血管紧张素转化酶2

摘要： 慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的防治已成为世界各国所面临的重要公共卫生问题,据流行病学调查数据显示,全球范围内一般人群CKD的患病率达14.3%^([1]),我国CKD患病率达10.8%^([2])。肾素-血管紧张素系统(nmin angiotensin system,RAS)通过维持血压稳态和电解质平衡在心血管疾病和肾脏疾病中起重要作用,其过度激活与CKD进展有关。

摘要： 目的通过单细胞测序数据系统分析严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)受体ACE2在胰腺中的表达,为新型冠状病毒感染性疾病(COVID-19)患者提供了生物信息学证据。方法利用单细胞表达谱数据库中的人类胰腺组织单细胞测序数据用于ACE2表达阳性细胞的聚类分析。Scanpy软件用于分析scRNA序列的下游数据。Seurat R软件包用于原始基因表达矩阵的进一步数据分析。然后进行功能富集分析,并使用可视化的R软件对ACE2阳性标记基因进行了基因概念网络分析。结果ACE2主要分布于胰腺腺泡细胞和导管内皮细胞,ACE2阳性细胞在与膜靶向蛋白、胞浆核糖体和内质网蛋白定位建立相关的病毒翻译相关基因集中高度富集。ACE2阳性腺泡细胞中的标记基因与各种类型胰腺炎的发生最为相关,而ACE2阳性胰腺导管内皮细胞中的标记基因与癌前病变密切相关。结论研究结果表明,人胰腺外分泌腺是SARS-CoV-2感染的潜在靶器官,可能对这种快速且高度传播的疾病的病理生理学理解产生重大影响。

摘要： 肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)是人类重要的体液调节系统,对维持心血管内稳态和水电解质平衡至关重要,近年来的研究显示RAS与肿瘤发生发展、血管的形成和转移密切相关。RAS主要通过经典的ACE-AngⅡ-AT1轴以及ACE2-Ang(1-7)-Mas替代轴发挥作用,ACE-AngⅡ-AT1轴与导致肿瘤的生物学过程相关,ACE2-Ang(1-7)-Mas轴是ACE-AngⅡ-AT1轴的反向调节轴,ACE2-Ang(1-7)-Mas轴的激活对大多数肿瘤增殖和转移起抑制作用,本文现就这两条轴与肿瘤的关系进行阐述。

摘要： 主题式情境教学是以课程标准为依据,以社会热点或生产生活实例为依托,引导学生自主构建生物学概念的一种教学模式。本文以血管紧张素转化酶2(ACE2)相关内容为主题,通过对蛋白质相关知识的深度剖析和拓展延伸,培养学生信息获取、迁移应用和科学探究等方面的能力。

摘要： 目的研究血清可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)、血管紧张素转化酶2(ACE2)、微管相关蛋白1轻链3(MAP1-LC3)与重症急性胰腺炎(SAP)患者预后的关系。方法将丹东市第一医院重症医学科2019年3月至2021年3月收治的92例SAP患者纳入研究(研究组),同一时段在我院体检的健康人员90例作为对照组。检测并比较两组受检者的血清sTREM-1、ACE2及MAP1-LC3水平。将研究组患者按照入院后28 d的预后分为死亡组20例和存活组72例,采用单因素、多因素Logistic回归分析SAP患者预后的影响因素。通过受试者工作特征(ROC)曲线分析血清sTREM-1、ACE2及MAP1-LC3预测SAP患者预后的效能。结果研究组患者的血清sTREM-1、MAP1-LC3水平分别为(91.23±18.47)ng/L、(0.90±0.21)ng/mL,明显高于对照组的(44.06±13.22)ng/L、(0.22±0.06)ng/mL,而ACE2水平为(195.23±61.71)pg/mL,明显低于对照组的(370.48±103.26)pg/mL,差异均有统计学意义(P<0.05);经多因素Logistic回归分析结果显示,急性生理学及慢性健康状况评分系统(APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭(SOFA)评分、血清sTREM-1、MAP1-LC3、ACE2水平是SAP患者死亡的影响因素(P<0.05);经ROC曲线分析结果显示,APACHEⅡ评分、SOFA评分联合血清sTREM-1、ACE2、MAP1-LC3预测SAP患者死亡的曲线下面积高于上述各指标单独检测。结论SAP患者血清sTREM-1、MAP1-LC3呈高表达,而ACE2呈低表达,其均为SAP患者死亡的影响因素,联合检测上述三项指标水平对SAP患者的预后有一定的评估价值。

摘要： 冠状病毒(CoV)可引起神经系统疾病,特别是严重急性呼吸综合征CoV2(SARS-CoV-2)表现出嗜神经性。新冠肺炎患者的临床症状不局限于呼吸系统,还可有嗅觉障碍、缺血性卒中和癫痫等神经症状。中枢神经系统的受累可能与预后不良和疾病恶化有关。SARS-CoV-2的神经参与机制尚未完全了解,仍然是人们探索的领域。在此,本文对SARS-CoV-2感染引起的神经系统损害的症状和证据以及可能机制的研究进行综述。

摘要： [本刊讯]复旦大学人类表型组研究院徐书华团队与国内多家单位合作,系统研究了血管紧张素转化酶2 (ACE2)的编码基因ACE2的群体多样性特征,鉴别出了在地理人群间差异性分布的ACE2基因谱系,发现了在东亚人群中尤为显著的谱系特异性自然选择印迹,并进一步揭示了ACE2基因谱系与新冠病症轻重程度的统计学关联。相关成果于2022年7月1日发表于《国家科学评论》(National Science Review)。

摘要： 目的探讨坎地沙坦改善血管紧张素Ⅱ导致的内皮损伤的机制。方法(1)先用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)干预培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)构建氧化应激细胞株,再用氯沙坦或坎地沙坦对氧化应激的细胞株进行干预,最后用WB法检测eNOS、P-eNOS内皮功能蛋白,P38/P-P38、NF-κB/P-NF-κB炎症通路蛋白及血管紧张素转化酶2(ACE2)蛋白的表达情况。(2)先用AngⅡ和坎地沙坦干预HUVEC细胞构建模型细胞株,再用ACE2的小干扰RNA(siRNA)和ACE2激动剂(DIZE)干预模型细胞株,最后用WB法检测ACE2蛋白,P38/NF-κB通路中P-P38和P-NF-κB蛋白的表达情况。结果(1)氯沙坦或坎地沙坦干预后,坎地沙坦组和氯沙坦组的P-eNOS蛋白较AngII组的表达含量上升;坎地沙坦组和氯沙坦组P-P38及P-NF-κB的蛋白表达含量较AngⅡ干预组下降,且坎地沙坦组的下降趋势更加明显。(2)予DIZE干预后,HUVECs的ACE2蛋白表达升高,P-NF-κB蛋白的表达下降;予ACE2小干扰RNA干预后,HUVECs的ACE2表达下降;P-NF-κB蛋白的表达上升。结论坎地沙坦除了可以通过拮抗AngⅡ的受体通路阻断P38/NF-κB炎症通路表达保护内皮细胞功能之外,还可以通过促进内皮细胞分泌ACE2抑制NF-κB炎症通路从而起到保护内皮细胞的作用。

摘要： cqvip:自2019冠状病毒病(coronavirus disease 2019,COVID-19)暴发以来,血管紧张素转换酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)作为新型冠状病毒(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2,SARS-CoV-2)的功能性受体受到了广泛关注[1-2],但其实早在2000年被发现以来,ACE2一直都是各个医学领域的研究热点。因ACE2的定位和功能状态存在多态性,通过多种途径和效应靶点在多种难治性疾病中发挥着不可或缺的作用。下文将从ACE2的特征及在各种疾病中的潜在机制探析其作用的多样性,从而为相关疾病的治疗提供新策略。

摘要： 根据《中国心血管病报告》,中国现患心血管病人数约2.9亿,而大量循证医学证据证实了血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)治疗心血管等疾病的价值.ACEI/ARB是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的阻滞剂,可上调血管紧张素转换酶2(ACE2)表达水平.而ACE2是新型冠状病毒肺炎(COVID-19)发生发展的关键分子靶点,一方面它是侵入人体细胞的必须受体,触发了COVID-19的发生,另一方面在COVID-19的发展过程中发挥抗炎保护作用.本文探讨在疫情防控期间能否使用ACEI/ARB,以期为心血管疾病患者合理使用ACEI/ARB提供思路与参考.

摘要： 目的：观察先天性心脏病(Congenital Heart Disease,CHD)伴肺动脉高压(pulmonary arterialhypertension,PAH)患者血管紧张素转化酶2(Angiotensin-Converting Enzyme2,ACE2)活性水平的变化,探讨其与肺动脉高压的关系.方法：先天性心脏病的患者68例,其中先天性心脏病肺动脉压力正常组36例;先天性心脏病合并轻中度肺动脉高压组19例;先天性心脏病合并重度肺动脉高压组13例.抽取受试者静脉血,应用比色法检测ACE2酶活性的水平.结果：先心病重度肺动脉高压组血清ACE2酶活性较先心病肺动脉压力正常组明显降低，血清ACE2酶活性与肺动脉压力存在低度负相关关系。结论：ACE2酶活性的降低可能在先天性心脏病肺动脉高压的发生、发展中起着重要的作用。

摘要： 目的：观察先天性心脏病(Congenital Heart Disease,CHD)伴肺动脉高压(pulmonary arterialhypertension,PAH)患者血管紧张素转化酶2(Angiotensin-Converting Enzyme2,ACE2)活性水平的变化,探讨其与肺动脉高压的关系.方法：先天性心脏病的患者68例,其中先天性心脏病肺动脉压力正常组36例;先天性心脏病合并轻中度肺动脉高压组19例;先天性心脏病合并重度肺动脉高压组13例.抽取受试者静脉血,应用比色法检测ACE2酶活性的水平.结果：先心病重度肺动脉高压组血清ACE2酶活性较先心病肺动脉压力正常组明显降低，血清ACE2酶活性与肺动脉压力存在低度负相关关系。结论：ACE2酶活性的降低可能在先天性心脏病肺动脉高压的发生、发展中起着重要的作用。

摘要： 目的：观察先天性心脏病(Congenital Heart Disease,CHD)伴肺动脉高压(pulmonary arterialhypertension,PAH)患者血管紧张素转化酶2(Angiotensin-Converting Enzyme2,ACE2)活性水平的变化,探讨其与肺动脉高压的关系.方法：先天性心脏病的患者68例,其中先天性心脏病肺动脉压力正常组36例;先天性心脏病合并轻中度肺动脉高压组19例;先天性心脏病合并重度肺动脉高压组13例.抽取受试者静脉血,应用比色法检测ACE2酶活性的水平.结果：先心病重度肺动脉高压组血清ACE2酶活性较先心病肺动脉压力正常组明显降低，血清ACE2酶活性与肺动脉压力存在低度负相关关系。结论：ACE2酶活性的降低可能在先天性心脏病肺动脉高压的发生、发展中起着重要的作用。

摘要： 目的：观察先天性心脏病(Congenital Heart Disease,CHD)伴肺动脉高压(pulmonary arterialhypertension,PAH)患者血管紧张素转化酶2(Angiotensin-Converting Enzyme2,ACE2)活性水平的变化,探讨其与肺动脉高压的关系.方法：先天性心脏病的患者68例,其中先天性心脏病肺动脉压力正常组36例;先天性心脏病合并轻中度肺动脉高压组19例;先天性心脏病合并重度肺动脉高压组13例.抽取受试者静脉血,应用比色法检测ACE2酶活性的水平.结果：先心病重度肺动脉高压组血清ACE2酶活性较先心病肺动脉压力正常组明显降低，血清ACE2酶活性与肺动脉压力存在低度负相关关系。结论：ACE2酶活性的降低可能在先天性心脏病肺动脉高压的发生、发展中起着重要的作用。

摘要： 目的：观察Rho激酶抑制剂法舒地尔对压力超负荷大鼠心肌血管紧张素转化酶2(ACE2)的影响.方法：采用腹主动脉缩窄术制备SD大鼠压力超负荷模型,术后4周末,分为4组:假手术组(Sham)、模型组(Model)、法舒地尔高剂量(FH,30mg/kg/d)和法舒地尔低剂量(FL,10mg/kg/d)组.术后8周末,计算大鼠左心室质量指数(LVWI),观察心肌组织HE染色和Masson胶原染色,碱水解法测定羟脯氨酸(HYP)含量,免疫组化分析ACE2和转化生长因子(TGF-β1)的蛋白水平,RT-PCR检测ACE2 mRNA表达.结果：model组大鼠心肌间质大量胶原蛋白沉积,LVWI及HYP含量显著升高(p＜0.01),Rho激酶活性及TGF-β1升高,心肌ACE2蛋白及mRNA显著降低(p＜0.01).法舒地尔减轻间质胶原沉积,降低LVWI、HYP含量及心肌TGF-p1水平(p＜0.05),增加ACE2 mRNA的表达(p＜0.01).结论：Rho激酶参与压力负荷诱导的心肌纤维化,法舒地尔可显著升高心肌纤维化大鼠心肌ACE2的表达和TGF-β1水平.

摘要： 目的：观察Rho激酶抑制剂法舒地尔对压力超负荷大鼠心肌血管紧张素转化酶2(ACE2)的影响.方法：采用腹主动脉缩窄术制备SD大鼠压力超负荷模型,术后4周末,分为4组:假手术组(Sham)、模型组(Model)、法舒地尔高剂量(FH,30mg/kg/d)和法舒地尔低剂量(FL,10mg/kg/d)组.术后8周末,计算大鼠左心室质量指数(LVWI),观察心肌组织HE染色和Masson胶原染色,碱水解法测定羟脯氨酸(HYP)含量,免疫组化分析ACE2和转化生长因子(TGF-β1)的蛋白水平,RT-PCR检测ACE2 mRNA表达.结果：model组大鼠心肌间质大量胶原蛋白沉积,LVWI及HYP含量显著升高(p＜0.01),Rho激酶活性及TGF-β1升高,心肌ACE2蛋白及mRNA显著降低(p＜0.01).法舒地尔减轻间质胶原沉积,降低LVWI、HYP含量及心肌TGF-p1水平(p＜0.05),增加ACE2 mRNA的表达(p＜0.01).结论：Rho激酶参与压力负荷诱导的心肌纤维化,法舒地尔可显著升高心肌纤维化大鼠心肌ACE2的表达和TGF-β1水平.

摘要： 目的：观察Rho激酶抑制剂法舒地尔对压力超负荷大鼠心肌血管紧张素转化酶2(ACE2)的影响.方法：采用腹主动脉缩窄术制备SD大鼠压力超负荷模型,术后4周末,分为4组:假手术组(Sham)、模型组(Model)、法舒地尔高剂量(FH,30mg/kg/d)和法舒地尔低剂量(FL,10mg/kg/d)组.术后8周末,计算大鼠左心室质量指数(LVWI),观察心肌组织HE染色和Masson胶原染色,碱水解法测定羟脯氨酸(HYP)含量,免疫组化分析ACE2和转化生长因子(TGF-β1)的蛋白水平,RT-PCR检测ACE2 mRNA表达.结果：model组大鼠心肌间质大量胶原蛋白沉积,LVWI及HYP含量显著升高(p＜0.01),Rho激酶活性及TGF-β1升高,心肌ACE2蛋白及mRNA显著降低(p＜0.01).法舒地尔减轻间质胶原沉积,降低LVWI、HYP含量及心肌TGF-p1水平(p＜0.05),增加ACE2 mRNA的表达(p＜0.01).结论：Rho激酶参与压力负荷诱导的心肌纤维化,法舒地尔可显著升高心肌纤维化大鼠心肌ACE2的表达和TGF-β1水平.

摘要： 目的：观察Rho激酶抑制剂法舒地尔对压力超负荷大鼠心肌血管紧张素转化酶2(ACE2)的影响.方法：采用腹主动脉缩窄术制备SD大鼠压力超负荷模型,术后4周末,分为4组:假手术组(Sham)、模型组(Model)、法舒地尔高剂量(FH,30mg/kg/d)和法舒地尔低剂量(FL,10mg/kg/d)组.术后8周末,计算大鼠左心室质量指数(LVWI),观察心肌组织HE染色和Masson胶原染色,碱水解法测定羟脯氨酸(HYP)含量,免疫组化分析ACE2和转化生长因子(TGF-β1)的蛋白水平,RT-PCR检测ACE2 mRNA表达.结果：model组大鼠心肌间质大量胶原蛋白沉积,LVWI及HYP含量显著升高(p＜0.01),Rho激酶活性及TGF-β1升高,心肌ACE2蛋白及mRNA显著降低(p＜0.01).法舒地尔减轻间质胶原沉积,降低LVWI、HYP含量及心肌TGF-p1水平(p＜0.05),增加ACE2 mRNA的表达(p＜0.01).结论：Rho激酶参与压力负荷诱导的心肌纤维化,法舒地尔可显著升高心肌纤维化大鼠心肌ACE2的表达和TGF-β1水平.

摘要： 目的：观察Rho激酶抑制剂法舒地尔对压力超负荷大鼠心肌血管紧张素转化酶2(ACE2)的影响.方法：采用腹主动脉缩窄术制备SD大鼠压力超负荷模型,术后4周末,分为4组:假手术组(Sham)、模型组(Model)、法舒地尔高剂量(FH,30mg/kg/d)和法舒地尔低剂量(FL,10mg/kg/d)组.术后8周末,计算大鼠左心室质量指数(LVWI),观察心肌组织HE染色和Masson胶原染色,碱水解法测定羟脯氨酸(HYP)含量,免疫组化分析ACE2和转化生长因子(TGF-β1)的蛋白水平,RT-PCR检测ACE2 mRNA表达.结果：model组大鼠心肌间质大量胶原蛋白沉积,LVWI及HYP含量显著升高(p＜0.01),Rho激酶活性及TGF-β1升高,心肌ACE2蛋白及mRNA显著降低(p＜0.01).法舒地尔减轻间质胶原沉积,降低LVWI、HYP含量及心肌TGF-p1水平(p＜0.05),增加ACE2 mRNA的表达(p＜0.01).结论：Rho激酶参与压力负荷诱导的心肌纤维化,法舒地尔可显著升高心肌纤维化大鼠心肌ACE2的表达和TGF-β1水平.

摘要： 目的:rn 心肌梗死后的心脏重构是是发生慢性心力衰竭的主要病理基础,而ACE1和ACE2平衡在慢性心力衰竭的发病机制及其治疗中扮有极其重要作用,然而它们的上游调控机制还不清楚.本课题在采用权重基因共表达网络分析方法(WGCNA)挖掘心肌梗死后心脏重构的关键节点基因,并研究其与ACE1和ACE2的关系.rn 方法:rn 从NCBI的GEO下载2个心肌梗死后心脏重构的全基因组表达数据GSE14267和GSE738;数据初处理后,用WGCNA构建基因共表达网络,识别与心脏重构相关的模块与关键节点基因,分析关键节点基因与ACE1的关联性;进一步在动物模型中验证RCAN1与ACE1和ACE2的相关性.rn 结果:rn 分析发现在GSE14267,17个模块中有6个模块与心脏重构显著相关,模块基因显著富集于16条KEGG信号通路.在GSE738,5个模块与心脏重构显著相关,模块基因显著富集于15条KEGG信号通路,其中有10条信号通路与第一组数据结果相同,这些信号通路涉及心肌肥厚病理、氧化磷酸化、代谢等.两组数据结果的高度一致显示WGCNA方法的健壮性和准确性.进一步利用模块内连通性和基因重要性找到了一些心脏重构的关键调控基因,如钙依赖磷酸酶调节子(RCANl).RCAN1表达与ACE1表达高度相关(r=0.749,P＜0.001),但与ACE2不相关(r=0.144,P=0.532).在动物模型中验证结果与上述结果一致,ACE1在心脏重构中表达增加,而ACE2表达基本没改变.rn 结论:rn 权重基因共表达网络分析方法是一个高效的系统生物学方法,应用本方法发现了心脏重构的关键节点基因,其中RCAN1可能影响ACEl-ACE2在肾素血管紧张素系统中的平衡.

摘要： 本发明公开了一种N-羧烷基二肽型血管紧张素转化酶抑制剂的制备方法。本发明使用碳酸双(三氯甲基)酯制备N-羧酸酐，再与相应的α-氨基酸偶合制备N-羧烷基二肽型ACE抑制剂，如马来酸依那普利和赖诺普利、盐酸喹那普利、雷米普利、培哚普利叔丁胺盐等。本发明工艺简便高效，适合工业化大生产。

摘要： 本发明涉及一种利用乳清蛋白酶法生产血管紧张素转化酶(ACE)抑制肽的方法，其主要步骤为乳清蛋白→水化→加热→降至所需要的温度→调pH→加酶→水解→加热钝化酶→脱盐→干燥→产品。

摘要： 本发明涉及利用毛细管电泳技术快速测定蛋白酶解物的血管紧张素转化酶抑制活性的方法，属于应用生物技术领域。本发明的方法包括用毛细管电泳的方法测定各种蛋白酶解产物的抑制ACE活性的IC50值，根据IC50值的大小，判断各种海洋蛋白酶解物的抑制ACE的活性，IC50越低，表明该蛋白酶解物抑制ACE酶的活性越强，抑制ACE的降血压活性肽的含量越高。本发明将毛细管电泳技术应用于从蛋白酶解产物中筛选抗高血压活性肽，重复性好，灵敏度高，IC50值测定准确，与以往的色谱法相比，大大减少了测定IC50值所用的时间，而且不需要价格昂贵的有机溶剂作为流动相。

摘要： 本发明涉及制备式(I)中间体的新方法及其新的中间体，它们用于制备脑啡肽酶和血管紧张素转化酶抑制剂。

摘要： 【课题】提供具有抑制血管紧张素转化酶的活性，由此示血压降低作用的有用的鲣节等来源的含有二肽的组合物。【解决手段】含有鱼肉性蛋白质来源的、具有血管紧张素转化酶抑制活性的二肽的组合物，其特征在于，含有选自下列的至少1种二肽和/或它们的酸加成盐：由色氨酸-亮氨酸的氨基酸序列组成的二肽、由亮氨酸-色氨酸的氨基酸序列组成的二肽、由色氨酸-异亮氨酸的氨基酸序列组成的二肽、由缬氨酸-色氨酸的序列组成的二肽、由色氨酸-酪氨酸的序列组成的二肽、由色氨酸-甲硫氨酸的序列组成的二肽、由丝氨酸-色氨酸的序列组成的二肽、由天冬酰胺-色氨酸的序列组成的二肽等。

摘要： 一种药物组合物，其是ACE抑制剂雷米普利和一种二氢吡啶类化合物(非洛地平、尼群的平、硝苯啶和拉西地平)钙拮抗剂的结合体。该药物组合物用于治疗高血压，

摘要： 本发明公开了一种N－羧烷基二肽型血管紧张素转化酶抑制剂的制备方法。本发明使用碳酸双(三氯甲基)酯制备N－羧酸酐，再与相应的α－氨基酸偶合制备N－羧烷基二肽型ACE抑制剂，如马来酸依那普利和赖诺普利、盐酸喹那普利、雷米普利、培哚普利叔丁胺盐等。本发明工艺简便高效，适合工业化大生产。

摘要： 一种药物组合物，其是ACE抑制剂雷米普利和一种二氢吡啶类化合物(非洛地平、尼群地平、硝苯啶和拉西地平)钙拮抗剂的结合体。该药物组合物用于治疗高血压。

摘要： 本发明涉及一种利用乳清蛋白酶法生产血管紧张素转化酶(ACE)抑制肽的方法，其主要步骤为乳清蛋白→水化→加热→降至所需要的温度→调pH→加酶→水解→加热钝化酶→脱盐→干燥→产品。

摘要： 本发明涉及利用毛细管电泳技术快速测定蛋白酶解物的血管紧张素转化酶抑制活性的方法，属于应用生物技术领域。本发明的方法包括用毛细管电泳的方法测定各种蛋白酶解产物的抑制ACE活性的IC50值，根据IC50值的大小，判断各种海洋蛋白酶解物的抑制ACE的活性，IC50越低，表明该蛋白酶解物抑制ACE酶的活性越强，抑制ACE的降血压活性肽的含量越高。本发明将毛细管电泳技术应用于从蛋白酶解产物中筛选抗高血压活性肽，重复性好，灵敏度高，IC50值测定准确，与以往的色谱法相比，大大减少了测定IC50值所用的时间，而且不需要价格昂贵的有机溶剂作为流动相。