黏膜损伤

摘要： 山西读者刘女士问:我最近查出有胃溃疡,朋友告诉我喝牛奶有助保护胃黏膜,但我看网上有人说胃溃疡不能喝牛奶。想问问专家,到底哪种说法对?北京友谊医院营养科营养师石正莉答:胃溃疡是一种十分常见的消化系统疾病,起因是胃黏膜层的正常防御和修复机制受到削弱,进一步被胃酸侵蚀,由此形成溃烂性黏膜损伤。

摘要： 目的·探讨粪钙卫蛋白(fecal calprotectin,FC)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)在诊断克罗恩病患者消化道黏膜损伤状态中的应用价值。方法·选取2019年6月—2020年6月上海交通大学医学院附属仁济医院收治的克罗恩病患者52例。根据消化道内镜评估结果将患者分为黏膜未损伤组和黏膜损伤组,比较2组之间的临床特征。通过流式微球分析技术法检测IL-6水平,通过免疫荧光层析技术检测粪便中FC含量,通过散射比浊法检测患者全血中CRP含量。患者在入院24 h内检测外周血IL-6、CRP,72 h内检测FC;比较2组之间的差异。通过多因素Logistic回归分析黏膜损伤的独立影响因素。通过受试者操作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)判断IL-6、CRP、FC及联合指标对于判断黏膜损伤的诊断价值。结果·52例患者中黏膜未损伤组21例,黏膜损伤组31例,2组患者的年龄、性别间差异均无统计学意义,蒙特利尔分型中仅疾病行为分布差异有统计学意义(P<0.05)。黏膜损伤组患者的IL-6、CRP、FC水平分别为11.1(3.67,17.54)pg/mL、8.02(2.13,30.96)mg/L、448.4(212.90,639.50)μg/g,均显著高于黏膜未损伤组(均P<0.05)。Logistic回归分析结果提示,仅有FC是克罗恩病患者消化道黏膜受损的独立影响因素(OR=1.006,P<0.05)。IL-6、CRP和FC单项指标判断消化道黏膜损伤的ROC曲线下面积(area under the curve,AUC)分别为0.71、0.88和0.85(均P<0.05);FC+CRP和FC+IL-6双项联合检测时AUC分别为0.91和0.84(均P<0.05);FC+IL-6+CRP三项联合检测时AUC为0.92(P<0.05)。通过比较双项联合检测与三项联合检测的ROC曲线发现,FC+CRP与FC+IL-6+CRP的AUC差异无统计学意义,而FC+IL-6与FC+IL-6+CRP之间差异有统计学意义(P=0.045)。同时,FC+CRP与FC+IL-6+CRP的敏感度和特异度均分别为77%和100%。结论·FC和CRP联合检测,以及FC、IL-6和CRP联合检测均能有效判断克罗恩病患者消化道黏膜损伤情况,诊断价值相当;基于简便性及检测成本,临床上更推荐使用FC和CRP联合检测。

摘要： 目的:探究低热度生理盐水软化吸痰管在小儿吸痰护理过程中的应用及对黏膜损伤率的影响。方法:选择呼吸系统疾病患儿60例,时间2020年1月至12月,采用随机方法进行分组,对照组(30例)采用常规吸痰管,观察组(30例)采用低热度生理盐水软化吸痰管,比较两组黏膜损伤率、一次吸痰成功率、护理满意度。结果:观察组黏膜损伤率3.33%低于对照组黏膜损伤率20.00%,观察组一次吸痰成功率100.00%高于对照组一次吸痰成功率86.67%,组间差异有统计学意义(P<0.05);两组临床护理满意度比较,观察组93.33%高于对照组73.33%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:应用低热度生理盐水软化吸痰管可提高小儿吸痰护理中的一次吸痰成功率,降低黏膜损伤率,同时获得了更高的护理满意度,有助于减轻患儿吸痰过程中所承受的痛苦,提高吸痰护理依从性。

摘要： 人类器官中从胃到食管方向可存在一定程度的反流,这种生理性反流通常发生于餐后,持续时间很短,基本上没有症状,也很少在睡眠时发生。如果这种反流伴有相关的症状或黏膜损伤,且多在夜间发作,被称为病理性反流。因胃内容物病理性反流导致的不适症状和/或并发症,称之为胃食管反流病。其中,部分胃食管反流病患者接受质子泵抑制剂治疗后,仍会有反流症状或内镜下食管炎表现,治疗后症状仅部分缓解和完全无缓解。这类较难治疗的胃食管反流病,因其患病率较高、临床表现多样、诊断治疗不足以及经济负担严重而受到人们的关注。

摘要： 幽门螺杆菌(HP)是唯一被世界卫生组织列为Ⅰ类致癌物的细菌,HP感染可以引起胃黏膜炎症、萎缩、肠化生和异型增生并最终导致胃癌。大多数胃癌患者的HP检测呈阳性,未感染HP的早期胃癌(EGC)发病率较低,为0.66%。“幽门螺杆菌胃炎京都全球共识报告”会议指出,根除HP感染可以改善消化不良的症状,阻止黏膜损伤,降低胃癌的发病风险,降低非甾体抗炎药(NSAIDs)致胃肠道并发症的风险和预防相关消化性溃疡,积极为HP感染的患者提供根除治疗已达成共识。

摘要： 目的 探讨蛋白质摄入量对头颈肿瘤患者根治性放化疗期间黏膜损伤和营养状况的影响.方法 选取2018年7月至2019年12月南京大学医学院附属鼓楼医院收治的72例头颈肿瘤患者的临床资料进行前瞻性研究.采用数字随机表法将患者分为2组,根据剔除标准,最终干预组纳入患者32例[男性27例、女性5例,年龄(51.67±12.92)岁]、对照组29例[男性23例、女性6例,年龄(56.03±8.26)岁].干预组在常规膳食基础上接受在院蛋白质补充方案[补充乳清蛋白粉50 g/d,使总蛋白质摄入量达1.5～2.0 g/(kg·d)];对照组采用在院常规膳食方案[蛋白质摄入量为1.0～1.2 g/(kg·d)].所有患者均采用根治性同步放化疗方案.比较治疗前后2组患者的黏膜损伤程度、营养指标变化、治疗疗效和相关并发症.计数资料的比较采用四格表x2检验;两样本均数的比较采用成组t检验.结果 2组患者在年龄、身高、血压、心率(t=-1.59～1.26)、性别、学历和病种(鼻咽癌与其他疾病)(x2=0.01～0.45)方面的差异均无统计学意义(均P＞0.05).在口腔黏膜损伤方面,干预组患者的损伤程度低于对照组[16％(5/32)对38％(11/29)],且差异有统计学意义(x2=3.913,P=0.04);在营养指标方面,干预组与对照组比较,除了骨骼肌、体脂肪和血红蛋白外,干预组在体重[(-2.80±2.66) kg对(-4.85±2.35)kg,t=3.18,P＜ 0.01]、体重指数[(-1.00±0.95)kg/m2对(-1.81±0.89)kg/m2,t=3.38,P＜ 0.01]、握力[(5.59±4.20)kg对(2.59±5.32)kg,t=2.46,P=0.02]和血清白蛋白[(-1.40±3.37)g/L对(-3.07±2.92) g/L,t=2.06,P=0.04]指标的维持上均优于对照组.2组在疗效评价、腹泻、便秘和发热指标上的差异均无统计学意义(x2=0.24～1.30,均P＞0.05).结论 在头颈肿瘤根治性放化疗中,补充蛋白质有缓解患者放射性黏膜损伤程度的作用,在保持患者营养指标上也具有优势.

摘要： 幽门螺杆菌是能够在人体胃部器官内生存的细菌,幽门螺旋杆菌入侵胃部在胃部生长就会引发慢性感染。研究显示,幽门螺杆菌引发的胃部疾病只要是因为这种细菌会在胃部黏膜上生长,然后破坏胃部防御系统,由于幽门螺杆菌本身就具备一定毒素,因此在破坏防御系统之后就会产生炎症,导致胃部黏膜损伤,进而引发一系列胃部疾病。如果患者感染了幽门螺杆菌通常都会服用药物治疗,而除幽门螺杆菌药物在服用过程中应该注意什么呢?以下就为大家介绍一下此类药物应当如何服用。

摘要： 探讨沉默信号调节蛋白(SIRT)6在溃疡性结肠炎(UC)小鼠结肠组织中的表达及意义.方法将22只14日龄清洁级无病原体C57BL6/J野生型(WT)小鼠分为WT对照组(n=6)和WT-葡聚糖硫酸钠(WT-DSS)组(n=16),将13只肠道上皮细胞敲除SIRT6基因(SIRT6IKO)小鼠分为SIRT6IKO对照组(n=3)和SIRT6IKO-DSS组(n=10).WT对照组和SIRT6IKO对照组小鼠给予正常蒸馏水喂养,WT-DSS组和SIRT6IKO-DSS组小鼠给予25 g·L-1 DSS间断性喂养(每日5 mL,连续7 d,然后更换正常饮用水喂养14 d为1个循环,共3个循环)建立UC模型.每天称小鼠体质量,观察小鼠大便性状、肉眼血便,计算小鼠疾病活动度指数(DAI)评分.于造模第3个循环末,将各组小鼠采用颈椎脱臼法处死,取新鲜结肠组织,应用苏木精-伊红(HE)染色观察WT-DSS组和SIRT6IKO-DSS组小鼠结肠黏膜损伤的病理学变化并进行评分,Western blot法检测WT对照组,SIRT6 IKO对照组和WT-DSS组小鼠结肠组织中SIRT6蛋白表达来判断基因敲除效率,免疫组织化学法检测WT-DSS组和SIRT6 IKO-DSS组小鼠结肠组织中巨噬细胞特异性标志物F4/80的表达,实时荧光定量聚合酶链反应法检测WT-DSS组和SIRT6 IKO-DSS组小鼠结肠组织中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达水平.结果SIRT6 IKO对照组小鼠结肠组织中SIRT6蛋白相对表达量显著高于WT对照组(P0.05);造模第1、2个循环末,SIRT6IKO-DSS组与WT-DSS组小鼠体质量比较差异无统计学意义(P>0.05);造模第3个循环末,SIRT6IKO-DSS组小鼠体质量显著低于WT-DSS组(P0.05);造模第2个循环末,SIRT6IKO-DSS组小鼠DAI评分显著高于第1个循环末(P<0.05);造模第2、3个循环末,SIRT6IKO-DSS组小鼠DAI评分显著高于WT-DSS组(P<0.05).SIRT6IKO-DSS组小鼠结肠组织组织学损伤指数显著低于WT-DSS组(P<0.05).SIRT6IKO-DSS组小鼠结肠组织F4/80表达评分显著高于WT-DSS组(P<0.05).SIRT6IKO-DSS组小鼠结肠组织中IL-6、TNF-αmRNA相对表达量显著高于WT-DSS组(P<0.05).结论UC小鼠结肠组织中SIRT6呈低表达,结肠组织中SIRT6缺失会加重结肠组织的炎症反应和损伤,增加UC易感性.

摘要： 目的 探讨四君子汤改善小肠黏膜损伤的作用机制.方法 制备四君子汤水提物(SJZDA),通过醇沉和Severge法去蛋白得到四君子汤多糖(SJZDP);高效液相色谱法(HPLC)检测SJZDP样品图谱,苯酚-硫酸法测定SJZDP糖含量.SD雄性大鼠分组为正常对照、模型对照、模型+SJZDA 5和15 g·kg-1及模型+SJZDP 0.358和1.074 g·kg-1组.大鼠造模前1 h,模型+SJZDA和模型+SJZDP组分别ig给予相应剂量SJZDA和SJZDP,正常对照组和模型对照组给予等体积纯水;1 h后除正常对照组外,各组大鼠均皮下注射吲哚美辛6 mg·kg-1.SJZDA和SJZDP及吲哚美辛均每天给药1次,共6 d.末次给药后24 h麻醉大鼠,取腹主动脉血制备血浆;摘除小肠观察小肠黏膜大体损伤并评分;在黏膜损伤明显处取2～3 cm小肠常规石蜡包埋切片,HE染色观察组织病理变化;余小肠冰上刮取黏膜组织,制备组织匀浆.柱前衍生HPLC法检测小肠黏膜组织中多胺含量,邻甲酚酞络合酮比色法检测小肠黏膜组织Ca2+含量,Amplite荧光法检测血浆D-乳酸含量,免疫组织化学法检测小肠黏膜组织闭锁小带蛋白、闭合蛋白、封闭蛋白3、E钙黏蛋白、α连环蛋白和β连环蛋白表达.结果 HPLC图谱显示SJZDP为杂多糖,苯酚-硫酸法测得其多糖含量为81.6％.与正常对照组比较,模型对照组大鼠小肠黏膜损伤大体和组织病理评分均明显增加(P<0.01),提示小肠黏膜损伤模型制备成功.与模型对照组比较,模型+SJZDA 15 g·kg-1、模型+SJZDP 0.358和1.074 g·kg-1组大鼠小肠黏膜损伤大体和组织病理评分降低(P<0.05,P<0.01),小肠黏膜组织多胺含量提高(P<0.05,P<0.01);模型+SJZDA 15 g·kg-1和模型+SJZDP 1.074 g·kg-1组黏膜组织Ca2+含量升高(P<0.05),血浆中D-乳酸浓度降低(P<0.05,P<0.01).免疫组织化学法检测结果表明,与模型对照组比较,模型+SJZDA 15 g·kg-1和模型+SJZDP 1.074 g·kg-1组黏膜组织中闭锁小带蛋白、封闭蛋白、E钙黏蛋白、α连环蛋白和β连环蛋白表达水平升高(P<0.05,P<0.01),模型+SJZDP 0.358和1.074 g·kg-1组黏膜组织中闭合蛋白表达水平升高(P<0.01).结论 四君子汤对吲哚美辛所致大鼠小肠黏膜损伤具有改善作用,该作用可能与其影响小肠黏膜组组多胺及其调控的黏膜屏障有关.

摘要： 胃肠道黏膜覆盖全胃肠道,具有重要的生理学作用.黏膜屏障与损伤是消化道疾病的共同发病机制,但临床诊断、病因诊断、治疗策略和黏膜保护剂的规范使用等方面仍缺乏深入、系统的认识.本共识基于循证医学证据,在胃黏膜屏障与防护的概念、生理作用、胃肠道黏膜损伤与相关疾病的发生机制、黏膜保护剂的分类和合理应用方面达成共识,旨在为胃肠道黏膜保护的临床应用提供依据.

摘要： 口腔和胃肠黏膜在阻挡局部或全身微生物的侵染方面扮演着极其重要的机械屏障的作用.认识到引起黏膜损伤的感染原因对于临床兽医来说非常重要,医生可据此预判和最小化药物口服的毒性以及选择最优的抗肿瘤药的用法及疗程等规则.黏膜损伤是一个重要的和确认的导致多种细菌和真菌包括绿色链球菌，肠球菌，厌氧菌和某些革兰氏阴性菌，在那些接受细胞毒作用化疗病患感染的因素。此外，真菌病也与细胞毒作用疗法引起的口腔和肠道上皮损伤有关。在化疗过程中细胞毒的直接损伤是需要在随后治疗过程中降低药物剂量的，这种剂量的降低会减少对肿瘤治疗的最终效果，因为其不仅会影响肿瘤减轻程度还会造成肿瘤的残留。如果是由于感染造成的黏膜损伤这个情况，那么治疗过程中控制感染以及在之后的治疗中预防感染以防再感染的发生是非常必要的，而黏膜感染也会在一个合适的治疗剂量中有所控制。此外，对黏膜损伤的减轻会有利于动物主人接受和配合抗肿瘤药的治疗方案。目前，尚没有特定的治疗方案对于治疗或是预防继发于化疗的黏膜损伤是十分有效的。因此，研究新的治疗和预防严重黏膜损伤的方法和进一步了解黏膜屏障被感染的早期发病机理对于提高动物病患的治疗效果和降低继发病的发病率和死亡率是十分必要的。

摘要： 目的:通过对化疗药物引起全消化道黏膜损伤并粒缺患者的全程药学监护,分析化疗药物不良反应的原因,探讨化疗药物引起全消化道黏膜损伤并粒缺患者的治疗和处理方法.方法:对我院一例氟尿嘧啶联合放线菌素D化疗后引起全消化道黏膜损伤、粒细胞缺乏症并合并严重感染的患者进行全程药学监护和用药指导,分析病例中引起不良反应的可能原因,总结病例中的治疗和处理方法.结果:通过升白细胞治疗、合理选用抗菌药物、促进黏膜修复、调节电解质平衡和口腔护理等处理,患者症状缓解、基本情况良好并予出院.此病例引起严重不良反应的原因有:病理分期不明,用药监护缺失、护理方法不当等.结论:正确的预防用药、合理的对症支持治疗可明显的减少化疗药物引起的不良反应；合理的药物治疗和适宜的护理能有效的治愈全消化道黏膜损伤、粒细胞缺乏症并严重感染的患者.

摘要： 近年来溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis，UC)在我国的发病率呈逐渐升高趋势，且被认为是结肠癌的癌前病变，已被世界卫生组织列为现代难治病之一。在临床实践过程中，发现活动期UC的病机特点以大肠湿热为主，治疗当以清热祛湿为法。中医药治疗本病具有独特优势，肠涤清灌肠液和肠炎清1号方已在广东省中医院使用近十年，治疗活动期大肠湿热型UC疗效显著。为探讨清热祛湿法(肠涤清灌肠液灌肠加肠炎清1号方灌胃)对UC的作用机理，本实验观察了该方法对实验性UC大鼠黏膜损伤、血清和结肠组织中SOD活力及MDA含量的影响。

摘要： 目的:比较玉屏风散总多糖(YTP)影响肠道黏膜损伤小鼠肠一呼吸道IgA分泌的差异.rn 方法:小鼠皮下注射环磷酰胺复制肠道黏膜损伤模型,ELISA法测定呼吸道、肠道灌流液中免疫球蛋白A(IgA)含量,观察YTP在预防、治疗两种不同给药方式,及不同给药时间情况下肠道和呼吸道灌流液中IgA浓度.rn 结果:YTP 500mg/kg预防给药可对抗环磷酰胺所致的肠-呼吸道IsA分泌减少,且有随着造模完成后给药时间的延长而肠-呼吸道IgA分泌逐渐上升的趋势;预防给药组造模完成后继续给药2天及以上时,对抗环磷酰胺所致的肠-呼吸道IgA分泌减少具有统计学意义.YTP 500mg/kg治疗给药可提高肠-呼吸道IgA分泌水平;治疗给药组造模完成后给药5天可显著提高环磷酰胺所致的肠-呼吸道IgA分泌减少;YTP预防给药组在造模完成后给药1天时,对肠道IgA分泌减少无显著的对抗作用;而呼吸道IgA维持在较高水平,具有统计学意义.云芝多糖预防给药对肠道和呼吸道IgA分泌减少无显著的对抗作用。rn 结论:YTP可作用于肠道黏膜,影响肠道黏膜和呼吸道黏膜IgA分泌,发挥局部免疫作用。肠-呼吸道黏膜IgA分泌在时相上具有一定的相关性.YTP预防给药呼吸道黏IgA分泌水平能在肠道黏膜损伤时仍可维持一定的高度.这可能是玉屏风散临床加味用于防治呼吸道感染的机制之一.

摘要： 目的：将异体脱细胞真皮基质(acellular dermal matrix,ADM)应用于鼻中隔矫正,鼻腔血管瘤切除术中所造成的黏膜损伤,通过术后随访观察其与鼻中隔黏膜融合的过程,探讨其在鼻中隔黏膜损伤修复中的临床效果及应用价值.rn 方法：对15例鼻中隔血管瘤切除术中鼻中隔茹膜缺损直径为0.5-1.5cm的患者，将异体脱细胞真皮基质置于缺损周缘黏膜与软骨或骨之间，2例边缘予以缝合固定，表面置膨胀海绵加压;30例鼻中隔偏曲矫正术术中造成的双侧鼻中隔黏膜贯通性破损且难以缝合的患者，将异体脱细胞真皮基质置于双层鼻中隔粘膜之间，双侧鼻腔膨胀海绵填塞加压。所有病例术后2天抽除膨胀海绵，生理性海水冲洗鼻腔1月，术后每半月随访一次，行鼻内镜检查，持续6个月-1年，观察鼻中隔黏膜损伤修复情况和异体脱细胞真皮基质与邻近鼻中隔黏膜组织的融合情况。rn 结果：巧例鼻中隔血管瘤患者异体脱细胞真皮基质均于鼻中隔缺损处周缘乳膜融合，并与表面软骨或骨质紧密贴附。30例鼻中隔矫正术患者黏膜损伤修复良好，无感染、排异及鼻中隔穿孔情况发生。rn 结论：异体脱细胞真皮基质作为组织瓣修复的替代品，操作简便易行，与鼻中隔黏膜组织排斥反应较小，易于融合，用于鼻中隔黏膜损伤修复效果满意，有较好的临床应用价值。

摘要： 本研究通过测定食管黏膜MDA、GSH、NO含量和总超氧化物歧化酶（T一SOD)活力，探讨了反流性食管炎的发病机制，并为外源性抗氧化剂应用于GERD的治疗提供了有力的佐证。

摘要： 本发明属于生物医药技术领域，尤其涉及一种适用于胃窥镜喷涂到胃损伤黏膜表面的双组分自粘性胃黏膜保护胶及其应用。本发明，由粘合层组分和保护层组分组成，其中粘合层组分为含有贻贝粘蛋白的水溶液，保护层组分为含有成胶物质、水溶性钙和钙络合剂的水溶液。本发明利用含贻贝蛋白粘合层的自粘特性，将胃损伤黏膜和胃黏膜保护胶紧密连接在一起。

摘要： 本发明属于生物医药技术领域，尤其涉及一种适用于胃窥镜喷涂到胃损伤黏膜表面的双组分自粘性胃黏膜保护胶及其应用。本发明，由粘合层组分和保护层组分组成，其中粘合层组分为含有贻贝粘蛋白的水溶液，保护层组分为含有成胶物质、水溶性钙和钙络合剂的水溶液。本发明利用含贻贝蛋白粘合层的自粘特性，将胃损伤黏膜和胃黏膜保护胶紧密连接在一起。

摘要： 本发明属于医药领域，具体涉及β‑乳球蛋白‑阿司匹林复合物在制备缓解阿司匹林对胃黏膜的损伤的药物中的应用，本发明提供的β‑乳球蛋白‑阿司匹林复合物在pH=7.4条件下制备，β‑乳球蛋白在胃液中受到pH值的影响，使得阿司匹林与β‑乳球蛋白具有更强的亲和力，增强复合物在胃液中的稳定性。之后在肠液的消化作用，β‑乳球蛋白可快速被降解，这有利于阿司匹林的释放和吸收。本发明制备的β‑乳球蛋白‑阿司匹林复合物在胃液中不被降解，可以减弱阿司匹林对胃黏膜的刺激，最终缓解阿司匹林对胃的损伤。

摘要： 本发明公开了一种避免损伤气道黏膜的儿童支气管镜取痰装置，包括内部为中空状结构的内镜，且内镜的内部贯穿连接有管体，同时管体内部为中空状结构；还包括：保护膜，所述保护膜安装在管体的左端，且保护膜的内部放置有气囊；限位机构，所述限位机构设置在管体的右端；储液管道，所述储液管道呈等角度的开设在内镜侧壁的内部，且储液管道的纵截面呈“L”字形结构，所述储液管道的右端安装有第二连接管。该避免损伤气道黏膜的儿童支气管镜取痰装置，不仅结构简单，便于将气管内的痰液取出，而且容易对内镜进行润滑，避免损伤气道黏膜，同时方便对管体和把手进行安装拆卸，使得把手等组成部件可以循环利用。

摘要： 本发明公开了一种避免损伤牙龈和口腔黏膜的冲牙器及其使用方法，涉及冲牙器技术领域，包括储液器和冲牙器主体，所述储液器的一侧安装有卡接机构，且储液器的一侧设置有消毒组件，所述冲牙器主体的内部设置有震荡组件、加热组件，且冲牙器主体的顶端开设有出液腔，所述冲牙器主体靠近出液腔的一端设置有预缓冲组件，且出液腔的端部内壁密封插接有冲牙喷管，所述冲牙喷管的端部采用透明硅胶材质；本发明利用设置的预缓冲组件，出液腔中涌入水液时会先与多个斜面滑块相接触，并将大部分的冲击力进行抵消，冲牙喷管喷出的水液即使直接与牙龈以及口腔黏膜产生冲击也不会造成损伤、出血，给予人员具有足够的时间调整冲牙喷管的端部位置。

摘要： 本发明涉及用于修复皮肤损伤或黏膜损伤的多肽，其具有明显的减轻急慢性胃肠道疾病的病理发展、促进皮肤或黏膜损伤修复、治疗肿瘤等作用；以及所述多肽用于修复皮肤创伤或黏膜损伤的用途。具体的，本发明涉及能够与FGFR1受体结合的多肽，所述多肽通过阻断或激活FGF/FGFR1信号传递，发挥抑制或促进细胞增殖、血管增生、胶原形成等。

摘要： 本发明涉及用于修复黏膜损伤或皮肤创伤的新型多肽及其应用，本发明的多肽与已知多肽无同源性，而且能够在体内和体外均稳定存在，具有调控干细胞增殖和分化修复黏膜损伤或皮肤创伤的效果；以及涉及所述新型多肽通过调控干细胞增殖和分化修复黏膜损伤或皮肤创伤的用途，以及用于预防、减轻或治疗胃肠疾病的用途。

摘要： 本发明提供了一种构建非感染性胃黏膜损伤细胞模型的方法及应用，属于细胞模型构建技术领域。本发明提供的构建非感染性胃黏膜损伤细胞模型的方法，包括如下步骤：取浓度为2×104‑2×105个/mL的对数期GES‑1细胞进行常规培养，待细胞贴壁后，加入含有乙醇或H2O2的培养液，培养6‑24h，弃去损伤液，即得到诱导的胃黏膜损伤细胞模型。本发明以乙醇、H2O2两种外源性攻击因子诱导人胃黏膜上皮细胞，构建胃黏膜损伤模型，与动物模型相比，本发明细胞模型更容易获得，操作简便，可实现样本的高通量筛选，且本发明方法建模时间短，构建的模型稳定性好，可应用于保胃护胃产品研发或非感染性胃黏膜损伤机制研究中。

摘要： 本发明属于功能食品生物技术领域，公开了一种牡蛎酶解物的制备方法和应用，牡蛎肉由胰蛋白酶水解，经分离得到，其小分子肽集中于1kDa以下，其与5‑FU联用时，200‑800mg/(kg·bw)范围时，可有效缓解S‑180荷瘤小鼠的肠黏膜损伤，小肠绒毛高度、隐窝深度、黏膜厚度和绒毛面积相对于5‑FU组均显著增加；同时提高抑瘤率到38.24～47.57％，较5‑FU单独使用有明显提高；在剂量为800mg/(kg·bw)时，显著增加荷瘤小鼠总蛋白、白蛋白以及免疫球蛋白含量，改善机体营养状况以及调节血清免疫抗体水平。本发明的低分子量牡蛎酶解物可应用于5‑FU联用的功能营养食品、特医食品或药物。

摘要： 本发明涉及用于修复皮肤创伤或黏膜损伤的新型多肽及其应用，本发明的一系列多肽与已知多肽无同源性，具有调控细胞增殖和分化的效果；以及涉及所述新型多肽具有修复黏膜损伤或皮肤创伤的用途，以及用于预防、减轻或治疗胃炎、胃溃疡等胃肠疾病的用途。