Eca-109细胞

摘要： 目的:探究连翘苷对食管上皮恶性转变细胞和食管癌Eca-109细胞增殖、周期、凋亡、迁移、侵袭的影响,分析其对这两种细胞的抑制效果及其作用机制。方法:取食管上皮恶性转变细胞和食管癌Eca-109细胞,使用不同浓度(10、100μmol/L)的连翘苷处理干预细胞24 h,采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK8)法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期、凋亡,Transwell实验检测细胞迁移、侵袭,蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测细胞中磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB),(也称为AKT)、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(phosphorylated phosphatidylinositol-3-kinase,p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-PKB)(也称为p-AKT)、p21蛋白、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)和基质金属蛋白酶9(matrix metallopeptidase 9,MMP9)表达水平。结果:连翘苷对食管上皮恶性转变细胞和食管癌Eca-109细胞的半数抑制浓度(50%inhibitory concentration,IC_(50))分别为308.4μmol/L和322.0μmol/L。10、100μmol/L连翘苷可显著抑制食管上皮恶性转变细胞和Eca-109细胞增殖(P<0.05),对人食管正常上皮细胞无毒性作用。10、100μmol/L连翘苷可诱导食管上皮恶性转变细胞和Eca-109细胞周期改变,促进细胞凋亡。10、100μmol/L连翘苷可显著抑制食管上皮恶性转变细胞和Eca-109细胞迁移及侵袭(P<0.05)。10、100μmol/L连翘苷可显著降低食管上皮恶性转变细胞和Eca-109细胞中p-PI3K、p-AKT、Bcl-2和MMP9蛋白的表达水平(P<0.05),100μmol/L连翘苷可显著提高食管上皮恶性转变细胞和Eca-109细胞中p21蛋白的表达水平(P<0.05)。结论:连翘苷可显著抑制食管上皮恶性转变细胞和食管癌Eca-109细胞增殖、迁移、侵袭,其机制可能与PI3K/AKT通路失活有关。

摘要： 目的 探讨miR-146a对食管鳞癌细胞增殖、侵袭、迁移、凋亡及细胞周期等生物学行为的影响及其机制.方法 应用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)技术检测miR-146a在食管鳞癌细胞株Eca109、KYSE140和KYSE150中的表达.将miR-146a模拟物转染Eca109细胞,上调miR-146a的表达,采用细胞增殖实验检测细胞的增殖能力,Transwell实验检测细胞的侵袭能力,划痕实验检测细胞的迁移能力,流式细胞术检测细胞的凋亡和细胞周期.运用相关生物信息学技术预测miR-146a的靶基因,采用双荧光素酶报告基因实验检测miR-146a与靶基因白介素1受体相关激酶1(IRAK1)3'端非翻译区(3'UTR)的结合情况,RT-qPCR技术和Western blot法分别检测靶基因mRNA和蛋白的表达.结果 食管鳞癌Eca109、KYSE140和KYSE150细胞中miR-146a的相对表达量分别为0.36±0.05、0.16±0.06和0.09±0.02,均低于食管正常上皮细胞HEEC(1.00±0.05,均P＜0.01).miR-146a模拟物转染Eca109细胞后,细胞的吸光度值、穿膜细胞数[(52±18)个]、划痕减少距离[48 h为(25.29±0.77) μm,72 h为(30.66±0.91) μm]均明显低于阴性对照组和空白对照组(均P＜0.01),早期凋亡率[(6.13±0.91)％]高于阴性对照组[(2.50±0.68)％,P＜0.01]和空白对照组[(1.70±0.20)％,P＜0.01];G1期细胞百分比[(44.74±6.76)％]较阴性对照组和空白对照组减少(均P＜0.05),GJM期细胞百分比[(41.88±2.88)％]较阴性对照组和空白对照组增多(均P＜0.01).双荧光素酶报告基因实验结果显示,共转染IRAK1 WT和miR-146a模拟物组的荧光素酶活性明显低于其他对照组(均P＜0.01).RT-qPCR和Western blot检测结果显示,miR-146a模拟物转染组细胞中IRAK1 mRNA的表达水平为1.02±0.28,蛋白的表达水平为1.00±0.05,均低于阴性对照组和空白对照组(均P＜0.01).结论 miR-146a在食管鳞癌细胞株中表达降低,扮演着抑癌基因的角色.miR-146a能抑制食管鳞癌细胞的增殖、侵袭和迁移,促进其凋亡,阻滞细胞周期于G2/M期.miR-146a可能通过IRAK1的介导调控食管癌细胞的恶性生物学行为.

摘要： 目的:探究辛伐他汀(SIM)通过NF-κB p65通路对食管癌Eca109细胞增殖的影响.方法:采用不同浓度(2、4、8、16和32μmol/L)SIM处理食管癌Eca109细胞,MTT法检测食管癌Eca109细胞活力的变化,平板集落形成实验检测食管癌Eca109细胞平板集落形成率,Western blot法检测食管癌Eca109细胞增殖相关蛋白细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、c-Myc及NF-κB p65通路中p65和IκB-α蛋白的表达水平,ELISA法检测食管癌Eca109细胞培养上清液中NF-κB p65通路下游调控因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的水平.结果:与对照组比较,2、4、8和16μmol/L SIM对食管癌Eca109细胞活力的抑制呈浓度及时间依赖性(P0.05).16μmol/L SIM作用48 h时对食管癌细胞活力的抑制率为50.61％,接近半数抑制量IC50,因此采用该浓度及时间用于下游实验.与对照组比较,8和16μmol/L SIM处理组食管癌Eca109细胞的平板集落形成率及cyclinD1、c-Myc、胞核p65、TNF-α和IL-6的蛋白水平均减少,胞浆p65和IκB-α蛋白水平增加(P0.05).结论:辛伐他汀可抑制食管癌Eca109细胞增殖,其机制可能与上调IκB-α、下调cyclinD1和c-Myc、抑制p65核移位及NF-κB p65通路下游炎症因子TNF-α和IL-6表达有关.

摘要： 目的 研究人食管癌Eca109细胞中p75NTR的核阳性表达细胞的特性.方法 运用免疫组织化学技术检测食管鳞癌标本中p75NTR的核阳性表达情况并分析与各种预后因子的相关性.运用无血清成球培养法培养Eca109细胞,富集到第1代肿瘤干细胞球样细胞,并进行传代培养,得到第1代、3代、5代、7代和9代细胞球样细胞.检测不同代次细胞球细胞的细胞周期及成瘤情况,并进行对比.结果 p75NTR的核阳性表达与年龄、肿瘤直径和病理分级有关,而与其他相关因素(比如:性别、淋巴结转移等)无显著相关性.第1代、3代、5代细胞球细胞处于G0/G1期细胞比例随细胞球细胞代数的增长依次递增,成瘤能力依次增强;第5代、第7代和第9代细胞球细胞处于G0/G1期细胞比例没有明显变化.结论 食管癌p75NTR核阳性细胞可能是食管癌干细胞.

摘要： 目的:探讨p97抑制剂NMS-873对食管鳞状细胞癌Eca109细胞增殖、凋亡、迁移的影响.方法:用不同浓度的NMS-873分别处理Eca109细胞24、48、72 h,采用CCK-8法检测细胞增殖;在此基础上选用1、2、3μmol/L NMS-873分别作用于Eca109细胞48 h,采用AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,Transwell迁移实验检测细胞迁移能力的变化,EdU荧光法检测细胞增殖.结果:NMS-873可呈时间和剂量依赖性抑制Eca109细胞增殖;1、2、3μmol/L的NMS-873分别作用于Eca109细胞48 h后,与阴性对照组相比,随着NMS-873浓度的增加,NMS-873组Eca109细胞凋亡率提高,迁移细胞数减少,增殖率降低(P<0.05).结论:NMS-873能有效抑制Eca109细胞增殖,促进细胞凋亡,并降低细胞迁移能力.

摘要： 目的:探讨阿魏菇乙酸乙酯相三萜类化合物(ethyl acetate fraction of Pleurotus ferulatus triterpenoid,PFTP-E)对食管癌Eca109细胞的生长抑制作用及可能机制.方法:采用3-(4,5-二甲基噻-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐法检测PFTP-E体外抑制Eca109细胞的增殖活性;Hoechst 33258染色观察细胞凋亡;流式细胞术检测PFTP-E对Eca 109细胞的增殖、周期、凋亡、线粒体膜电位以及胞内活性氧水平变化的影响;免疫印迹法检测PFTP-E对细胞凋亡相关蛋白Bcl2、Bax、聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase)3、Caspase9、细胞周期相关蛋白Cyclin B1、内质网应激相关蛋白真核起始因子2α (eukaryotic initiation factor 2α,eIF2α)、CHOP以及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路相关蛋白表达的影响.结果:PFTP-E以时间和剂量依赖性抑制Eca 109细胞的增殖,并将细胞周期阻滞在G2/M期,进而诱导Eca109细胞凋亡.PFTP-E可引起Eca109细胞线粒体膜电位崩溃并导致胞内活性氧水平升高.PFTP-E可上调细胞色素c、Bax、p-eIF2α、CHOP表达,下调Bcl2、Cyclin B1表达,显著增强剪切型PARP、Caspase3及Caspase9表达,同时诱导内质网应激,激活MAPK/JNK信号通路.结论:PFTP-E能有效诱导Eca109细胞凋亡,其抗肿瘤机制与线粒体损伤途径、周期阻滞、内质网应激等有关.

摘要： 目的：探讨阿尔泰瑞香正己烷提取物对Eca-109食管癌细胞的增殖、细胞周期及凋亡的影响.方法：采用噻唑蓝(MTT)法检测阿尔泰瑞香正己烷提取物对Eca-109细胞的增殖抑制作用;流式细胞术检测阿尔泰瑞香正己烷提取物对Eca-109细胞周期的影响;Annexin V-FITC/PE双染法检测阿尔泰瑞香提取物对细胞凋亡的影响.结果：阿尔泰瑞香正己烷提取物对Eca-109细胞增殖有抑制作用且具有剂量-时间效应;阿尔泰瑞香提取物阻滞Eca-109细胞于S期、诱导细胞凋亡,药物组细胞凋亡率高于对照组细胞(P＜0.05),并且药物组的S期细胞明显高于对照组S期细胞,药物组G1/G2期细胞低于对照组G1/G2期细胞(P＜0.01).结论：阿尔泰瑞香正己烷提取物可抑制Eca-109细胞增殖、阻滞细胞周期及诱导细胞凋亡.

摘要： 目的：探讨阿尔泰瑞香正己烷提取物对Eca-109食管癌细胞的增殖、细胞周期及凋亡的影响.方法：采用噻唑蓝(MTT)法检测阿尔泰瑞香正己烷提取物对Eca-109细胞的增殖抑制作用;流式细胞术检测阿尔泰瑞香正己烷提取物对Eca-109细胞周期的影响;Annexin V-FITC/PE双染法检测阿尔泰瑞香提取物对细胞凋亡的影响.结果：阿尔泰瑞香正己烷提取物对Eca-109细胞增殖有抑制作用且具有剂量-时间效应;阿尔泰瑞香提取物阻滞Eca-109细胞于S期、诱导细胞凋亡,药物组细胞凋亡率高于对照组细胞(P＜0.05),并且药物组的S期细胞明显高于对照组S期细胞,药物组G1/G2期细胞低于对照组G1/G2期细胞(P＜0.01).结论：阿尔泰瑞香正己烷提取物可抑制Eca-109细胞增殖、阻滞细胞周期及诱导细胞凋亡.

摘要： 目的：探讨阿尔泰瑞香正己烷提取物对Eca-109食管癌细胞的增殖、细胞周期及凋亡的影响.方法：采用噻唑蓝(MTT)法检测阿尔泰瑞香正己烷提取物对Eca-109细胞的增殖抑制作用;流式细胞术检测阿尔泰瑞香正己烷提取物对Eca-109细胞周期的影响;Annexin V-FITC/PE双染法检测阿尔泰瑞香提取物对细胞凋亡的影响.结果：阿尔泰瑞香正己烷提取物对Eca-109细胞增殖有抑制作用且具有剂量-时间效应;阿尔泰瑞香提取物阻滞Eca-109细胞于S期、诱导细胞凋亡,药物组细胞凋亡率高于对照组细胞(P＜0.05),并且药物组的S期细胞明显高于对照组S期细胞,药物组G1/G2期细胞低于对照组G1/G2期细胞(P＜0.01).结论：阿尔泰瑞香正己烷提取物可抑制Eca-109细胞增殖、阻滞细胞周期及诱导细胞凋亡.

摘要： 目的：探讨阿尔泰瑞香正己烷提取物对Eca-109食管癌细胞的增殖、细胞周期及凋亡的影响.方法：采用噻唑蓝(MTT)法检测阿尔泰瑞香正己烷提取物对Eca-109细胞的增殖抑制作用;流式细胞术检测阿尔泰瑞香正己烷提取物对Eca-109细胞周期的影响;Annexin V-FITC/PE双染法检测阿尔泰瑞香提取物对细胞凋亡的影响.结果：阿尔泰瑞香正己烷提取物对Eca-109细胞增殖有抑制作用且具有剂量-时间效应;阿尔泰瑞香提取物阻滞Eca-109细胞于S期、诱导细胞凋亡,药物组细胞凋亡率高于对照组细胞(P＜0.05),并且药物组的S期细胞明显高于对照组S期细胞,药物组G1/G2期细胞低于对照组G1/G2期细胞(P＜0.01).结论：阿尔泰瑞香正己烷提取物可抑制Eca-109细胞增殖、阻滞细胞周期及诱导细胞凋亡.

摘要： 目的：探讨阿尔泰瑞香正己烷提取物对Eca-109食管癌细胞的增殖、细胞周期及凋亡的影响.方法：采用噻唑蓝(MTT)法检测阿尔泰瑞香正己烷提取物对Eca-109细胞的增殖抑制作用;流式细胞术检测阿尔泰瑞香正己烷提取物对Eca-109细胞周期的影响;Annexin V-FITC/PE双染法检测阿尔泰瑞香提取物对细胞凋亡的影响.结果：阿尔泰瑞香正己烷提取物对Eca-109细胞增殖有抑制作用且具有剂量-时间效应;阿尔泰瑞香提取物阻滞Eca-109细胞于S期、诱导细胞凋亡,药物组细胞凋亡率高于对照组细胞(P＜0.05),并且药物组的S期细胞明显高于对照组S期细胞,药物组G1/G2期细胞低于对照组G1/G2期细胞(P＜0.01).结论：阿尔泰瑞香正己烷提取物可抑制Eca-109细胞增殖、阻滞细胞周期及诱导细胞凋亡.

摘要： 目的：探讨阿尔泰瑞香正己烷提取物对Eca-109食管癌细胞的增殖、细胞周期及凋亡的影响.方法：采用噻唑蓝(MTT)法检测阿尔泰瑞香正己烷提取物对Eca-109细胞的增殖抑制作用;流式细胞术检测阿尔泰瑞香正己烷提取物对Eca-109细胞周期的影响;Annexin V-FITC/PE双染法检测阿尔泰瑞香提取物对细胞凋亡的影响.结果：阿尔泰瑞香正己烷提取物对Eca-109细胞增殖有抑制作用且具有剂量-时间效应;阿尔泰瑞香提取物阻滞Eca-109细胞于S期、诱导细胞凋亡,药物组细胞凋亡率高于对照组细胞(P＜0.05),并且药物组的S期细胞明显高于对照组S期细胞,药物组G1/G2期细胞低于对照组G1/G2期细胞(P＜0.01).结论：阿尔泰瑞香正己烷提取物可抑制Eca-109细胞增殖、阻滞细胞周期及诱导细胞凋亡.

摘要： 本发明公开了一种用于ECAS的无线车身高度调节系统，该系统包括车架高度控制本地硬件终端、移动终端和远端服务器；车架高度控制本地硬件终端和ECAS的ECU通过线束进行连接，用于与ECU进行通信，并接收移动终端的控制信号，实现远程高度调节与监测；移动终端包括高度控制模块、系统监控模块和告警模块；远端服务器用于接收处理器单元上报的车辆空气悬架系统中车架高度与各传感器状态数据，将该数据发送到移动终端进行实时监测，并负责接收移动终端的控制指令，将该指令下发到处理器单元，实现对于车架高度的远程调节。本发明提高了车架高度控制器的实用性与便捷性，加入了故障告警功能，提高了车架高度控制器使用的安全性与可维护性。

摘要： 本发明提供一种铰接式公交客车用ECAS调试系统及调试方法，包括：继电器控制组件、储气筒、升降开关、气囊组件、排气控制组件、充排气电磁阀组以及用于给系统内部电气元件供电的供电装置；解决了铰接式公交客车配备电子空气悬架系统装配ECAS车辆在底盘下线时，气囊无法保压问题；解决了电子空气悬架系统主气源不通畅导致车辆气囊无法充气问题；解决了电子空气悬架系统调整到车辆正常设计高度后，在不影响生产节拍的情况下及时将高度传感器的零点及平衡杆调整至最佳状态；调试系统有效的提升了产品质量，提高生产施工效率。

摘要： 本发明公开了一种基于多源信息融合的ECAS车架高度扰动消除方法，采集单个气囊处的N个高度传感器数据；分别经过N个卡尔曼滤波器滤波处理得到平滑高度数据；以一定故障检测周期，对平滑高度数据进行分析，实现故障数据判断和隔离；主滤波器将非故障传感器的平滑高度数据进行数据融合；融合数据通过自适应中值滤波器后，滤除外部环境造成的扰动。本发明实现ECAS系统车架高度测量误差和外部环境的干扰滤波消除；还通过多传感器信息融合、故障数据隔离等措施，提高高度测量结果的准确性和可信度。

摘要： 本发明涉及汽车领域，具体公开了一种ECAS配气阀总成。该ECAS配气阀总成包括壳体，所述的壳体内设有至少三组配气模块，每一所述的配气模块内设有配气组件和启闭组件；所述的配气组件包括在壳体内依次排列的上气室、中气室和下气室；所述的配气组件还包括阀杆，所述的阀杆上设有配气通道；所述的启闭组件包括设置在壳体内的过渡气室，所述的过渡气室通过气道I与对应配气模块的上气室或中气室或下气室连通，所述的启闭组件还包括启闭元件；不同配气模块之间的过渡气室相互连通。以上所述的ECAS配气阀总成，以单一配气阀实现左右气囊充放气、提升轴充放气和偏载模式的控制，系统集成度高。

摘要： 本发明公开了常春藤皂苷元在制备抗肿瘤药物中的应用。本发明所述的常春藤皂苷元从天然药材续断中提取得到，续断是常用的中药材，有长期的中医用药经验，该药使用安全性高，无明显毒性作用记载。研究表明，常春藤皂苷元具有确切的抗肿瘤活性，效果显著，较西药抗肿瘤相对安全，副作用小，具有开发成抗肿瘤药物的前景。

摘要： 本发明公开了一种通过ECAS系统调节车辆气囊充放气的方法及装置、ECAS系统。该发明包括：确定ECAS系统进入对目标车辆全速调节的状态的情况下，获取对多个可调节流装置的前次调节操作对应的调节标志，调节标志用于表征前次调节操作的调节对象,前次调节操作的调节对象为左侧可调节流装置组、右侧可调节流装置组或者无；确定当前调节操作对应的调节周期内左侧气囊组对应的第一充放气速率，以及右侧气囊组对应的第二充放气速率；依据调节标志、第一充放气速率与第二充放气速率之间的大小关系，确定多个可调节流装置对应的调节策略。通过本发明，解决了相关技术中ECAS系统以全速速率对车辆进行调节，给行车安全带来安全隐患的技术问题。

摘要： 本发明涉及船舶技术领域，具体为一种船舶ECA智能在线监控系统，包括远程监控子系统和船载端监控子系统，远程监控子系统包括船舶、ECA排放控制区、岸基数据服务器以及岸基辅助监控系统，船载端监控子系统包括船舶航行信号采集系统NSS、ECA‑IMS智能在线监控系统以及海基数据服务器，船舶航行信号采集系统NSS连接有船舶外部通导设备。本发明实现船舶ECA智能在线实时监控、预警及存储，船舶航行信号采集系统NSS采集并发送的船舶GPS、AIS设备提供的经纬度、航向、航速等航行数据并计算，快速比对海基数据服务器中录入的ECA控制区边界控制点位坐标集，在线显示船舶与ECA排放区的航向距离、最短距离、到达时间等重要的交互信息，同时能够实现阈值预警和用户提示。

摘要： 本发明提供一种ECA‑CNN融合双通道RNN并行提取光子晶体空间透射谱时空特征的方法，所述方法包括：获取包含光子晶体空间透射谱和结构参量的训练数据集；构建基于ECA‑CNN融合双通道RNN的神经网络模型；利用获取的训练数据集对构建的神经网络模型进行训练，并采用优化算法提高模型特征提取和参数预测性能；再通过多种回归预测评价指标进行模型性能评估。其中，在训练过程中，将通过ECA‑CNN卷积模块提取的空间像素特征和双通道RNN提取的图像时序特征进行融合，根据融合后的特征对图像进行全面分析，完成光子晶体的结构设计。采用本发明，能够利用融合后更加全面的图像特征对图像进行分析，提高基于复杂图像的参量预测性能。

摘要： 本发明涉及一种ECAS集成式执行器和空气悬架系统，解决了现有空气悬架系统线束连接复杂的技术问题。ECAS集成式执行器包括检测单元、电磁阀组和控制模块，检测单元用于检测空气弹簧的工作状态，检测信号传输至控制模块，控制模块根据检测信号控制电磁阀组的通断，以调节空气弹簧的支撑高度，控制模块包括第一电力线收发单元，通过第一电力线收发单元与外部通信以及传输电能，检测单元、电磁阀组和控制模块组成执行器单元，执行器单元可以整体拆装。本发明通过将空气悬架系统中各零部件集成设置，简化了线束连接，方便在车辆中安装，可以有效避免被电磁环境干扰，提高了系统的稳定性。

摘要： 一种残差ECA通道注意力UNet结合TRW‑S的肺结节分割方法，它包括以下步骤：步骤1：读取肺部CT影像，对影像进行预处理；步骤2：切割出肺结节图片并生成对应的掩膜；步骤3：对获取的肺结节图片及对应的掩膜进行数据集的划分以获得训练集、验证集、测试集；步骤4：构建残差ECA通道注意力UNet深度学习网络；步骤5：将所获得的训练集、验证集输入构建的深度学习网络中进行训练；步骤6：将所获得的测试集输入训练好的网络以获得预测图；步骤7：将预测图输入基于马尔科夫随机场的顺序树加权信息传递算法(TRW‑S)进行边缘平滑；步骤8：输出预测图像。