小时。吸入后连续观察14天，于第0、1、3、7及14天测定大鼠体重1次。观察结束后处死SD大鼠，组织病理学观察鼻、喉、气管、支气管、肺部位的病理改变。结果：急性吸入空气清新剂后SD大鼠未出现毒性症状反应，无大鼠死亡，体重正常增长，大体解剖未见主要脏器出现肉眼可见的改变。供试品组SD大鼠鼻、喉、肺内支气管组织结构及细胞形态与对照组比较无明显差别；部分大鼠（12/20）气管粘膜上皮部分脱落，脱落范围<1/4（轻度）；部分大鼠（12/20）肺泡间隔部分增厚（轻度），1只大鼠（1/20）局灶性肺出血（轻度），3只大鼠（3/20）局灶性巨噬细胞聚集。结论：急性吸入空气清新剂对SD大鼠气管粘膜上皮和肺脏有轻度损伤作用。

摘要： 目的：观察急性吸入空气清新剂的损伤作用。方法：将SD大鼠随机分为对照组和供试品组。供试品组采用一次限量法，按5000mg/m3吸入空气清新剂4小时。吸入后连续观察14天，于第0、1、3、7及14天测定大鼠体重1次。观察结束后处死SD大鼠，组织病理学观察鼻、喉、气管、支气管、肺部位的病理改变。结果：急性吸入空气清新剂后SD大鼠未出现毒性症状反应，无大鼠死亡，体重正常增长，大体解剖未见主要脏器出现肉眼可见的改变。供试品组SD大鼠鼻、喉、肺内支气管组织结构及细胞形态与对照组比较无明显差别；部分大鼠（12/20）气管粘膜上皮部分脱落，脱落范围<1/4（轻度）；部分大鼠（12/20）肺泡间隔部分增厚（轻度），1只大鼠（1/20）局灶性肺出血（轻度），3只大鼠（3/20）局灶性巨噬细胞聚集。结论：急性吸入空气清新剂对SD大鼠气管粘膜上皮和肺脏有轻度损伤作用。

摘要： 目的：观察急性吸入空气清新剂的损伤作用。方法：将SD大鼠随机分为对照组和供试品组。供试品组采用一次限量法，按5000mg/m3吸入空气清新剂4小时。吸入后连续观察14天，于第0、1、3、7及14天测定大鼠体重1次。观察结束后处死SD大鼠，组织病理学观察鼻、喉、气管、支气管、肺部位的病理改变。结果：急性吸入空气清新剂后SD大鼠未出现毒性症状反应，无大鼠死亡，体重正常增长，大体解剖未见主要脏器出现肉眼可见的改变。供试品组SD大鼠鼻、喉、肺内支气管组织结构及细胞形态与对照组比较无明显差别；部分大鼠（12/20）气管粘膜上皮部分脱落，脱落范围<1/4（轻度）；部分大鼠（12/20）肺泡间隔部分增厚（轻度），1只大鼠（1/20）局灶性肺出血（轻度），3只大鼠（3/20）局灶性巨噬细胞聚集。结论：急性吸入空气清新剂对SD大鼠气管粘膜上皮和肺脏有轻度损伤作用。

摘要： 本说明书提供了免疫抑制性Tat衍生多肽、组合物以及使用这样的多肽和组合物治疗自身免疫疾病、炎症相关疾病和/或神经退行性疾病的方法。

摘要： 本发明公开了BRLF1在制备疱疹病毒5’ppp RNA及其下游干扰素相关免疫基因合成抑制剂中的应用。本发明中还公开了BRLF1功能性小肽在制备疱疹病毒5’ppp RNA及其下游干扰素相关免疫基因合成抑制剂中的应用，通过在小肽偶联穿透信号肽后，具有很好的穿透性，可以直接进入细胞内部，更好发挥抑制抑制疱疹病毒激活的免疫反应活性的作用。

摘要： 本发明公开了一种能够用于治疗哺乳动物受体的免疫介导的炎症性疾病或癌症的组合物，其中所述组合物包含大麻衍生化合物和药用蘑菇的协同组合。

摘要： 本发明是一种利用胡桃(核桃)和银杏配制抗老年性炎症和自身免疫性炎症的中药配方和加工工艺。

摘要： 本发明涉及(R)‑卡比多巴及其药物组合物，并且涉及(R)‑卡比多巴与类固醇的组合制剂，并且涉及其在治疗或预防例如疼痛、炎性疾病、免疫或自身免疫病和肿瘤生长的医学病症中的用途。

摘要： 本说明书提供了免疫抑制性Tat衍生多肽、组合物以及使用这样的多肽和组合物治疗自身免疫疾病、炎症相关疾病和/或神经退行性疾病的方法。

摘要： 本发明涉及用于治疗免疫重建炎症综合征（IRIS）的血浆衍生的免疫球蛋白。此外，本发明涉及到治疗IRIS的组件的试剂盒，其包括（a）血浆衍生的免疫球蛋白；（b）使用说明，其用于在治疗IRIS中时给药血浆衍生的免疫球蛋白。

摘要： 本发明提供了免疫调节寡核苷酸(IRO)作为TLR拮抗剂和抑制TNF的抗发炎剂的增强剂用于预防和治疗炎症性和自身免疫性疾病的用途抗发炎剂。

摘要： 本发明提供一种GSDMD抑制剂，其特征在于，其化学结构式如式(Ⅰ)所示，分子式为C28H24N4O5S，分子量为528.59，所述GSDMD抑制剂通过抑制GSDMD N端聚合以及抑制其与细胞膜结合，从而抑制细胞焦亡，减少免疫细胞的死亡和炎性因子的释放，可用于制备神经免疫疾病及炎症感染疾病防治药物，为预防和治疗自身免疫性疾病和感染性炎症性疾病提供一种新的药物选择。

摘要： 本发明公开了一种预防妇科炎症抗衰老提高免疫力的凝胶制剂和制备工艺，它涉及医药技术领域。取黄柏、地肤子、芦荟、苦参、蛇床子，将药材制备成药材粉末，与植物活性硒、胶原蛋白肽及纯化水混合浸渍，将浸渍的混合液在反应容器中加热，过滤，并通过减压蒸馏浓缩成浓缩液；将浓缩液加入尼泊金甲酯及纯化水，再加乙醇溶解，过滤；将所得滤液加金箔充分混合均匀，乳化后形成凝胶；检验合格后，灌装凝胶至给药器内，密封。本发明制备工艺简便，制备而成的凝胶制剂能够预防妇科炎症，见效快，有效提高机体免疫力及内分泌的调节能力，抗衰老，应用前景广阔。