血管紧张素转换酶抑制药

摘要： 目的研究射血分数减低的心力衰竭(HFrEF)合并高血压患者经沙库巴曲缬沙坦钠治疗后血压及心力衰竭(心衰)指标的变化及不良反应。方法选择HFrEF患者116例,按照随机数表法分为观察组58例,对照组58例,对照组给予血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素受体阻滞剂(ARB)和β受体阻滞剂以及醛固酮受体拮抗剂等相关药物。试验时停用ACEI或ARB,其余用药方案不变。观察组在此基础上予沙库巴曲缬沙坦钠,2组均治疗6个月。对比2组血压、心衰指标以及不良反应。结果2组治疗后LVEF较治疗前明显升高,收缩压、舒张压、左心室舒张末期内径(LVEDD)和左心室收缩末期内径(LVESD)较治疗前明显降低,且观察组LVEF较对照组明显升高[(52.49±5.11)%vs(43.46±5.24)%,P=0.000],收缩压、舒张压、LVEDD和LVESD较对照组明显降低(P0.05)。结论HFrEF合并高血压患者沙库巴曲缬沙坦钠治疗效果较好,能够有效改善血压及心衰指标,且安全性较好。

摘要： 目的探讨伊伐布雷定对肺源性心脏病(肺心病)心力衰竭(心衰)急性发作期患者近期主要不良心血管事件(MACE)的影响。方法选择2018年1月~2020年8月衡水市人民医院心内科住院的肺心病心衰急性发作期患者140例,按照随机数表法分为常规组70例和治疗组70例。常规组给予利尿、扩血管、强心、改善心室重构等治疗。治疗组在常规治疗基础上加用伊伐布雷定口服2.5 mg/次,逐渐调整至5~7.5 mg/次,2次/d。观察2组治疗前后心肺功能、5-羟色胺(5-HT)、糖类抗原125(CA125)、N末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)、心率变异性以及治疗后6个月MACE。结果2组治疗后LVEF、6 min步行试验、明尼苏达量表评分、用力肺活量、1 s用力呼出量/用力肺活量、最大呼气流量、肺动脉收缩压、肺动脉平均压及心肌功能综合指数较治疗前明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。2组治疗后CA125、5-HT和NT-proBNP水平较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后CA125、5-HT和NT-proBNP水平较常规组明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组治疗后24 h R-R间期标准差、每5 min节段平均心搏间期均值标准差、24 h相邻R-R间期差值均方根、24 h R-R间期标准差大于50 ms百分数较治疗前明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示,CA125、5-HT与NT-proBNP呈正相关(r=0.654,P=0.002;r=0.606,P=0.005)。ROC曲线分析显示,CA125和5-HT联合检测的曲线下面积为0.790(95%CI:0.583~0.997,P=0.018),CA125和5-HT联合检测对肺心病心衰急性发作期患者6个月MACE预测价值最大。结论伊伐布雷定治疗肺心病心衰急性发作期患者可改善心肺功能,降低CA125、5-HT、NT-proBNP水平,降低6个月MACE的发生,改善预后。

摘要： 心房颤动是临床最常见的心律失常之一.有研究表明肾素-血管紧张素系统的激活可能参与心房颤动的发生、维持和发展过程;血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)可以在心房颤动的预防和治疗中发挥重要作用,本文对ACEI和ARB类药物在心房颤动治疗中的应用做一综述.

摘要： 目的 探讨沙库巴曲缬沙坦(Sacubitril/Valsartan)对左心室射血分数中间值心力衰竭(Heart failure with mid-range ejection fraction,HFmrEF)的治疗效果.方法 选取2019年8月至2020年8月收治的98例HFmrEF患者,按照随机数字表法随机分为观察组与对照组,每组各49例.在常规抗心力衰竭治疗的基础上,观察组给予沙库巴曲缬沙坦钠治疗,对照组给予依那普利治疗,分别口服6个月.监测并比较患者试验前后相关心功能指标:N末端前体B型利钠肽(NT-proBNP)、可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)、C-反应蛋白(CRP)、左心室射血分数(LVEF)、室间隔厚度(IVST)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心房内径(LAD)、NYHA分级、6 min步行试验(6MWT)、收缩压(SBP)以及不良事件等.结果 两组治疗后NT-proBNP、sST-2、CRP水平较治疗前均降低,且观察组降低更明显(P＜0.05).两组治疗后LVEF升高,IVST、LVEDD、LVPWT、LAD降低,且观察组LVEF升高更明显,IVST、LVEDD、LVPWT、LAD降低更明显(P＜0.05).观察组6MWT、SBP及NYHA心功能分级改善情况明显优于对照组(P＜0.05),且沙库巴曲缬沙坦能明显降低心力衰竭再入院率.结论 沙库巴曲缬沙坦对左心室射血分数中间值心力衰竭患者的心功能有明显改善作用.

摘要： cqvip:目的:观察血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)或血管紧张素受体阻滞药(ARB)治疗新型冠状病毒肺炎合并高血压的病情预后影响。方法:选取2020年1月至2020年3月在武汉金银潭医院诊断及治疗的新型冠状病毒肺炎合并高血压患者68例进行回顾性分析。根据是否使用ACEI/ARB降压治疗,分为ACEI/ARB组(n = 31)和对照组(n = 37)。对其进行序贯器官功能衰竭(SOFA)评分、Murray肺损伤评分及心血管不良事件(MACE)发生率统计。分析两组SOFA评分、Murray肺损伤评分及MACE发生率的差异。结果:两组患者的SOFA评分、Murray评分及MACE发生率差异均无统计学意义(P 0.05)。结论:新型冠状病毒肺炎合并高血压的患者使用ACEI/ARB降压对其预后无特殊影响。

摘要： 目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对子宫内膜癌(EC)移植瘤生长的影响。方法建立裸鼠人EC移植瘤模型。随机分为对照组、ARB组、ACEI组。饲养28 d处死小鼠,测量体质量、肿瘤体积和质量,计算肿瘤抑制率。检测移植瘤的微血管密度变化和细胞凋亡水平变化。蛋白免疫印迹检测EC组织血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)和血管紧张素转换酶(ACE1)的表达。结果 AT1R和ACE1在EC组织中表达增加(t=39.631、64.313,P均<0.05);与对照组比较,ARB组与ACEI组在21、28、35 d的肿瘤体积降低(t=9.534~13.226,P均<0.05),微血管密度减小(t=10.944、11.563,P均<0.05),血管内皮生长因子表达下降(t=11.523、12.076,P均<0.05),细胞凋亡率上调(t=12.209、14.782,P均<0.05)。结论 ARB和ACEI均可以抑制EC移植瘤的生长。

摘要： 随着人口老龄化程度的加剧,心血管疾病及其危险因素的不断增加,老年心力衰竭患病率持续攀升。全球心力衰竭负担数据显示:2017年全球心力衰竭患者达6430万,较1990年3350万,增加了91.9%,并且70~89岁老年心力衰竭患病人数是40~59岁人群的3.7倍[1]。中国2000年35~74岁人群中慢性心力衰竭患病率为0.9%,2015年的心力衰竭调查患病率为1.3%,提示中国心力衰竭患病率增长了44%[2-3]。

摘要： 目的 探讨丙酸氟替卡松吸入气雾剂联合血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体阻断剂(ACEI/ARB)治疗IgA肾病的有效性和安全性.方法 采用前瞻性随机对照研究方法,将经3个月足量ACEI/ARB治疗,尿蛋白仍>0.5 g/d的原发性IgA肾病患者随机分为治疗组和对照组,每组17例.治疗组给予丙酸氟替卡松吸入气雾剂250μg/次,2次/d,同时联合ACEI/ARB治疗;对照组仅给予ACEI/ARB治疗.入组后第3、6和9月各随访1次.结果 治疗组与对照组0、3、6和9个月的的尿总蛋白/尿肌酐比值在不同组间有差别(P0.05).治疗组与对照组0、3、6和9个月的的eGFR在不同时间、不同组间、变化趋势上无差别(P<0.05).治疗组与对照组0、3、6和9个月的尿总蛋白/尿肌酐比值变化率、eGFR变化率在不同时间、不同组间、下降趋势上有差别(P<0.05).所有患者未发生严重不良反应.结论 丙酸氟替卡松吸入气雾剂联合ACEI/ARB治疗IgA肾病可有效降低患者的蛋白尿水平,延缓eGFR下降.

摘要： 目的 探讨合并冠心病(CHD)与否对新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者疾病发展及预后的影响.方法 回顾性分析我院治愈出院的80例COVID-19患者,其中普通型58例、重型14例、危重型8例.按照是否合并CHD分为2组:合并CHD组36例,未合并CHD组44例.比较2组患者年龄、性别、体质量指数、血氧饱和度、心率、血压、住院天数、胸部CT明显好转所需天数、临床分型、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)用药情况等一般资料,以及白细胞计数(WBC)、淋巴细胞计数(LYM)、C反应蛋白(CRP)、肝肾功能等检查结果的差异.结果 合并CHD组较未合并CHD组患者血氧饱和度降低,心率增快,住院天数、胸部CT好转所需天数延长,服用ACEI/ARB类药物的患者所占比例升高(均P<0.05).合并CHD组较未合并CHD组患者WBC、LYM降低,CRP升高(P<0.05).合并CHD组患者重型、危重型所占比例均明显高于未合并CHD组,服用ACEI/ARB类药物的COVID-19患者重型、危重型所占比例均高于未服用药物患者(P<0.05).结论 合并CHD的COVID-19患者病情更严重.同时,ACEI/ARB类药物的使用有可能加重COVID-19患者的病情.

摘要： 肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)是调节心血管生理功能的重要体液系统,其关键的活性产物——血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AngⅡ)不仅在高血压的发生中起重要的作用,也与心血管的重塑、动脉粥样硬化、心力衰竭和肾病的发生有关.血管紧张素转换酶抑制药(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)通过抑制血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)的活性而减少AngⅡ的生成和缓激肽的降解,使循环和组织中的AngⅡ水平降低、缓激肽水平升高,从而减轻或消除AngⅡ对心血管的毒性作用,发挥降压、靶器官保护和减少心血管事件的有益作用.ACEI已被推荐用于高血压、心力衰竭、冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、心肌梗死的治疗及高危人群的二级预防,并写入国内外指南之中.指南建议应用ACEI时应从小剂量开始,并逐渐增加剂量至目标剂量或患者可以耐受的最大剂量.本文拟对高血压患者应用大剂量ACEI的意义及必要性加以阐述,使患者得到更好的治疗.

摘要： 血管紧张素转换酶抑制药(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体阻滞药(angiotensinⅡreceptor blocker,ARB)同属肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)抑制药,在降压、心血管保护以及机制等方面的异同一直是临床医师和研究者关注和争论的焦点.既往数十年来开展的大样本随机对照临床试验显示,同安慰剂相比,两类药物均可有效降低血压,并提供适度的心、脑血管保护.两类药物被大多数指南推荐为降压的一线用药.在临床实践中,不少医师将二者混为一谈,认为"ARB是不会(引起)咳嗽的ACEI""ACEI是会(引起)咳嗽的ARB",致使当前国内ARB的使用高达RAS抑制药总使用率的80％,远高于国际水平.相对于ARB，临床医师应用ACEI最大的顾虑在于担心ACEI引发的咳嗽。实际上，ACEI相关的咳嗽，尽管文献报道不一，总体发生率为5%-20%，其中亚裔人群可能会略高些。对于ACEI引发咳嗽的对策如下:①尽量选择低咳嗽发生率的ACEI，在亚裔人群中开展的不同ACEI应用的临床研究显示，咪达普利、培垛普利咳嗽发生率相对于卡托普利、依那普利及雷米普利更低，可能与上述药物对于缓激肤适度蓄积的作用。国内一项在轻、中度高血压患者中开展的咪哒普利与贝那普利随机、双盲、双模拟、交叉对照研究显示，在常规剂量范围内，二者的降压效果相似，但咪哒普利咳嗽发生率明显低于贝那普利。②除外同时存在的呼吸道感染、空气污染、过敏等因素的影响。③延长观察周期，一些患者在服用ACEI一段时间后，初起的咳嗽反应逐渐减弱、消失或可耐受。④换用其他类型的ACEI只有上述措施均无效或患者不耐受的情况下，可以考虑换用ARB。

摘要： 目的 对比降压药物——血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)培哚普利和钙离子拮抗剂(CCB)控释硝苯地平,对老年男性高血压病患者臂-踝脉搏波速度(brachial-ankle pulse wave ve-locity,baPwV)的影响.方法 78例老年男性高血压病患者随机分为培哚普利(4mg/d)组和控释硝苯地平(30mg/d)组,于治疗前和治疗40周后分别测量脉搏波速度和24小时动态血压.结果培哚普利与控释硝苯地平组基线数据的比较差异无统计学意义.治疗40周后两组血压[培哚普利组,(-11.7±7.8)mm Hg比(-2.6±6.8)mm Hg,1 mmHg=0.133kPa；控释硝苯地平组,(-13.4

摘要： 目的 对比降压药物——血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)培哚普利和钙离子拮抗剂(CCB)控释硝苯地平,对老年男性高血压病患者臂-踝脉搏波速度(brachial-ankle pulse wave ve-locity,baPwV)的影响.方法 78例老年男性高血压病患者随机分为培哚普利(4mg/d)组和控释硝苯地平(30mg/d)组,于治疗前和治疗40周后分别测量脉搏波速度和24小时动态血压.结果培哚普利与控释硝苯地平组基线数据的比较差异无统计学意义.治疗40周后两组血压[培哚普利组,(-11.7±7.8)mm Hg比(-2.6±6.8)mm Hg,1 mmHg=0.133kPa；控释硝苯地平组,(-13.4

摘要： 目的 对比降压药物——血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)培哚普利和钙离子拮抗剂(CCB)控释硝苯地平,对老年男性高血压病患者臂-踝脉搏波速度(brachial-ankle pulse wave ve-locity,baPwV)的影响.方法 78例老年男性高血压病患者随机分为培哚普利(4mg/d)组和控释硝苯地平(30mg/d)组,于治疗前和治疗40周后分别测量脉搏波速度和24小时动态血压.结果培哚普利与控释硝苯地平组基线数据的比较差异无统计学意义.治疗40周后两组血压[培哚普利组,(-11.7±7.8)mm Hg比(-2.6±6.8)mm Hg,1 mmHg=0.133kPa；控释硝苯地平组,(-13.4

摘要： 文献报道多以免疫法测定体液中依那普利和依那普利拉,近年来,有报道采用GC/MS法和LC-MS/MS法同时测定人体血浆中依那普利及依那普利拉,这些方法依那普利及依那普利拉定量下限量仅为0.2和1.0ng/mL.本工作旨在建立一种更快速、灵敏的LC-MS/MS法同时测定人体血浆中的依那普利及依那普利拉,以监测到服药后72h的血药浓度,用于依那普利及其活性代谢物的药物动力学研究.

摘要： 文献报道多以免疫法测定体液中依那普利和依那普利拉,近年来,有报道采用GC/MS法和LC-MS/MS法同时测定人体血浆中依那普利及依那普利拉,这些方法依那普利及依那普利拉定量下限量仅为0.2和1.0ng/mL.本工作旨在建立一种更快速、灵敏的LC-MS/MS法同时测定人体血浆中的依那普利及依那普利拉,以监测到服药后72h的血药浓度,用于依那普利及其活性代谢物的药物动力学研究.

摘要： 文献报道多以免疫法测定体液中依那普利和依那普利拉,近年来,有报道采用GC/MS法和LC-MS/MS法同时测定人体血浆中依那普利及依那普利拉,这些方法依那普利及依那普利拉定量下限量仅为0.2和1.0ng/mL.本工作旨在建立一种更快速、灵敏的LC-MS/MS法同时测定人体血浆中的依那普利及依那普利拉,以监测到服药后72h的血药浓度,用于依那普利及其活性代谢物的药物动力学研究.

摘要： 文献报道多以免疫法测定体液中依那普利和依那普利拉,近年来,有报道采用GC/MS法和LC-MS/MS法同时测定人体血浆中依那普利及依那普利拉,这些方法依那普利及依那普利拉定量下限量仅为0.2和1.0ng/mL.本工作旨在建立一种更快速、灵敏的LC-MS/MS法同时测定人体血浆中的依那普利及依那普利拉,以监测到服药后72h的血药浓度,用于依那普利及其活性代谢物的药物动力学研究.

摘要： 文献报道多以免疫法测定体液中依那普利和依那普利拉,近年来,有报道采用GC/MS法和LC-MS/MS法同时测定人体血浆中依那普利及依那普利拉,这些方法依那普利及依那普利拉定量下限量仅为0.2和1.0ng/mL.本工作旨在建立一种更快速、灵敏的LC-MS/MS法同时测定人体血浆中的依那普利及依那普利拉,以监测到服药后72h的血药浓度,用于依那普利及其活性代谢物的药物动力学研究.

摘要： 本发明涉及分离自牡蛎酶水解物流分的肽，所述肽显示出血管紧张素转换酶(ACE)抑制活性；本发明还涉及包含所述肽作为活性成分的用于预防或治疗心血管疾病的药物组合物。具体而言，本发明的分离自牡蛎酶水解物流分的肽可显著抑制ACE活性，并可显示出血压调节作用以及高血压预防作用。因此，所述牡蛎酶水解物流分或由其分离的肽可有效地用作用于预防或治疗心血管疾病的药物组合物的活性成分。

摘要： 本发明公开了ABT‑263联合血管紧张素转换酶抑制剂在制备治疗心肌梗死后心室重塑的产品中的应用，属于医药技术领域。本发明人研究发现，ABT‑263联合血管紧张素转换酶抑制剂可以显著改善心脏功能、减少心肌梗死区及周围区纤维化、降低心肌炎症及NLRP3信号通路分子活化，进而抑制心梗后心室重塑，为临床治疗心梗后心室重塑提供了一种新的治疗方案。

摘要： 本发明公开了一种具有血管紧张素转换酶抑制活性的环十六肽及其制备方法与应用。本发明的环十六肽包含16个氨基酸残基，分子量为1735.02Da，其氨基酸序列为：LVYPFPGPIPNSLPQN，其中N端亮氨酸的氨基和C端天冬酰胺的羧基以肽键的形式连接形成环状骨架。所述的环十六肽对应的线形肽来源于食用乳酸菌发酵牛奶中的β‑酪蛋白，所述的环十六肽可通过介导环肽合成的酶催化制备得到。本发明的环十六肽具有很强的ACE抑制活性，对ACE的半抑制浓度IC50为52.9μmol/L；具有较好的抗消化稳定性；且对细胞增殖影响小，细胞毒性低，安全性高；可用于降血压功能食品或药品的开发与制备，具有良好的应用前景。

摘要： 本发明是关于治疗征候的方法，所述征候确定受到AT1调节效果的抑制作用影响，但仍维持血管紧张素II的AT2受体的调节效果，以及受到ACE抑制作用影响，因此亦受到增加舒缓激肽调节效果影响，例如降低中风、急性心肌梗塞或心血管死亡的发生率，以及所述征候与在上皮下区域增加AT1受体，或在上皮中增加AT2受体有关，包括共同－给药有效数量的血管紧张素II拮抗剂和ACE抑制剂；含有血管紧张素II拮抗剂和ACE抑制剂的药物组合物；以及血管紧张素II拮抗剂和ACE抑制剂在制造一致的药物组合物上的用途。

摘要： 本发明是关于治疗征候的方法，所述征候确定受到AT

摘要： 本发明涉及血管紧张素转换酶活性的测定方法及其诊断试剂盒。发明应用人工合成底物FAPGG直接与血管紧张素转换酶作用，生成在340nm没有吸收峰的呋喃基－丙烯酰－苯丙氨酸，通过检测340nm吸光度的下降速度定量反映出样品中血管紧张素转换酶的活性大小。该方法特异性高，不受内、外源物质的污染，测试结果精确、准确性好，制成的试剂稳定性好，便于长期储存。该方法在普通紫外/可见光分析仪或者半自动/全自动生化分析仪上便可快速检测，不需要特殊或额外仪器，测试成本低廉，便于推广应用。

摘要： 本发明涉及分离自牡蛎酶水解物流分的肽，所述肽显示出血管紧张素转换酶(ACE)抑制活性；本发明还涉及包含所述肽作为活性成分的用于预防或治疗心血管疾病的药物组合物。具体而言，本发明的分离自牡蛎酶水解物流分的肽可显著抑制ACE活性，并可显示出血压调节作用以及高血压预防作用。因此，所述牡蛎酶水解物流分或由其分离的肽可有效地用作用于预防或治疗心血管疾病的药物组合物的活性成分。

摘要： 本发明所提供的组合物可用于治疗一种肾素—血管紧张素醛固酮系统相关疾病。组合物包括肾素—血管紧张素醛固酮系统抑制剂和硫辛酸化合物，以及其他可用治疗患者高血压，中风，代谢综合征，或其他肾素—血管紧张素醛固酮系统相关的疾病的治疗药剂。该组合物也有助于改善患者的血管舒张，降低蛋白尿，降低胰岛素抵抗。本发明还提供了利用本发明的组合物进行治疗的药物组合物和方法。

摘要： 本发明公开了一种具有血管紧张素转换酶抑制活性多肽及其应用，所述多肽的氨基酸序列氨基酸序列如SEQ ID NO.1所示。该多肽为9肽序列，针对ACE靶标具有抑制活性。由ACE抑制活性实验结果可知，其EC50为0.1mg/mL，在1.0mg/mL时的ACE抑制活性为72.23％，说明本发明提供的多肽具有较强的ACE酶抑制活性，该多肽为首次报道，属于新的具ACE抑制活性功能肽，为后续研究由ACE酶参与的疾病提供新的治疗手段。

摘要： 血管紧张素转换酶抑制剂。本发明提供了一种对ACE抑制作用的多肽，所述多肽对ACE1的酶活性具有较好的抑制效果，可以作为治疗高血压的候选药物。