EC9706细胞

摘要： 目的 研究壁虎活性多肽(GAP)对人食管癌Ec 9706细胞的增殖与凋亡的影响.方法 将7个不同质量浓度(0.3,1,3,10,30,100和300μg·mL-1)的GAP处理Ec9706细胞48 h,以CCK8法检测细胞增殖水平,根据CCK8的结果,将细胞分为4组:对照组(不加药)和低、中、高3个剂量(GAP:15,30,60μg·mL-1)实验组.用流式细胞仪检测Ec 9706细胞的凋亡率;用蛋白免疫印迹法检测细胞线粒体凋亡通路B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和胱天蛋白酶3(Caspase3)蛋白的表达情况.结果 GAP在24,48 h的IC50分别为70.2和54.6μg·mL-1.处理48 h后,对照组和低、中、高3个剂量实验组凋亡率分别为(6.24±1.73)％,(35.40±6.33)％,(50.60±8.61)％和(84.70±8.89)％,3个剂量实验组与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01).这4组的Bax蛋白相对灰度值分别为0.55±0.07,0.61±0.06,0.77±0.11和1.07±0.14;这4组的Bcl-2蛋白相对灰度值分别为0.80±0.13,0.54±0.11,0.36±0.04和0.11±0.03;这4组的Caspase3蛋白相对灰度值分别为0.45±0.05,0.51±0.09,0.92±0.12和0.98±0.16.3个剂量实验组与对照组比较,以上各指标的差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 GAP可以显著抑制食管癌Ec 9706细胞增殖,并且诱导细胞凋亡,其机制与其调控线粒体凋亡通路相关蛋白表达有关.

摘要： 目的:研究长链非编码RNA(LncRNA)RNU12 siRNA转染对食管癌EC9706细胞生物学特性的影响.方法:采用qRT-PCR检测EC9706细胞和人食管上皮细胞HEEC中RNU12的表达水平.将RNU12 siRNA转染EC9706细胞,同时设阴性对照组(转染随机序列)和空白对照组(未转染),采用qRT-PCR检测RNU12的表达,采用MTT法检测细胞增殖,Annexin V-FITC和PI双染法检测细胞凋亡,Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力.结果:EC9706细胞中RNU12的表达水平高于HEEC细胞(P<0.05).与空白对照组和阴性对照组比较,RNU12 siR-NA组细胞中RNU12的表达水平降低,细胞增殖能力受抑,凋亡率升高,侵袭和迁移细胞数减少(P<0.05).结论:RNU12在EC9706细胞中高表达,干扰RNU12的表达能够抑制EC9706细胞增殖,促进细胞凋亡,阻碍细胞侵袭和迁移.

摘要： 目的 探讨死亡相关蛋白激酶1(DAPK)在人食管鳞癌组织及EC9706细胞中的表达及其对食管鳞癌转移侵袭的作用.方法 采用免疫组织化学法检测人食管鳞癌组织及癌旁正常组织中DAPK的表达.培养人食管癌EC9706细胞,分别用pReceiver-M29-DAPK质粒和pReceiver-M29转染细胞,以未转染的细胞作为对照组,各组细胞培养48 h.应用蛋白印迹法(Western blot)检测各组细胞中DAPK蛋白表达的变化,划痕修复实验检测细胞迁移能力,Transwell小室侵袭实验检测细胞侵袭能力.结果 人食管鳞癌组织DA PK的阳性率及DAPK的阳性区域面积明显高于癌旁正常组织(P0.05).结论 DAPK在人食管鳞癌组织中高表达,DAPK高表达后促进了EC9706细胞转移和侵袭.

摘要： Aim:To observe the sensitivity of esophageal cancer EC9706 cells to paclitaxel(PTX) after Mcl-1 RNA interference. Methods:Western blot was used to detect the expression of Mcl-1 protein in normal esophageal epithelial Het-1 cells and esophageal carcinoma EC9706 cells. EC9706 cells transfected with or without Mcl-1 siRNA were treated with different concentrations of PTX for 48 h,and the changes in cell proliferation were observed by MTT assay. EC9706 cells transfected with or without Mcl-1 siRNA were treated with 0.4 μmol/L PTX for 24 h,and the apoptosis was examined by flow cytometry.Results:Compared with Het-1 cells, Mcl-1 protein was highly expressed in EC9706 cells. Compared with the EC9706 cells treated by PTX alone,those treated by PTX combined with Mcl-1 siRNA transfection were more sen-sitive to PTX with higher proliferation inhibition rate and apoptosis rate(P<0.05). Conclusion:The interference of anti-apoptosis gene Mcl-1 can increase the sensitivity of EC9706 cells to PTX.%目的:观察Mcl-1 siRNA转染后食管鳞癌EC9706细胞对紫杉醇敏感性的变化.方法:应用Western blot方法检测正常食管上皮Het-1细胞及EC9706细胞中Mcl-1蛋白的表达.采用不同浓度的紫杉醇分别处理转染和未转染Mcl-1 siRNA的EC9706细胞48 h,应用MTT法观察细胞增殖能力的变化;采用0.4 μmol/L紫杉醇处理转染和未转染Mcl-1 siRNA的EC9706细胞24 h,用流式细胞术检测细胞凋亡.结果:与Het-1细胞相比,EC9706细胞中Mcl-1蛋白高表达.与单用紫杉醇处理的EC9706细胞相比,Mcl-1 siRNA转染联合紫杉醇处理的EC9706细胞增殖抑制率升高,凋亡率也升高(P<0.05).结论:干扰抗凋亡基因Mcl-1可以增强EC9706细胞对紫杉醇的敏感性.

摘要： 目的:观察Bcl-2抑制剂TW37和紫杉醇联用对食管癌EC9706细胞增殖、平板克隆形成及细胞凋亡的影响.方法:MTT法考察单用0.20～50.00μmol/L紫杉醇、单用0.20～50.00μmol/L TW37及联用后食管癌EC9706细胞的增殖抑制率;平板克隆形成实验考察0.8μmol/L紫杉醇、0.8μmol/L TW37单用及联用对细胞克隆形成的影响;流式细胞术检测单用及联用对细胞凋亡的影响.结果:MTT结果显示,Bcl-2抑制剂TW37联合紫杉醇作用可以抑制食管癌EC9706细胞增殖.细胞平板克隆形成实验证实,0.8μmol/L紫杉醇和0.8μmol/L TW37都可以抑制克隆形成,2个化合物联用,能进一步抑制细胞集落的形成(P<0.001).细胞凋亡检测结果显示,联用紫杉醇和TW37可以促进细胞凋亡(P<0.001).结论:TW37联用紫杉醇可以抑制食管癌细胞增殖和克隆形成,促进细胞凋亡.

摘要： 目的 通过观察血瘀型噎膈患者血清对食管癌EC9706细胞周期及核因子(NF)-κB介导的信号通路蛋白表达的影响.方法 将EC9706细胞于37°C,5%饱和湿度的CO2培养箱孵育24 h,饥饿24 h,分别加入倍比梯度的血瘀证、脾气虚证患者和健康人血清,MTT染色法检测细胞增殖变化;PI染色法观察细胞周期变化;Western印迹法检测NF-κB信号通路蛋白的表达.结果 血瘀型噎膈患者血清刺激细胞的50%增殖率为711 μl/10 ml培养液体积;细胞周期分析,患者血清刺激的EC9706细胞(38.85±3.11)% 处于S增殖期,与各对照组有显著差异(P<0.05);在NF-κB信号通路中,血瘀型噎膈患者血清对EC9706细胞蛋白IKK-β、NF-κB、磷酸化NF-κB、肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达具有特征性促表达作用,与其他各血清干预的细胞比较有显著差异(P<0.05).结论 噎膈血瘀证患者血清提供利于细胞增殖的微环境,该证候的分子机制与细胞周期调节和NF-κB信号通路蛋白超表标达密切相关.

摘要： 目的 制备装载靶向ESCCAL_1基因的siRNA纳米复合物,并考察其体外对食管癌EC-9706细胞增殖的抑制作用及对ESCCAL_1表达的影响.方法 采用溶胶-凝胶法制备MSNP,通过表面修饰阳离子聚合物聚乙烯亚胺(polyeth-ylenimine,PEI)使其带有正电荷,能够与带负电的ESCCAL_1 siRNA相结合;纳米粒度仪、透射电镜测定纳米复合物的粒径和电位;凝胶电泳测定其对siRNA的包封率;MTT法检测纳米复合物体外对EC-9706细胞增殖的抑制作用;荧光显微镜观察纳米复合物中siRNA被EC-9706细胞摄取的情况;RT-PCR法检测其对EC-9706细胞中ESCCAL_1 LncRNA表达的影响.结果 纳米粒度仪、透射电镜测得所合成的MSNP表面介孔直径约3~5 nm,分散性较好,尺寸较均一;能明显抑制EC-9706细胞的增殖(P<0.05),72h抑制率为(54.93±2.6)%;其装载的siRNA能被EC-9706细胞有效摄取;能有效沉默EC-9706细胞中ESCCAL_1,沉默效率为69.5%.结论 采用该方法可制备包封率较高的肿瘤靶向纳米复合物,其介导的siRNA能有效抑制食管癌EC-9706细胞的体外增殖和沉默EC-9706细胞中ESCCAL_1表达.%Aim To investigate the influence of inhibi-tory nanocomposite on EC-9706 cells and the effect of nanocomposite on ESCCAL _ 1 LncRNA expression, siRNA-loaded nanocomposite being prepared as non-vi-rus delivery system Methods Mesoporous silica nano-particles were prepared by sol-gel method under room temperature and coated by cationic polymerpolyethylen-imine (PEI)on the surface to stay positive charge, which could facilitate its combination with negatively charged ESCCAL _ 1 siRNA. The size and surface charge of nanocomposite were determined by laser par-ticle analyzer and TEM. The inhibitory rate of nanopar-ticles on EC-9706 cells was detected by MTT methods. Entrapment efficiency was determined by agarose gel e-lectrophoresis. The uptake-siRNA was detected by flu-orescence microscope. The expression of ESCCAL _1 LncRNA was detected by RT-PCR. Results The MSNP appeared to have a high dispensability and hom-ogeneous size by particle size analyzer and transmission electron microscopy(TEM). The formed nanoparticles had a surface mesoporous diameter of 3 ~ 5 nm. The proliferation of ESCCAL_1 was inhibited significantlly (P < 0. 05),and the 72h inhibitory rate was (54. 93 ± 2. 6)%;the siRNA loading could be effectively up-taken by EC-9706 cells;ESCCAL_1 silencing efficien-cy was 69. 5% . Conclusions The tumor targeting nanocomposite with high encapsulation efficiency is prepared. The proliferation of esophageal cancer EC-9706 cells can be effectively inhibited by anocompos-ite-mediated siRNA,and the expression of ESCCAL_1 is effectively silenced in EC-9706 cells. The nanocom-posite is an efficient gene delivery system and may have potential application in gene therapy.

摘要： 研究管通方及拆方对人食管癌细胞株EC9706增殖作用的影响,以探讨其抗癌机制.MTT法检管通方及拆方EC9706细胞增殖活性的影响;倒置显微镜观察细胞形态变化;Westem blot法检测管通方及拆方对EC9706细胞质中磷酸肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、NF-κBp50蛋白表达的影响.MTT检测结果显示管通方及部分拆方能显著抑制EC9706细胞的增殖,且呈剂量效应关系;倒置显微镜观察发现管通方及拆方能使细胞增长缓慢,细胞间接触松散;western blot结果表明管通方可抑制PI3K、Akt、NF-κBp50的表达.管通方及拆方通过抑制抑制PI3K/Akt信号通路,从而抑制食管癌EC9706细胞增殖.

摘要： Objective: To reveal the mechanism of GuanTong formula inhibiting EC9706 growth of esophageal cancer by observing the effects of alcohol extract from GuanTong formula on cell proliferation and cell cycle of EC9706. Methods: EC9706 cells of esophageal cancer were cultivated in vitro, and they were processed by alcohol extract from GuanTong formula, the dose-effect relationship between the effects of alcohol extract from GuanTong formula on EC9706 cell proliferation were detected by MTT method; the morphological changes of EC9706 cell of esophageal cell were observed under the inverted microscope; the effects of alcohol extract on EC9706 cell cycle of esophageal cancer were detected by using PI single staining flow cytometry. Results: EC9706 cell proliferation of esophageal cancer was inhibited by alcohol extract from GuanTong formula in varying degrees, its inhibiting rate was dose-effect relationship; alcohol extract from GuanTong formula influenced cell morphological structure and all stages of EC9706 cell cycle. Compared with the control group, the cell rate of G0/G1 checkpoint in GuanTong formula group elevated (P<0.05). Conclusion: Alcohol extract from GuanTong formula arrests EC9706 cell of esophageal cancer in G0/G1 and induces cell differentiation, this formula has the function of inhibiting EC9706 cell proliferation of esophageal cancer.%目的：通过观察管通方醇提物对食管癌 EC9706细胞增殖、细胞周期的影响，揭示该方抑制食管癌 EC9706生长的作用机制。方法：体外培养食管癌 EC9706细胞，用管通方醇提物处理细胞，MTT 法检测管通方醇提物对食管癌 EC9706细胞增殖影响的量效关系；倒置显微镜下观察食管癌 EC9706细胞形态学变化；PI单染标记流式细胞术检测醇提物对食管癌 EC9706细胞周期的影响。结果：管通方醇提物均可不同程度地抑制食管癌 EC9706细胞的增殖，其抑制率呈剂量依赖关系；管通方醇提物影响了细胞形态结构。管通方醇提物对EC9706细胞周期各时相均有影响。与对照组比较，管通方组 G0/G1期细胞比率升高(P＜0.05)。结论：管通方醇提物将食管癌 EC9706细胞阻滞于 G0/G1，阻滞细胞周期的进程，该方对食管癌 EC9706细胞的增殖具有抑制作用。

摘要： 目的:研究降膈汤及其拆方对食管癌EC9706细胞增殖及细胞周期的影响作用.rn 方法:体外正常条件培养EC9706食管鳞癌细胞株,加入降膈汤(Q)及其三个拆方温补脾气方(W)、滋阴养血方(Z)、和中养胃方(H),通过镜下形态观察、MTT染色、流式细胞技术等观察细胞增殖变化情况.rn 结果:降膈汤在3200ng/ml浓度、24h作用时间点,对EC9706细胞有明显刺激增殖作用;倒置显微镜下观察,hEGF刺激细胞呈长梭形改变,细胞连接紧密;细胞周期分析,hEGF刺激细胞30.03％处于增殖活跃的S期,较之对照组15.52％,有极显著性差异.rn 结论:hEGF能够刺激食管癌EC9706细胞增殖,其对细胞增殖的刺激作用呈量效、时效关系.

摘要： 目的:研究降膈汤及其拆方对食管癌EC9706细胞增殖及细胞周期的影响作用.rn 方法:体外正常条件培养EC9706食管鳞癌细胞株,加入降膈汤(Q)及其三个拆方温补脾气方(W)、滋阴养血方(Z)、和中养胃方(H),通过镜下形态观察、MTT染色、流式细胞技术等观察细胞增殖变化情况.rn 结果:降膈汤在3200ng/ml浓度、24h作用时间点,对EC9706细胞有明显刺激增殖作用;倒置显微镜下观察,hEGF刺激细胞呈长梭形改变,细胞连接紧密;细胞周期分析,hEGF刺激细胞30.03％处于增殖活跃的S期,较之对照组15.52％,有极显著性差异.rn 结论:hEGF能够刺激食管癌EC9706细胞增殖,其对细胞增殖的刺激作用呈量效、时效关系.

摘要： 目的:研究降膈汤及其拆方对食管癌EC9706细胞增殖及细胞周期的影响作用.rn 方法:体外正常条件培养EC9706食管鳞癌细胞株,加入降膈汤(Q)及其三个拆方温补脾气方(W)、滋阴养血方(Z)、和中养胃方(H),通过镜下形态观察、MTT染色、流式细胞技术等观察细胞增殖变化情况.rn 结果:降膈汤在3200ng/ml浓度、24h作用时间点,对EC9706细胞有明显刺激增殖作用;倒置显微镜下观察,hEGF刺激细胞呈长梭形改变,细胞连接紧密;细胞周期分析,hEGF刺激细胞30.03％处于增殖活跃的S期,较之对照组15.52％,有极显著性差异.rn 结论:hEGF能够刺激食管癌EC9706细胞增殖,其对细胞增殖的刺激作用呈量效、时效关系.

摘要： 目的:研究降膈汤及其拆方对食管癌EC9706细胞增殖及细胞周期的影响作用.rn 方法:体外正常条件培养EC9706食管鳞癌细胞株,加入降膈汤(Q)及其三个拆方温补脾气方(W)、滋阴养血方(Z)、和中养胃方(H),通过镜下形态观察、MTT染色、流式细胞技术等观察细胞增殖变化情况.rn 结果:降膈汤在3200ng/ml浓度、24h作用时间点,对EC9706细胞有明显刺激增殖作用;倒置显微镜下观察,hEGF刺激细胞呈长梭形改变,细胞连接紧密;细胞周期分析,hEGF刺激细胞30.03％处于增殖活跃的S期,较之对照组15.52％,有极显著性差异.rn 结论:hEGF能够刺激食管癌EC9706细胞增殖,其对细胞增殖的刺激作用呈量效、时效关系.

摘要： 目的:研究降膈汤及其拆方对食管癌EC9706细胞增殖及细胞周期的影响作用.rn 方法:体外正常条件培养EC9706食管鳞癌细胞株,加入降膈汤(Q)及其三个拆方温补脾气方(W)、滋阴养血方(Z)、和中养胃方(H),通过镜下形态观察、MTT染色、流式细胞技术等观察细胞增殖变化情况.rn 结果:降膈汤在3200ng/ml浓度、24h作用时间点,对EC9706细胞有明显刺激增殖作用;倒置显微镜下观察,hEGF刺激细胞呈长梭形改变,细胞连接紧密;细胞周期分析,hEGF刺激细胞30.03％处于增殖活跃的S期,较之对照组15.52％,有极显著性差异.rn 结论:hEGF能够刺激食管癌EC9706细胞增殖,其对细胞增殖的刺激作用呈量效、时效关系.

摘要： 目的:研究降膈汤及其拆方对食管癌EC9706细胞增殖及细胞周期的影响作用.rn 方法:体外正常条件培养EC9706食管鳞癌细胞株,加入降膈汤(Q)及其三个拆方温补脾气方(W)、滋阴养血方(Z)、和中养胃方(H),通过镜下形态观察、MTT染色、流式细胞技术等观察细胞增殖变化情况.rn 结果:降膈汤在3200ng/ml浓度、24h作用时间点,对EC9706细胞有明显刺激增殖作用;倒置显微镜下观察,hEGF刺激细胞呈长梭形改变,细胞连接紧密;细胞周期分析,hEGF刺激细胞30.03％处于增殖活跃的S期,较之对照组15.52％,有极显著性差异.rn 结论:hEGF能够刺激食管癌EC9706细胞增殖,其对细胞增殖的刺激作用呈量效、时效关系.

摘要： 目的:研究降膈汤及其拆方对食管癌EC9706细胞增殖及细胞周期的影响作用.rn 方法:体外正常条件培养EC9706食管鳞癌细胞株,加入降膈汤(Q)及其三个拆方温补脾气方(W)、滋阴养血方(Z)、和中养胃方(H),通过镜下形态观察、MTT染色、流式细胞技术等观察细胞增殖变化情况.rn 结果:降膈汤在3200ng/ml浓度、24h作用时间点,对EC9706细胞有明显刺激增殖作用;倒置显微镜下观察,hEGF刺激细胞呈长梭形改变,细胞连接紧密;细胞周期分析,hEGF刺激细胞30.03％处于增殖活跃的S期,较之对照组15.52％,有极显著性差异.rn 结论:hEGF能够刺激食管癌EC9706细胞增殖,其对细胞增殖的刺激作用呈量效、时效关系.

摘要： 目的：通过观察血瘀型噎膈患者血清对食管癌EC9706细胞增殖、形态变化及PI3K/Akt介导的信号通路蛋白表达的影响,探讨食管癌瘀血内结证形成的分子机制.rn 方法：将EC9706细胞于37°C,5％饱和湿度的CO2培养箱孵育24h,饥饿24h,分别加入倍比梯度的血瘀证、脾气虚证患者和健康人血清,MTT染色法检测细胞增殖变化;光镜下观察各组间细胞形态差异; western blotting法检测PI3K/Akt信号通路蛋白表达的差异.rn 结果:血瘀型噎膈患者血清刺激细胞的50％增殖率为711 u 1/10ml培养液体积,光镜观察,血清刺激细胞呈长梭形改变,细胞连接成网状,与脾气虚证患者、健康人血清干预的细胞有显著性差异;在PI3K/Akt信号通路中,血瘀型噎膈患者血清组对EC9706细胞蛋白EGFR、PI3K、Akt、p-Akt和NF-κB的表达具有特征性促表达作用,与其他各血清干预的细胞比较有显著性差异(P＜0.05).rn 结论：膈血瘀证患者血清提供癌细胞增殖有利环境,噎膈血瘀证候形成的分子机制与PI3K/Akt信号通路蛋白超标达密切相关.

摘要： 目的：通过观察血瘀型噎膈患者血清对食管癌EC9706细胞增殖、形态变化及PI3K/Akt介导的信号通路蛋白表达的影响,探讨食管癌瘀血内结证形成的分子机制.rn 方法：将EC9706细胞于37°C,5％饱和湿度的CO2培养箱孵育24h,饥饿24h,分别加入倍比梯度的血瘀证、脾气虚证患者和健康人血清,MTT染色法检测细胞增殖变化;光镜下观察各组间细胞形态差异; western blotting法检测PI3K/Akt信号通路蛋白表达的差异.rn 结果:血瘀型噎膈患者血清刺激细胞的50％增殖率为711 u 1/10ml培养液体积,光镜观察,血清刺激细胞呈长梭形改变,细胞连接成网状,与脾气虚证患者、健康人血清干预的细胞有显著性差异;在PI3K/Akt信号通路中,血瘀型噎膈患者血清组对EC9706细胞蛋白EGFR、PI3K、Akt、p-Akt和NF-κB的表达具有特征性促表达作用,与其他各血清干预的细胞比较有显著性差异(P＜0.05).rn 结论：膈血瘀证患者血清提供癌细胞增殖有利环境,噎膈血瘀证候形成的分子机制与PI3K/Akt信号通路蛋白超标达密切相关.

摘要： 目的：通过观察血瘀型噎膈患者血清对食管癌EC9706细胞增殖、形态变化及PI3K/Akt介导的信号通路蛋白表达的影响,探讨食管癌瘀血内结证形成的分子机制.rn 方法：将EC9706细胞于37°C,5％饱和湿度的CO2培养箱孵育24h,饥饿24h,分别加入倍比梯度的血瘀证、脾气虚证患者和健康人血清,MTT染色法检测细胞增殖变化;光镜下观察各组间细胞形态差异; western blotting法检测PI3K/Akt信号通路蛋白表达的差异.rn 结果:血瘀型噎膈患者血清刺激细胞的50％增殖率为711 u 1/10ml培养液体积,光镜观察,血清刺激细胞呈长梭形改变,细胞连接成网状,与脾气虚证患者、健康人血清干预的细胞有显著性差异;在PI3K/Akt信号通路中,血瘀型噎膈患者血清组对EC9706细胞蛋白EGFR、PI3K、Akt、p-Akt和NF-κB的表达具有特征性促表达作用,与其他各血清干预的细胞比较有显著性差异(P＜0.05).rn 结论：膈血瘀证患者血清提供癌细胞增殖有利环境,噎膈血瘀证候形成的分子机制与PI3K/Akt信号通路蛋白超标达密切相关.

摘要： 本发明涉及EC SOD(胞外超氧化物歧化酶)、细胞转导性EC SOD及它们的用途。更具体地，本发明涉及EC SOD、细胞转导能力得到提高的EC SOD融合蛋白及它们用于预防或治疗皮肤病的用途。

摘要： 本发明提出了一种人食管癌EC9706细胞多药耐药细胞株的建立方法及其应用，以人食管癌EC9706细胞系为亲本细胞，采用紫杉醇模拟体内化疗过程，逐步提高药物浓度、间歇性反复冲击筛选出耐紫杉醇细胞株，测定该细胞株对紫杉醇、阿霉素、长春新碱、顺铂及5‑FU等食管癌常用化疗药物的耐药指数，选出敏感药物5‑FU及顺铂进一步联合诱导建立获得性人食管癌多药耐药细胞系EC9706/PDFC，测定该细胞株的干细胞标志表达明显增高及转移迁移特性增强。本发明采用“筛选多种敏感化疗药物提高浓度间歇冲击+持续诱导”的诱导方法，可用于研究耐药肿瘤的细胞内信号激活机制，筛选具有可靠性的耐药逆转剂及耐药肿瘤细胞的治疗靶点。

摘要： 本发明涉及EC SOD(胞外超氧化物歧化酶)、细胞转导性EC SOD及它们的用途。更具体地，本发明涉及EC SOD、细胞转导能力得到提高的EC SOD融合蛋白及它们用于预防或治疗皮肤病的用途。

摘要： 本发明提供一种CD8 T细胞的扩增培养方法，即在下列物质的存在下，诱导扩增培养CD8 T细胞：K3EC细胞；所述K3EC细胞为表达CD2配体CD58、NKG2D配体MICA/B和CD137配体CD137L的K562工程细胞，用于提供激活CD8 T细胞的共刺激受体第2信号；靶标抗原的肽段重叠文库，用于提供激活CD8 T细胞的TCR第1信号。本方法实现抗原(CMV‑pp65)特异性CD8 T细胞的快速高效扩增；通过扩增获得的CD8 T细胞在预防和治疗CMV感染及CMV相关癌症的治疗中具有较高的临床应用价值。

摘要： 本发明提出了一种人食管癌EC9706细胞多药耐药细胞株的建立方法及其应用，以人食管癌EC9706细胞系为亲本细胞，采用紫杉醇模拟体内化疗过程，逐步提高药物浓度、间歇性反复冲击筛选出耐紫杉醇细胞株，测定该细胞株对紫杉醇、阿霉素、长春新碱、顺铂及5‑FU等食管癌常用化疗药物的耐药指数，选出敏感药物5‑FU及顺铂进一步联合诱导建立获得性人食管癌多药耐药细胞系EC9706/PDFC，测定该细胞株的干细胞标志表达明显增高及转移迁移特性增强。本发明采用“筛选多种敏感化疗药物提高浓度间歇冲击+持续诱导”的诱导方法，可用于研究耐药肿瘤的细胞内信号激活机制，筛选具有可靠性的耐药逆转剂及耐药肿瘤细胞的治疗靶点。

摘要： 本发明属于中药技术领域，具体涉及一种山蜡梅叶片在制备抑制食管癌细胞EC109细胞增殖药物中的应用及山蜡梅叶片的制备方法。所述山蜡梅叶片由山蜡梅叶1500g作为原料药制成，采用超临界萃取制备而成，使得槲皮素和山柰素含量有很大提高。

摘要： 本发明公开了一种利用调控卵细胞特异表达基因制备植物单倍体的方法，及该方法在制备被子植物单倍体制备中的应用。卵细胞特异表达的天冬氨酸蛋白酶ecs1 ecs2双突变体能够产生供育种使用的单倍体植株。本发明克服了传统的父本表达的单倍体诱导基因缺失对花粉和育性影响，为天冬氨酸蛋白酶在单倍体产生过程中所起的生物学作用提供了新思路，本方法可提高作物单倍体育种效率。

摘要： 设想了允许快速和高滴度产生重组病毒、尤其是复制缺陷型Ad5病毒的重组细胞及其方法。在一些优选的方面，宿主细胞经修饰以产生降低或消除在病毒中所编码的治疗性蛋白质的表达的抑制剂，而在其他方面，该病毒包括直接或间接降低或消除在该病毒中所编码的治疗性蛋白质的表达的基因。最优选地，由该宿主细胞编码的shRNA将降低或抑制在重组病毒中所编码的有效载荷基因的表达。

摘要： 本发明公开了一种人食管癌细胞系EC‑1701及其应用，所述人食管癌细胞系EC‑1701保藏在中国典型培养物保藏中心，保藏编号为CCTCC NO：C2017201，所述人食管癌细胞系EC‑1701能够完成各类分子生物学实验，并且由于原代细胞实验结果较细胞株实验结果更可靠，且更接近临床个体实验结果，因此该人食管癌细胞系EC‑1701的建立，对研究蒙古人种(黄种人)食管癌的发病和治疗具有重要意义。

摘要： 公开了一种EC马达100，其包括转子10、定子20、轴30、轴承系统50和将定子20连接到轴30的中间元件40、40’。转子10包括转子壳体11和一个或多个永磁体12，并且其由轴承系统50支撑，以便可绕轴30旋转。定子20借助于中间元件40、40’至少部分地布置在轴承系统50的径向外圆周中。还公开了一种风扇1000，其包括这种EC马达100和连接到EC马达100的转子10的转子壳体11的风扇轮200、200’。此外，公开了一种家用电器，其包括EC马达100或者甚至包括EC马达100的风扇1000。