人巨细胞病毒感染

摘要： 人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)是最常见的先天性感染病原体之一,呈全球性分布,我国的孕妇HCMV-IgG阳性率约为94%-98%,新生儿先天性HCMV感染率约0.7%,是新生儿罹患先天性感音神经性耳聋、视力障碍、智力发育迟缓、病毒性肝炎、病毒性肺炎等疾病的常见原因,严重时可导致流产、死胎、早产和新生儿死亡[1]。

摘要： 目的:分析游离β-人绒毛促性腺激素(β-HCG)联合凝血4项对巨细胞病毒(HCMV)孕妇妊娠结局的预测价值。方法:选取2018年10月-2021年4月本我院就诊的HCMV感染孕妇58例纳入感染组,产前检查健康孕妇58例纳入对照组,比较感染组与对照组、感染组中不良妊娠结局与良好妊娠结局孕妇的一般临床资料、血βHCG、凝血功能指标差异,分析β-HCG、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)和纤维蛋白原(FIB)预测HMCV感染孕妇发生不良妊娠结局价值。结果:感染组血HCG、APTT、PT、TT水平低于对照组,FIB水平高于对照组,感染组发生不良妊娠结局孕妇血Free-β-HCG、APTT、PT、TT水平均低于良好妊娠结局孕妇,FIB水平高于良好妊娠结局孕妇(均P<0.05)。上述各指标对HCMV感染孕妇不良妊娠结局均有一定预测价值,而联合检测预测的曲线下面积最高(0.903),敏感度85.7%、特异度79.6%。结论:HCMV感染孕妇血游离β-HCG表达降低,血液处于高凝状态,且发生不良妊娠孕妇异常变化更大,各指标联合预测不良妊娠结局的价值较高,对早期干预有一定指导意义。

摘要： 人巨细胞病毒(HCMV)是感染人类的八大疱疹病毒之一,常感染免疫力低下者,尤其是移植术后患者、晚期艾滋病患者以及新生儿.哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)是酸肌醇-3-激酶(PI3K)家族下游的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT),该激酶可影响HCMV感染的所有阶段.哺乳动物雷帕霉素靶蛋白抑制剂(mTORi)作为免疫抑制剂用于肾移植术后患者,可降低HCMV感染事件.本文就mTORi降低肾移植受者HCMV感染的研究进展进行综述.

摘要： 目的:探究荧光定量PCR技术在诊断婴儿人巨细胞病毒感染中的应用.方法:选取2015年1月至2019年12月我院收治的疑似婴儿人巨细胞病毒感染患儿84例,分别取患儿的晨尿1-2mL、晨血3-5mL,取母亲的乳汁3-5mL,均进行荧光定量PCR技术检测,考察患儿的检测结果.结果:尿液荧光定量PCR技术检测的阳性率(57.14%)高于血液荧光定量PCR技术检测(44.05%)[前面检测中并没有检测血液标本?],尿液荧光定量PCR技术检测HCMV-DNA阳性与母乳配对占比(89.58%)略高于血液荧光定量PCR技术检测HCMV-DNA阳性与母乳配对占比(78.38%)[是否是:血液荧光定量PCR技术检测HCMV-DNA阳性与母乳配对占比?].结论:荧光定量PCR技术诊断婴儿人巨细胞病毒感染的效果良好,宜于临床推广.

摘要： 对人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)感染与新生儿病理性黄疸的相关问题给予系统综述,并指出对出生24 h之内出现黄疸的患儿尤其要高度怀疑HCMV感染,有必要常规进行病毒检测筛查;可采集患儿晨尿作为检测标本替代血液监测,且需反复、连续、多次检查,以提高检出率;若条件允许,同时采集产妇的乳汁进行HCMV核酸检测;发挥现代中医治疗疾病的特色与优势,推进中西医结合治疗在新生儿黄疸中的广泛应用,并加强产前及围生期HCMV感染筛查,强调预防工作,以降低感染风险。

摘要： 目的 分析比较人巨细胞病毒(HCMV)感染与婴儿肝炎综合征(IHS)患儿临床特点的异同.方法 2015年9月～2017年7月我院收治的IHS患儿194例,HCMV感染婴儿212例,选择同期健康婴儿194例,采用PCR法检测尿HCMV DNA,采用ELISA法测定血清抗HCMV IgM.给予黄疸婴儿茵栀黄注射液治疗2 w,给予HCMV感染婴儿更昔洛韦治疗7 d.结果 HCMV感染婴儿发热、皮疹和淋巴结肿大发生率分别为82.1％、45.3％和50.5％,显著高于IHS婴儿的34.5％、21.1％和33.5％(P0.05),治疗前HCMV感染婴儿血清总胆红素(TBIL)水平为(32.6±8.4)μmol/L,治疗后降至正常,而IHS患儿血清TBIL水平由(73.9±8.6)μmol/L下降至(37.6±5.4)μmol/L;随访6个月,大多HCMV感染患儿痊愈,死亡5例(2.4％),其中死于肺部感染3例,死于心力衰竭2例;IHS患儿均痊愈.结论 HCMV感染婴儿临床表现以发热、皮疹和淋巴结肿大为主,而IHS患儿以黄疸和肝脾肿大为主;HCMV感染可引起IHS,急性感染可出现危重病例,甚至导致死亡,而IHS的病因多样,以肝内胆汁淤积为主要表现,治疗以退黄为主,预后较好.

摘要： 目的:探讨“清肝化瘀方”含药血清对人巨细胞病毒(HCMV)感染后人胚肺成纤维细胞(HELF)细胞病变及增殖活性的影响.rn 方法:以体外培养的HELF为靶细胞,将“清肝化瘀方”含药血清和更昔洛韦含药血清分别作用于HCMV AD 169株感染的HELF,采用倒置相差显微镜动态观察细胞病变,MTr检测细胞增殖活性.rn 结果:HCMV感染24h～72h后出现细胞病变(+),即细胞变大,细胞核及细胞质内可见病毒包涵体等,96h～144h未见病变细胞,空白血清对照组所见细胞病变与病毒感染组相似,“清肝化瘀方”含药血清组及更昔洛韦含药血清组168h出现少许细胞病变(+),其余各组及各时段均未见明显细胞病变.同时,HCMV感染24h～72h后,HELF增殖活跃,增殖活性逐渐减低,而“清肝化瘀方”含药血清、更昔洛韦含药血清干预后HELF增殖活性呈升高趋势且均高于病毒组,尤以72h时显著升高(P＜0.05);更昔洛韦含药血清组增殖活性低于“清肝化瘀方”含药血清组,但二者差异无统计学意义(P＞0.05).96h～144h,两组HELF增殖活性均呈降低趋势,且差异无统计学意义(P＞0.05).rn 结论:“清肝化瘀方”、更昔洛韦均可较好的阻遏HCMV感染,通过在不同的HCMV感染状态下促进或抑制HELF增殖发挥抗病毒作用,但二者的差异无统计学意义(P＞0.05).

摘要： 目的：探讨不同类型标本的人巨细胞病毒(HCMV)核酸检测在HCMV感染诊断中的价值及HCMV感染对肝脏损伤情况.rn 方法：应用实时荧光定量PCR(FQ-PCR)检测104例疑似HCMV感染患儿新鲜尿液、血液及对应母乳中HCMV-DNA,并同时检测患儿血清中AST、ALT、GGT、TBIL水平.rn 结果：尿液、血液及乳汁标本阳性率分别为52.9％(55/104),24.0％(25/104),81.7％(85/104).尿液阳性的患儿中,血液阳性率占32.7％(18/55),其对应的母亲乳汁阳性率占85.5％(47/55),两者具有统计学差异(P＜0.001).92％(23/25)的血阳性患儿的母亲乳汁为阳性,且患儿HCMV拷贝数越高,肝脏损伤的可能性越大。rn 结论：尿液HCMV DNA检测对于诊断婴儿HCMV感染和治疗监测具有重要的价值,且拷贝数越高越应注意保肝治疗.

摘要： 目的：探讨单核细胞趋化因子-1(monocyte chemotacticprotein-1，MCP-1)如何介导人巨细胞病毒(Human Cytomegalo-virus，HCMV)感染导致的动脉粥样硬化(artherosclerosis，AS)形成。rn 方法用免疫组化法、彩色多普勒超声诊断仪和双抗体夹心法分别检测69例缺血性脑血管病患者外周血白细胞HCMV-PP65抗原、颈部血管动脉粥样硬化斑块形成情况和MCP-1的含量。rn 结果：AS组PP65阳性率为56.00％，显著高于非AS组(31.58％)；斑块类型不同，PP65阳性率不同，其中不稳定斑块组阳性率最高(68.75％)；PP65阳性组和阴性组中MCP-1平均含量组分别为5.5819ng/ml、3.7584ng/ml，差异显著；斑块类型不同，MCP-1的表达程度不同；HCMV感染后，MCP-1表达程度和斑块不稳定性呈正相关。rn 结论：HCMV激活感染在AS形成中起着重要作用，且有促使斑块不稳定的倾向；HCMV激活感染可促进MCP-1的表达；HCMV、MCP-1、AS三者存在相关性，且HCMV感染引起的炎症反应在AS的发生和发展中起着重要作用。

摘要： 目的：研究HCMV感染与血脂代谢关键酶HL、LPL及LCAT含量或相对活性的关系,初步探讨HCMV致动脉粥样硬化的生化机制.rn 方法：利用ELISA技术检测研究对象HCMV-IgG、HL及LPL,并用自身底物法检测LCAT的相对活性并对数据进行分析.rn 结果：HCMV-IgG阳性组HL含量为170.6±89.1μg/ml,LCAT相对活性为30.8±19.7％,均明显低于HCMV-IgG阴性组(218.7±104.6μg/ml及39.2±22.4％).HCMV-IgG阳性组与HCMV-IgG阴性组LPL差异无显著性.HCMV-IgG抗体指数在20.1以上或10.1以上者,血浆HL含量或LCAT相对活性均分别明显低于HCMV-IgG抗体指数20.0或10.0以下各组;相关性分析表明HCMV-IgG抗体指数值与HL含量及LCAT相对活性存在明显的负相关关系,相关系数分别为-0.4612及-0.5541(P均小于0.05).rn 结论：HCMV感染可通过改变宿主基因表达致HL及LCAT含量或相对活性下降,从而导致宿主脂代谢异常,最终导致AS的形成.

摘要： 目的：研究HCMV感染与血脂代谢关键酶HL、LPL及LCAT含量或相对活性的关系,初步探讨HCMV致动脉粥样硬化的生化机制.rn 方法：利用ELISA技术检测研究对象HCMV-IgG、HL及LPL,并用自身底物法检测LCAT的相对活性并对数据进行分析.rn 结果：HCMV-IgG阳性组HL含量为170.6±89.1μg/ml,LCAT相对活性为30.8±19.7％,均明显低于HCMV-IgG阴性组(218.7±104.6μg/ml及39.2±22.4％).HCMV-IgG阳性组与HCMV-IgG阴性组LPL差异无显著性.HCMV-IgG抗体指数在20.1以上或10.1以上者,血浆HL含量或LCAT相对活性均分别明显低于HCMV-IgG抗体指数20.0或10.0以下各组;相关性分析表明HCMV-IgG抗体指数值与HL含量及LCAT相对活性存在明显的负相关关系,相关系数分别为-0.4612及-0.5541(P均小于0.05).rn 结论：HCMV感染可通过改变宿主基因表达致HL及LCAT含量或相对活性下降,从而导致宿主脂代谢异常,最终导致AS的形成.

摘要： 目的：研究HCMV感染与血脂代谢关键酶HL、LPL及LCAT含量或相对活性的关系,初步探讨HCMV致动脉粥样硬化的生化机制.rn 方法：利用ELISA技术检测研究对象HCMV-IgG、HL及LPL,并用自身底物法检测LCAT的相对活性并对数据进行分析.rn 结果：HCMV-IgG阳性组HL含量为170.6±89.1μg/ml,LCAT相对活性为30.8±19.7％,均明显低于HCMV-IgG阴性组(218.7±104.6μg/ml及39.2±22.4％).HCMV-IgG阳性组与HCMV-IgG阴性组LPL差异无显著性.HCMV-IgG抗体指数在20.1以上或10.1以上者,血浆HL含量或LCAT相对活性均分别明显低于HCMV-IgG抗体指数20.0或10.0以下各组;相关性分析表明HCMV-IgG抗体指数值与HL含量及LCAT相对活性存在明显的负相关关系,相关系数分别为-0.4612及-0.5541(P均小于0.05).rn 结论：HCMV感染可通过改变宿主基因表达致HL及LCAT含量或相对活性下降,从而导致宿主脂代谢异常,最终导致AS的形成.

摘要： 目的：研究HCMV感染与血脂代谢关键酶HL、LPL及LCAT含量或相对活性的关系,初步探讨HCMV致动脉粥样硬化的生化机制.rn 方法：利用ELISA技术检测研究对象HCMV-IgG、HL及LPL,并用自身底物法检测LCAT的相对活性并对数据进行分析.rn 结果：HCMV-IgG阳性组HL含量为170.6±89.1μg/ml,LCAT相对活性为30.8±19.7％,均明显低于HCMV-IgG阴性组(218.7±104.6μg/ml及39.2±22.4％).HCMV-IgG阳性组与HCMV-IgG阴性组LPL差异无显著性.HCMV-IgG抗体指数在20.1以上或10.1以上者,血浆HL含量或LCAT相对活性均分别明显低于HCMV-IgG抗体指数20.0或10.0以下各组;相关性分析表明HCMV-IgG抗体指数值与HL含量及LCAT相对活性存在明显的负相关关系,相关系数分别为-0.4612及-0.5541(P均小于0.05).rn 结论：HCMV感染可通过改变宿主基因表达致HL及LCAT含量或相对活性下降,从而导致宿主脂代谢异常,最终导致AS的形成.

摘要： 目的:研究黄芩苷对人巨细胞病毒(HCMV)诱导的人胚肺(HEL)细胞凋亡的影响.方法:1用Annexin V/PI双染色流式法细胞凋亡检测试剂盒测定HEL细胞在高低感染复数(MOI分别为2.5、0.25)HCMV感染后24h,48h,72h,96h的凋亡细胞比率;大小剂量黄芩苷(20μg/ml、10μg/ml)处理的模拟感染组及高低感染复数组分别于感染后24h,48h,72h,96h的凋亡细胞比率.2用Western-blot法检测HEL细胞在感染高感染复数(MOI为2.5)HCMV 36h,48h,60h,72h,84h后pro-caspase-3的表达情况;及大小剂量黄芩苷处理的感染高感染复数(MOI为2.5)HCMV的HEF细胞72h后pro-caspase-3的表达情况,并与模拟对照组和感染对照组细胞比对分析.结果:1模拟感染组凋亡细胞比率维持在恒定的低水平;大小剂量黄等昔处理的HEL细胞凋亡细胞比率均出现小幅上抬，且高剂量组较低剂量组凋亡细胞比率稍高，但与同时间模拟对照组差别无统计学意义;感染高低感染复数的HEL细胞凋亡细胞比率总体趋势为随感染时间延长而增加，峰值分别为:低感染复数组96h达峰值(28.75%)，但高感染复数组72h达峰值(36.36%)，96h出现凋亡细胞比率的下调(31.17%)。大小剂量黄芪苷处理感染细胞后表现出较强细胞保护功效，除黄芪苷处理的高感染复数组96h出现凋亡细胞比率上调外，其余各感染组在黄芪苷处理后凋亡细胞比率均出现下降，且表现为剂量依赖性，与同时间感染对照组差别有统计学意义。2 HEL细胞感染高感染复数HCMV后pro-caspase-3随感染时间延长表达量先增多后逐渐降低，于感染后72h达最低值;大小剂量黄芪苷处理的高感染复数组，pro-caspase-3表达量均较未处理前稍增多，以高剂量处理组更为显著，与感染对照组具有统计学差异。结论:HCMV是HEL细胞凋亡的强诱导剂，随感染复数增加及感染时间延长细胞凋亡逐渐增加，其机制可能与影响pro-caspase-3表达水平相关;黄芪苷体外具有直接抗HCMV效应，并具较强抑制感染细胞凋亡的功效，拮抗pro-caspase-3的活化可能是其机制之一。

摘要： 目的:研究黄芩苷对人巨细胞病毒(HCMV)诱导的人胚肺(HEL)细胞凋亡的影响.方法:1用Annexin V/PI双染色流式法细胞凋亡检测试剂盒测定HEL细胞在高低感染复数(MOI分别为2.5、0.25)HCMV感染后24h,48h,72h,96h的凋亡细胞比率;大小剂量黄芩苷(20μg/ml、10μg/ml)处理的模拟感染组及高低感染复数组分别于感染后24h,48h,72h,96h的凋亡细胞比率.2用Western-blot法检测HEL细胞在感染高感染复数(MOI为2.5)HCMV 36h,48h,60h,72h,84h后pro-caspase-3的表达情况;及大小剂量黄芩苷处理的感染高感染复数(MOI为2.5)HCMV的HEF细胞72h后pro-caspase-3的表达情况,并与模拟对照组和感染对照组细胞比对分析.结果:1模拟感染组凋亡细胞比率维持在恒定的低水平;大小剂量黄等昔处理的HEL细胞凋亡细胞比率均出现小幅上抬，且高剂量组较低剂量组凋亡细胞比率稍高，但与同时间模拟对照组差别无统计学意义;感染高低感染复数的HEL细胞凋亡细胞比率总体趋势为随感染时间延长而增加，峰值分别为:低感染复数组96h达峰值(28.75%)，但高感染复数组72h达峰值(36.36%)，96h出现凋亡细胞比率的下调(31.17%)。大小剂量黄芪苷处理感染细胞后表现出较强细胞保护功效，除黄芪苷处理的高感染复数组96h出现凋亡细胞比率上调外，其余各感染组在黄芪苷处理后凋亡细胞比率均出现下降，且表现为剂量依赖性，与同时间感染对照组差别有统计学意义。2 HEL细胞感染高感染复数HCMV后pro-caspase-3随感染时间延长表达量先增多后逐渐降低，于感染后72h达最低值;大小剂量黄芪苷处理的高感染复数组，pro-caspase-3表达量均较未处理前稍增多，以高剂量处理组更为显著，与感染对照组具有统计学差异。结论:HCMV是HEL细胞凋亡的强诱导剂，随感染复数增加及感染时间延长细胞凋亡逐渐增加，其机制可能与影响pro-caspase-3表达水平相关;黄芪苷体外具有直接抗HCMV效应，并具较强抑制感染细胞凋亡的功效，拮抗pro-caspase-3的活化可能是其机制之一。

摘要： 目的:研究黄芩苷对人巨细胞病毒(HCMV)诱导的人胚肺(HEL)细胞凋亡的影响.方法:1用Annexin V/PI双染色流式法细胞凋亡检测试剂盒测定HEL细胞在高低感染复数(MOI分别为2.5、0.25)HCMV感染后24h,48h,72h,96h的凋亡细胞比率;大小剂量黄芩苷(20μg/ml、10μg/ml)处理的模拟感染组及高低感染复数组分别于感染后24h,48h,72h,96h的凋亡细胞比率.2用Western-blot法检测HEL细胞在感染高感染复数(MOI为2.5)HCMV 36h,48h,60h,72h,84h后pro-caspase-3的表达情况;及大小剂量黄芩苷处理的感染高感染复数(MOI为2.5)HCMV的HEF细胞72h后pro-caspase-3的表达情况,并与模拟对照组和感染对照组细胞比对分析.结果:1模拟感染组凋亡细胞比率维持在恒定的低水平;大小剂量黄等昔处理的HEL细胞凋亡细胞比率均出现小幅上抬，且高剂量组较低剂量组凋亡细胞比率稍高，但与同时间模拟对照组差别无统计学意义;感染高低感染复数的HEL细胞凋亡细胞比率总体趋势为随感染时间延长而增加，峰值分别为:低感染复数组96h达峰值(28.75%)，但高感染复数组72h达峰值(36.36%)，96h出现凋亡细胞比率的下调(31.17%)。大小剂量黄芪苷处理感染细胞后表现出较强细胞保护功效，除黄芪苷处理的高感染复数组96h出现凋亡细胞比率上调外，其余各感染组在黄芪苷处理后凋亡细胞比率均出现下降，且表现为剂量依赖性，与同时间感染对照组差别有统计学意义。2 HEL细胞感染高感染复数HCMV后pro-caspase-3随感染时间延长表达量先增多后逐渐降低，于感染后72h达最低值;大小剂量黄芪苷处理的高感染复数组，pro-caspase-3表达量均较未处理前稍增多，以高剂量处理组更为显著，与感染对照组具有统计学差异。结论:HCMV是HEL细胞凋亡的强诱导剂，随感染复数增加及感染时间延长细胞凋亡逐渐增加，其机制可能与影响pro-caspase-3表达水平相关;黄芪苷体外具有直接抗HCMV效应，并具较强抑制感染细胞凋亡的功效，拮抗pro-caspase-3的活化可能是其机制之一。

摘要： 本发明提供了一种巨细胞病毒感染的人源化小鼠模型及其构建方法，该构建方法包括：通过向NSG小鼠回输G‑CSF动员的人外周干细胞构建初始模型；其中，所述G‑CSF动员的人外周干细胞的输入量为1×106/只；待所述人外周干细胞植活后，向所述初始模型中注射巨细胞病毒，得到稳定的巨细胞病毒感染的人源化小鼠模型。通过本发明提供的构建方法，可减少GVHD的发生，为后期基于该模型的实验研究提供了稳定的场所；同时人外周干细胞的植活周期较短，大大地缩减了建模周期，加快了后期基于该模型的实验研究进度，因而，本发明提供的建模方法具有广阔的应用前景。

摘要： 本发明提供了一种巨细胞病毒感染的人源化小鼠模型及其构建方法，该构建方法包括：通过向NSG小鼠回输G‑CSF动员的人外周干细胞构建初始模型；其中，所述G‑CSF动员的人外周干细胞的输入量为1×106/只；待所述人外周干细胞植活后，向所述初始模型中注射巨细胞病毒，得到稳定的巨细胞病毒感染的人源化小鼠模型。通过本发明提供的构建方法，可减少GVHD的发生，为后期基于该模型的实验研究提供了稳定的场所；同时人外周干细胞的植活周期较短，大大地缩减了建模周期，加快了后期基于该模型的实验研究进度，因而，本发明提供的建模方法具有广阔的应用前景。

摘要： 通佐溴胺对人巨细胞病毒蛋白酶的应用。通佐溴胺对人巨细胞病毒蛋白酶具有显著的抑制活性，能够用来制备人巨细胞病毒蛋白酶的小分子抑制剂。

摘要： 本发明涉及病毒样颗粒和蛋白复合物形式的新基因和蛋白组装体用作人巨细胞病毒(HCMV)和其他疱疹病毒的预防或治疗性疫苗以及诊断和R&D工具。所述病毒样颗粒包含一种或多种来自疱疹病毒或逆转录病毒的衣壳蛋白、3种或更多种CMV表面蛋白以及任选存在的间层蛋白。利用将重组DNA与一次性细胞培养和纯化技术相组合的技术制备所述组装体。

摘要： 本发明属生物技术领域，本发明提供了紫堇灵在制备防治人巨细胞病毒感染的药物中的新用途。实验表明，紫堇灵具有明显的抗HCMV的作用。紫堇灵(1‑20μM)单独处理人巨细胞病毒HCMV的宿主细胞‑人胚肺二倍体成纤维细胞WI‑38没有表现明显的细胞毒性，紫堇灵可以显著改善HCMV感染形成的细胞病变效应，抑制HCMV特征性立即早期蛋白IE1/2和早期蛋白UL44的表达，有效抑制HCMV的DNA复制，具有制备抗HCMV药物的应用前景。

摘要： 本发明涉及生物技术领域，具体而言，涉及人巨细胞病毒感染性克隆及其构建方法和应用。该方法包括将绿色荧光蛋白基因插入到BAC中，得到带有GFP的BAC载体；以野生型HCMV Han病毒基因组为模板，PCR扩增其左右同源重组臂，将产物经过纯化、酶切后再进行连接和PCR，得到的左右同源重组臂全长序列与带有GFP的BAC载体连接后，经酶切线性化转染经野生型HCMV Han病毒感染的HEL细胞，传代培养后提取细胞总DNA；并电转化至感受态细胞中在抗性的培养基培养即得。该感染性克隆产生的重组病毒的生物学特性与野生型病毒相似，且还可以通过GFP报告基因的表达来观察病毒株感染性克隆在细胞内的感染情况。

摘要： 本发明中一种用于抑制人巨细胞病毒感染的小核酸及其制剂与应用。本发明提供一种用于抑制人巨细胞病毒感染的小核酸，其核苷酸序列如SEQ ID NO.1～3所示。本发明中主要通过小核酸作为治疗药物，针对于HCMV相关的基因，阻止其相关蛋白的进一步表达，同时，针对HCMV感染的细胞，为了提高小核酸被作用部位的吞噬效率，针对病毒感染的细胞表面特征，设计能与之结合的靶向分子，以提高其病变作用部位的治疗浓度，增强治疗效果，同时降低非靶组织的摄取率，进而减小潜在的毒性，为HCMV感染的体内治疗提供一种有效的解决方案。

摘要： 本发明属生物技术领域，本发明提供了紫堇灵在制备防治人巨细胞病毒感染的药物中的新用途。实验表明，紫堇灵具有明显的抗HCMV的作用。紫堇灵(1‑20μM)单独处理人巨细胞病毒HCMV的宿主细胞‑人胚肺二倍体成纤维细胞WI‑38没有表现明显的细胞毒性，紫堇灵可以显著改善HCMV感染形成的细胞病变效应，抑制HCMV特征性立即早期蛋白IE1/2和早期蛋白UL44的表达，有效抑制HCMV的DNA复制，具有制备抗HCMV药物的应用前景。

摘要： 本发明提供了白皮杉醇在制备防治人巨细胞病毒感染的药物中的新用途，实验表明，白皮杉醇单独处理对HCMV体外宿主细胞—人胚肺二倍体成纤维细胞WI‑38在0‑20μM没有表现出明显的毒性，白皮杉醇在10‑20μM能够抑制HCMV立即早期蛋白IE1/2和早期蛋白UL44在WI‑38中的表达，在10‑20μM能够抑制HCMV的扩增；白皮杉醇通过抑制HCMV诱导的宿主细胞衰老发挥抗HCMV活性，具体机制是抑制HCMV诱导的p16

摘要： 本发明涉及生物技术领域，具体而言，涉及人巨细胞病毒感染性克隆及其构建方法和应用。该方法包括将绿色荧光蛋白基因插入到BAC中，得到带有GFP的BAC载体；以野生型HCMV Han病毒基因组为模板，PCR扩增其左右同源重组臂，将产物经过纯化、酶切后再进行连接和PCR，得到的左右同源重组臂全长序列与带有GFP的BAC载体连接后，经酶切线性化转染经野生型HCMV Han病毒感染的HEL细胞，传代培养后提取细胞总DNA；并电转化至感受态细胞中在抗性的培养基培养即得。该感染性克隆产生的重组病毒的生物学特性与野生型病毒相似，且还可以通过GFP报告基因的表达来观察病毒株感染性克隆在细胞内的感染情况。