血管内皮细胞损伤

摘要： 背景:热射病是一种死亡率极高的疾病,是由高温引起的广泛内皮细胞损伤及多脏器功能衰竭的临床综合征,常见的并发症是凝血功能异常,而血管内皮病变在重度中暑引发的凝血功能紊乱中发挥关键作用。目的:观察热射病猪血管内皮细胞损伤的病理变化特点及相关黏附分子细胞间黏附分子1的表达。方法:选取12只普通级健康雄性巴马小型猪,体质量15-20 kg,采用随机数字表法分为常温对照组及热射病组,每组6只。热射病组建立高温高湿环境下重度中暑猪模型,而常温对照组小猪置于恒温恒湿气候舱中。采集两组实验前、后静脉血,检测血常规、凝血功能指标;取相同部位的腹主动脉、冠状动脉、肺组织标本,苏木精-伊红染色观察两组标本病理损伤变化;采用免疫组织化学染色对比两组细胞间黏附分子1的表达水平;高倍透射电子显微镜观察冠状动脉及肺组织超微结构变化。结果与结论:①常温对照组实验前、后活化部分凝血活酶时间、凝血酶原时间、血浆D-二聚体、纤维蛋白原降解产物水平及红细胞、血小板计数比较,差异无显著性意义(P>0.05);②热射病组实验后红细胞计数、活化部分凝血活酶时间、凝血酶原时间、血浆D-二聚体、纤维蛋白原降解产物水平高于实验前,且高于常温对照组;血小板计数低于实验前,且低于常温对照组,差异有显著性意义(P<0.05);③苏木精-伊红染色:常温对照组腹主动脉、冠状动脉、肺微血管组织病理结构正常;热射病组腹主动脉内皮细胞轻度水肿,未见明显异常;冠状动脉可见血栓形成、内皮细胞脱落、坏死,数量减少;肺微血管弥漫性出血、内皮细胞数量明显减少;④免疫组织化学染色结果显示:常温对照组腹主动脉、冠状动脉、肺组织观察到内皮细胞浆膜上有数量较多、呈棕黄色线状的细胞间黏附分子1阳性表达;热射病组内皮细胞浆膜上染色数量明显减少,或表达缺如,呈浅黄色的细胞间黏附分子1弱阳性表达;热射病组血管组织中细胞间黏附分子1平均吸光度值低于常温对照组(P<0.05);⑤电镜观察超微结构:热射病组冠状动脉组织可见细胞核形状不规则,线粒体肿胀;热射病组肺组织可见少量细胞核及线粒体肿胀;⑥提示热射病可导致小型猪血管内皮细胞损伤,且以微小血管损伤表现显著。

摘要： 背景:近年来大量的基础实验及临床研究数据表明,富血小板纤维蛋白可以促进机体软硬组织的再生及修复,然而在显微血管吻合领域尚缺少其作用的相关报道。目的:评估富血小板纤维蛋白对兔股动脉显微吻合术后效果的影响。方法:36只成年新西兰大白兔(雌雄各半)建立股动脉离断-显微吻合模型后,随机分为2组,每组18只。实验组抽取自体耳缘静脉血离心后制作富血小板纤维蛋白凝胶,立即涂抹于股动脉吻合口;对照组注射同等容量的生理盐水。于术后3,7,14 d评估术区切口感染、愈合及粘连情况,取吻合口股动脉组织行苏木精-伊红染色观察血管结构修复情况,免疫组化实验分析血管内皮生长因子、血小板衍生生长因子及转化生长因子β1的表达水平。结果与结论:①实验组中兔术区切口感染的数量整体低于对照组(P0.05);术区切口愈合等级实验组整体优于对照组(P0.05),而对照组组内差异有显著性意义(P0.05),对照组组内粘连程度术后逐渐加重(P<0.05);③苏木精-伊红染色结果显示,实验组血管内皮细胞及内弹力膜层的修复情况优于对照组,内膜的重建更为完整,实验组血管中膜平滑肌细胞坏死、增殖及迁移与外膜层创伤性增生反应的情况轻于对照组,实验组血管壁的愈合质量整体高于对照组;④免疫组化实验结果提示,实验组血管内皮生长因子、血小板衍生生长因子及转化生长因子β1的表达水平高于对照组(P<0.05);⑤提示在显微血管吻合术中应用富血小板纤维蛋白可促进血管内皮细胞的生长,有利于血管组织各层结构的原位重建,降低术区感染及粘连等并发症,缩短血管损伤后的修复及愈合时间,这种新颖的治疗方法有望改善显微外科中动脉吻合术后的治疗效果。

摘要： 目的探讨脉络宁注射液对同型半胱氨酸(Hcy)诱导的ECV304细胞增殖、凋亡及蛋白激酶B(Akt)信号通路、超氧化物歧化酶(SOD)活性、活性氧(ROS)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)水平的影响。方法将ECV304细胞分为对照组、Hcy组(10 mmol/L Hcy处理细胞24 h)、Hcy+脉络宁组(10 mmol/L Hcy处理细胞24 h,加20 mg/L的脉络宁注射液处理细胞48 h)。四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测2.5 mg/L、5 mg/L、10 mg/L、20 mg/L的脉络宁注射液对Hcy处理的ECV304细胞增殖的影响。流式细胞术检测细胞凋亡率及ROS水平。SOD试剂盒、LDH试剂盒及MDA试剂盒分别检测SOD活性及LDH和MDA水平。检测Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果5~20 mg/L的脉络宁注射液均可明显增强Hcy诱导的ECV304细胞活力。与对照组比较,Hcy组细胞凋亡率明显升高,ROS、LDH和MDA水平明显升高,SOD活性明显降低,p-Akt和Bcl-2表达明显降低,Bax表达明显升高(P<0.05)。与Hcy组比较,Hcy+脉络宁组细胞凋亡率明显降低,ROS、LDH和MDA水平明显降低,SOD活性明显升高,p-Akt和Bcl-2表达明显升高,Bax表达明显降低(P<0.05)。结论脉络宁注射液可通过降低氧化损伤、激活Akt信号通路对Hcy诱导的血管内皮细胞损伤起保护作用。

摘要： 目的研究蛇伤胶囊对竹叶青蛇伤血管内皮细胞Cyt-C/Bcl-2信号通路的影响。方法 20只新西兰大白兔被随机分为空白组和中药组,每组10只,分别制备常规兔血清和含药兔血清。人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)传代后随机分为正常组、模型组、低、中、高剂量含药血清组5组。正常组以10%正常兔血清培养,模型组在正常组的基础上以5μg/mL竹叶青蛇毒液培养,低、中、高剂量组分别在模型组基础上培养6 h后加入5%、10%、15%的含药兔血清培养。各组培养72 h后,收集细胞,流式细胞术检测HUVEC细胞凋亡率,Western blot法检测HUVEC细胞浆及线粒体内Cyt-C、AIF蛋白表达,RT-qPCR法检测HUVEC中Bax、Bak、Bad、Bid、Bcl-xl、Bcl-w、Bcl-2、Caspase-3、Caspase-9 mRNA表达。结果与正常组比较,模型组细胞凋亡率明显提高(P<0.01);细胞浆Cyt-C、AIF的蛋白表达明显提高(P<0.01),线粒体内Cyt-C、AIF的蛋白表达明显下降(P<0.01);Bax、Bak、Bad、Bid、Caspase-3、Caspase-9 mRNA表达明显提高(P<0.01),Bcl-xl、Bcl-w、Bcl-2 mRNA表达明显下降(P<0.01)。与模型组比较,低、中、高剂量组细胞凋亡率明显降低(P<0.01);细胞浆Cyt-C、AIF蛋白表达明显降低(P<0.01),线粒体内Cyt-C、AIF蛋白表达明显提高(P<0.01);Bax、Bak、Bad、Bid、Caspase-3、Caspase-9 mRNA表达明显降低(P<0.01),Bcl-xl、Bcl-w、Bcl-2 mRNA表达明显提高(P<0.01)。与中剂量组比较,低、高剂量组细胞凋亡率明显增加(P<0.01);细胞浆Cyt-C、AIF蛋白表达明显提高(P<0.01),线粒体内Cyt-C、AIF蛋白表达明显下降(P<0.01);Bax、Bak、Bad、Bid、Caspase-3、Caspase-9 mRNA表达明显增加(P<0.01),Bcl-xl、Bcl-w、Bcl-2 mRNA表达明显下降(P<0.01)。结论蛇伤胶囊能够通过调控Cyt-C/Bcl-2信号通路抑制竹叶青蛇伤血管内皮细胞凋亡,从而治疗竹叶青蛇伤及其引起的血管损伤。

摘要： 重度中暑是指暴露于炎热环境、剧烈运动所致的机体产热与散热失衡,以机体内核心温度>40°C和中枢神经系统异常为特征,如精神状态改变、抽搐或昏迷,易引起全身炎症反应综合征、弥散性血管内凝血和多脏器功能衰竭的临床综合征。研究显示,血管内皮细胞是重度中暑时重要的效应细胞和靶细胞,也是极易发生损伤的细胞,其损伤机制主要包括热应激、炎症反应、氧化应激和肠道功能紊乱。血管内皮细胞功能障碍在重度中暑的发生和发展中起着至关重要的作用,然而,重度中暑造成的血管内皮细胞损伤的确切机制目前尚不完全清楚。本篇综述就重度中暑相关血管内皮细胞损伤的机制及最新的研究进展作简单的介绍,让人们对重度中暑有更深入的理解。

摘要： 目的:研究参苓白术散对2型糖尿病患者血管内皮细胞损伤的影响.方法:本研究选取2型糖尿病糖尿病人150例,随机分为3组,即对照组(常规糖尿病的降糖、降脂、降压治疗)、西药组(常规治疗基础上,给予吡格列酮列酮)、中药组(常规治疗基础上,给予中药汤剂参苓白术散).对比三组治疗效果.结果:三组治疗后FBG、2hBG、HbA1c、Fins、ET-1相比治疗前改善明显,组内对比差异有统计学意义(P<0.05).中药组治疗后各项指标比对照组、西药组改善明显,组间比差异有统计学意义(P<0.05).结论:2型糖尿病患者服用参苓白术散能改善血糖指标,且该药物对血管内皮细胞起到保护作用.

摘要： 目的 探讨10-羟基-α-癸烯酸(10-hydroxy-2-decenoic acid,10-HDA)对过氧化氢(H2O2)损伤的人静脉血管内皮细胞株(EVC-304)的保护作用及其相关分子机制.方法 采用H2O2作用人脐静脉血管内皮EVC304细胞株建立体外血管内皮细胞氧化应激模型,根据不同处理分成空白对照组、模型组、10-HAD高、中、低剂量共5组;利用CCK-8实验检测细胞存活率;利用流式细胞术实验检测活性氧(ROS)水平和细胞凋亡情况;利用ELISA法测定细胞上清液中NO、MDA的含量和SOD的活性;利用蛋白免疫印迹法检测细胞内凋亡相关蛋白(Caspase家族、Bcl-2家族)和Nrf2/HO-1信号通路蛋白表达变化情况.结果 10-HAD对EVC-304细胞有一定的保护作用并降低细胞内ROS水平(P<0.01),10-HAD组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01);ELISA实验结果显示10-HAD能提高细胞上清液中的NO含量和SOD活性,下调MDA活性,10-HAD组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01);10-HAD处理后能够抑制H2O2诱导的血管内皮细胞凋亡;10-HAD能激活EVC-304细胞中的Nrf2/HO-1信号通路.结论 10-HAD对H2O2所致血管内皮细胞氧化损伤具有明显的保护作用,其机制可能与改善细胞内ROS水平并调节Nrf2/HO-1信号通路相关.

摘要： 目的 研究Kv1.5蛋白对内毒素致大鼠血管内皮细胞损伤的机制.方法 雄性SD大鼠60只,随机分为Control组、LPS组、DPO-1(Kv1.5特异性通道阻滞剂)低、中、高剂量组,每组12只.Control组尾静脉注射生理盐水,LPS组尾静脉注射LPS 5 mg/kg,DPO-1低、中、高剂量组静脉注射LPS 5 mg/kg前30 min腹腔分别注射不同浓度DPO-1(1、3、5 mg/kg).于LPS注射后6 h,采集股静脉血样,测定血清硫酸肝素(heparin sulfate,HS)、多配体蛋白聚糖1抗体(syndecan-1,SDC-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平.取血样后处死大鼠取胸主动脉内膜组织,实时荧光定量PCR(qPCR)及Western blot检测主动脉内膜组织PI3K、p-Akt mRNA及蛋白表达情况.结果LPS组较Control组SDC-1、HS、TNF-α、IL-6含量明显升高(均P<0.01),DPO-1干预后,SDC-1、HS、TNF-α、IL-6含量降低(均P<0.01);Western blot检测结果显示,与Control组比较,LPS组PI3K、p-Akt蛋白表达水平明显下降(均P<0.01),而DPO-1高、中、低剂量组较LPS组PI3K、p-Akt蛋白表达水平上升(均P<0.01);qPCR检测结果显示,LPS组较Control组PI3K、p-Akt的mRNA表达下调,而DPO-1可抑制这种效应,上调PI3K、p-Akt的mRNA表达.结论Kv1.5特异性通道阻滞剂可能通过激活PI3K/Akt信号通路参与内毒素致大鼠血管内皮细胞损伤.

摘要： 目的:探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)基因对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的影响及作用机制.方法:培养人血管内皮细胞,实验分为NG组(5.5 mmol/L葡萄糖处理)、HG组(33.3 mmol/L葡萄糖处理)、HG+ si-NC组(转染siRNA阴性对照及33.3 mmol/L葡萄糖处理)和HG+ si-HMGB1组(转染HMGB1 siRNA及33.3 mmol/L葡萄糖处理).比较各组细胞HMGB1、p65和IκB-α蛋白表达,细胞活力、氧化应激及炎症反应水平差异.结果:与NG组比,HG组HMGB1 mRNA和蛋白表达升高,细胞活力降低,LDH和ROS升高,SOD降低,ICAM-1、MCP-1和IL-6水平升高,p65表达上调,IKB-α表达下调(P＜0.05).与HG+ si-NC组比,HG+ si-HMGB1组HMGB1 mRNA和蛋白的表达降低,细胞活力升高,LDH和ROS降低,SOD升高,ICAM-1、MCP-1和IL-6降低,p65表达下调,IκB-α表达上调(P＜0.05).结论:抑制HMGB1表达能提高血管内皮细胞的活力,减轻氧化损伤及炎症反应,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路的激活有关.

摘要： 目的探讨10-羟基-α-癸烯酸(10-hydroxy-2-decenoic acid,10-HDA)对过氧化氢(H_(2)O_(2))损伤的人静脉血管内皮细胞株(EVC-304)的保护作用及其相关分子机制。方法采用H_(2)O_(2)作用人脐静脉血管内皮EVC304细胞株建立体外血管内皮细胞氧化应激模型,根据不同处理分成空白对照组、模型组、10-HAD高、中、低剂量共5组;利用CCK-8实验检测细胞存活率;利用流式细胞术实验检测活性氧(ROS)水平和细胞凋亡情况;利用ELISA法测定细胞上清液中NO、MDA的含量和SOD的活性;利用蛋白免疫印迹法检测细胞内凋亡相关蛋白(Caspase家族、Bcl-2家族)和Nrf2/HO-1信号通路蛋白表达变化情况。结果10-HAD对EVC-304细胞有一定的保护作用并降低细胞内ROS水平(P<0.01),10-HAD组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01);ELISA实验结果显示10-HAD能提高细胞上清液中的NO含量和SOD活性,下调MDA活性,10-HAD组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01);10-HAD处理后能够抑制H_(2)O_(2)诱导的血管内皮细胞凋亡;10-HAD能激活EVC-304细胞中的Nrf2/HO-1信号通路。结论10-HAD对H_(2)O_(2)所致血管内皮细胞氧化损伤具有明显的保护作用,其机制可能与改善细胞内ROS水平并调节Nrf2/HO-1信号通路相关。

摘要： 血瘀证为临床常见证型，见于多种疾病。在我们过去的研究中发现，高血压病血瘀证血管内皮细胞损伤，主要与血管内皮细胞黏附分子高表达、DNA损伤、钙超载以及骨架微丝结构破坏等有关。本文吸收最近关于microRNA(miRNA，微RNA)被发现在心血管系统疾病中具有重要作用，某些特异性的miRNA能调节血管内皮细胞功能等研究成果。利用solexa(高能量测序法)和Digital geneExpression(DGE)测序原理，对使用高血压病血瘀证、高血压病非血瘀证患者血清以及健康人血清干预后的三组样本进行测序，寻找差异表达的MicroRNA和mRNA，使用靶基因预测软件对二者进行相关性的整合，并进行验证，找出与血瘀证相关的MicroRNA—mRNA组对。探讨血瘀证形成的机制和推测其成为高血压病血瘀证治疗靶点的方法及具体方向。

摘要： 目的：探讨血瘀证目征与血管内皮细胞损伤的关系。方法：将54只新西兰大白兔按随机分组法分为6组，分别为气虚血瘀组、气滞血瘀组、寒凝血瘀组、热毒血瘀组、外伤血瘀组、正常对照组。比较各组血瘀证目征积分，同时观测各组血清中vWF、ET-1水平的变化。结果：造模前各组血瘀证目征积分无显著差异(P>0.05)；造模后血瘀证目征积分各治疗组与对照组相比均有差异(P0.05)；造模后血清ET-1，vWF水平各治疗组与对照组相比均有差异(P<0.01)：治疗后，血清ET-1，vWF水平各治疗组与各自造模后相比均有显著性差异(P<0.01)。结论：血瘀证目征是诊断血瘀证的有效方法，血瘀证目征与血管内皮细胞损伤有密切相关。

摘要： 目的：计数妊娠晚期人胎盘微血管密度(MVD)；检测胎盘组织中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号分子的活化情况及表达定位；测定妊娠晚期孕妇血清中sFIt-1及sEng的含量。探讨p38 MAPK信号分子在子痫前期血管内皮细胞损伤机制中的作用。方法：选择2009年9月至2010年3月在重庆医科大学附属第一医院住院分娩的妇女54例为研究对象，按病情分为子痫前期轻度组(n=20)、子痫前期重度组(n=16)，以足月择期剖官产为对照组(n=18)。结果：(1)正常对照组、子痫前期轻度组及重度组患者胎盘MVD分别为102.80±3.23，81.25±5.17，62.74±4.11，组间比较差异均有统计学意义；(2)WB检测正常对照组、子痫前期轻度组及重度组患者胎盘组织p38 MAPK水平分别为0.84±0.05，0.g0±O.14，0.86±0.18，组间比较差异无统计学意义；磷酸化p38 MAPK蛋白的表达水平分别为0.13±0.05，0.59±0.12和1.16±0.18，两两比较差异均有统计学意义。结论：子痫前期胎盘组织中p38 MAPK信号分子的显著活化，使血清中sFlf-1、sEng水平升高，损伤胎盘血管内皮细胞，导致胎盘MVD降低；p38 MAPK信号转导通路可能是子痫前期血管内皮细胞损伤的关键信号通路之一。

摘要： 本文将结合近年来我们科室基础和临床研究结果，分析和探讨水通道蛋白、Caveolin以及内皮细胞微粒与内毒素性血管内皮细胞损伤的关系。结果表明：1.内毒素导致大鼠肺组织AQP-1和AQP-5表达明显下降，且肺组织和细胞含水量增加,上调AQP-1表达能部分缓解烧伤后组织水肿状况。应用AQP-1 SiRNA抑制血管内皮细胞AQP-1表达之后，同时也能抑制ENac和Na+，K+-ATPase的表达。VE-cadherein表达也明显降低。提示AQP-1不仅与细胞膜水移动有关,而且可能通过调控ENaC和Na+，K+-ATPase功能，改变细胞膜水通透性而影响组织水肿形成和消退，并且AQP-1与细胞粘附连接有密切相关性，参与了内毒素损伤后细胞间裂隙形成的过程.2 .LPS致大鼠急性肺损伤的研究中也发现，LPS可通过下调肺组织csveolin-1蛋白的表达致肺水肿。采用大鼠肺部局部注射“脂质体-siRNA”混合物的方法行体内RNAi.发现肺血管通透性性增加,肺部影像学和肺组织干-湿比检测均表明肺组织含水量显著增加。研究结果表明感染后肺水肿与caveolin的结构和功能异常有一定的关系。3.烧伤患者EMPs水平明显增加。代表活化内皮细胞的可诱导标志(CD144、CD54和CD62E)的E肝s水平升高可出现在烧伤早期和感染期，而代表内皮细胞凋亡的结构性标志(CD31和CD51)的EMPs主要在烧伤感染期出现。因此,我们设想烧伤或感染引起血管内皮细胞损伤的另一途径,即烧伤或感染产生EMPs,随血流作用于远隔部位血管内皮细胞，造成内皮细胞屏障功能障碍。

摘要： 目的:探讨肺血管内皮细胞损伤在急性肺损伤形成中的作用.方法:以博莱霉素(Bleomycin,BLM)致大鼠急性肺损伤模型,通过分离、记数血中循环内皮细胞(Circulating Endothelial Cells,CEC)来动态反映血管内皮细胞(Vascular Endothelial Cells,VEC)受损程度,同时测定血中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)及动脉血氧分压(PaO2)肺泡灌洗液细胞总分数,并将它们进行比较.结果:①BLM组CEC在第1天即开始升高,第3天达到高峰,持续至7天,与对照组比较差异显著,第14、28天逐渐下降.②BLM组的CEC与BALF中的炎性细胞总数及嗜中性粒细胞数呈显著正相关.③BLM组CEC与MDA呈正相关.④BLM组的PaO2在第14天、28天略低于对照组,但无统计学意义.CEC与PaO2之间也无明显相关关系.结论:①在急性肺损伤早期确实存在血管内皮细胞损伤.②VEC受损可能与脂质过氧化反应有关,③炎性细胞(特别是嗜中性粒细胞)在肺泡腔的积聚可能与VEC损伤有关.

摘要： 血管内皮细胞(VEC)又称为内皮细胞,是介于血流和血管壁之间的一层扁平单核细胞.VEC受损在动脉粥样硬化性心脏病、急性心肌梗死、急性心梗无再流、各种脑血管疾病、肾血管疾病等发病和病理过程中都起着非常重要的作用.文章综述Ang Ⅱ对VEC损伤及中药的保护作用.

摘要： 目的：合成硫化烟酸,建立动脉粥样硬化(As)细胞模型,探讨该缩合物是否对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管内皮损伤具有保护作用,以及其作用机制的研究. 方法：通过酯缩合化学方法合成H2S供体硫化烟酸,利用微孔滤膜吸附法对其进行H2S释放量检测;应用浓度为80μg/mL ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)建立As细胞模型,设置实验组、对照组(DMSO1‰、Na2S、茴三硫、烟酸)和空白组,观察硫化烟酸作用此细胞模型时的细胞增殖活力以及测定IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-10和因子的表达. 结果：通过MS和1H-NMR检测表明H2S供体硫化烟酸合成成功;ox-LDL诱导24h开始,HUVEC细胞内出现大量红染颗粒,游离胆固醇和总胆固醇均比对照组增加,细胞游离胆固醇含量大于总胆固醇的50％,表明As细胞模型建立成功;微孔滤膜法检测H2S释放结果显示：实验组在500μmol/L,作用时间为48h时H2S的释放量最大.因此采用此浓度和时间的条件下,对IL-1β、TNF-α和IL-6等细胞因子进行检测结果表明,实验组均比对照组有显著降低(P＜0.05),而IL-10的表达明显升高(P＜0.05),具有统计学意义.烟酸组与对照组相比无显著性差异(P＞0.05). 结论：实验结果检测证明新合成的化合物硫化烟酸对ox-LDL诱导的血管内皮损伤具有一定的保护作用,为H2S供体型药物的研发与临床治疗提供有价值的参考.

摘要： 血管内皮细胞(VEC)已成为血管疾病的研究热点,大量研究证实,VEC功能障碍是动脉粥样硬化(AS)发生、发展的主要始动因素.VEC衬于血管壁的内表面,其功能复杂而至关重要，在AS病变早期，甚至在形态学上尚无可见的血管内膜增厚之前，内皮依赖的血管舒张效应即已明显减弱。此后接踵而来的是脂质和细胞的渗透、脂蛋白氧化、炎症反应、细胞增生、AS斑块形成、促凝机制激活、血小板聚集和纤维蛋白沉积、血栓形成、细胞外基质降解诱发斑块和血栓破裂。对领动脉AS的病理研究显示，炎症反应一直贯穿共中。为此，已有的研究特别是以颈动脉为靶血管的研究，发现了大量保护或损伤内皮功能的因素。

摘要： 川芎内酯A(4，5-二氢-3-丁烯基苯肽)是从川芎的主要活性部位中分离鉴定了的内酯类化学成分。研究表明川芎内酯A预处理对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。本项研究进一步观察了对大鼠离体心脏缺血再灌注所致内皮细胞损伤的保护作用。

摘要： 本发明提供了永生化人肺微血管内皮细胞复合细胞因子在制备修复组织皮肤全层缺损生物制剂和制备治疗缺血缺氧性组织损伤生物制剂中的应用，所述的复合细胞因子为低氧培养永生化人肺微血管内皮细胞所分泌的细胞因子，所述的复合细胞因子不含有遗传物质（DNA或RNA）。用低氧培养的永生化人肺微血管内皮细胞复合细胞因子局部应用，促进局部血管的形成，具有明显的效果。并且对于皮肤组织缺损等损伤疾病具有明显的组织再生作用。复合细胞因子具有多种促进血管生成的有效成分，能够促进血管再生，并对损伤组织进行修复，促进损伤组织的生长愈合，调节免疫反应等等。

摘要： 本发明提供一种原代脊髓微血管内皮细胞的分离培养方法及由其得到的脊髓微血管内皮细胞，所述方法包括如下步骤：（1）将脊髓组织与平衡盐溶液混合，进行研磨，离心，收集沉淀；（2）将步骤（1）得到的沉淀与富集试剂混合，离心，弃上清，得富集的脊髓微血管片段；（3）将得到的脊髓微血管片段与酶混合，消化，得脊髓微血管内皮细胞；（4）将脊髓微血管内皮细胞与增殖培养基混合，接种于蛋白质和/或多肽包被的细胞培养板上，进行一次培养，后换用选择培养基进行二次培养，即得。所述方法稳定性高、可重复性好、简便快速、成本低、得到的脊髓微血管内皮细胞纯度高且产量高，具有重要的应用价值。

摘要： 本说明书提供：一种分离血管内皮细胞的纯培养物的方法，该方法能够在从由人多能干细胞分化的内皮细胞谱系的细胞系中分离在特定时间粘附在基质上的同质内皮细胞；一种维持血管内皮细胞特性的培养基，其包括通过该方法分离的高纯度血管内皮细胞，4ng/ml至6ng/ml的FGF2、5ng/ml至10ng/ml的EGF、10ng/ml至30ng/ml的VEGF‑A、20ng/ml至50ng/ml的抗坏血酸和DMEM/F‑12作为活性成分；以及包括它们的培养方法。

摘要： 本发明公开了一种模拟急性肺损伤时肺上皮细胞和毛细血管内皮细胞屏障功能的体外模型的建立方法，所述方法包括以下步骤：步骤(1)应用Transwell共培养体系将内毒素感染后的小鼠C3H/10T1/2微血管内皮细胞株接种于小室的下层培养；将小鼠源性TC‑1肺上皮细胞株接种于小室的上层，共培养一段时间后收集细胞培养上清液；步骤(2)检测细胞培养上清液中的肺上皮细胞/内皮细胞屏障合成与表达炎性因子和炎性细胞浸润相关蛋白的情况，建立成一个适于内毒素性急性肺损伤研究的肺上皮细胞/微血管内皮细胞共培养模型。本发明建立的模型接近体内内毒素性急性肺损伤时的细胞屏障功能，可为临床上急性肺损伤研究提供可靠的模型基础。

摘要： 本发明提供了永生化人肺微血管内皮细胞复合细胞因子在制备修复组织皮肤全层缺损生物制剂和制备治疗缺血缺氧性组织损伤生物制剂中的应用，所述的复合细胞因子为低氧培养永生化人肺微血管内皮细胞所分泌的细胞因子，所述的复合细胞因子不含有遗传物质（DNA或RNA）。用低氧培养的永生化人肺微血管内皮细胞复合细胞因子局部应用，促进局部血管的形成，具有明显的效果。并且对于皮肤组织缺损等损伤疾病具有明显的组织再生作用。复合细胞因子具有多种促进血管生成的有效成分，能够促进血管再生，并对损伤组织进行修复，促进损伤组织的生长愈合，调节免疫反应等等。

摘要： 本发明公开了肿节风有效成分保护LPS损伤的脐静脉血管内皮细胞的用途，肿节风有效成分为金粟兰内酯A，肿节风有效成分减少LPS诱导的HUVEC上清液中NO的含量、降低其活性氧水平，以及抑制细胞凋亡和炎症因子表达，肿节风有效成分能治疗血栓闭塞性脉管炎，并能作为脐静脉血管内皮细胞培养基。

摘要： 本发明公开了脑微血管内皮细胞在制备用于修复血脑屏障损伤的药物中的应用，涉及细胞制剂领域。本发明解决了目前技术下缺血性脑卒中后血脑屏障不可逆开放引发了损伤扩大化，改善了卒中治疗的预后；本发明中的细胞制剂来源广泛，易于获得，且可以快速修复脑血屏障。本发明中的细胞制剂能够靶向至脑缺血部位，可采用简单的静脉注射进行给药便于临床操作。

摘要： 本发明公开了5α‑雄甾‑3β,5,6β‑三醇及其类似物、其氘代物或其药学上可接受的盐在制备治疗患者的肺部疾病的药物中的应用。本发明证实这些化合物可以显著抑制PFKFB3表达上调、显著抑制乳酸堆积、显著减轻血管内皮细胞损伤、显著减轻肺泡上皮细胞损伤、显著抑制肺泡间隔增厚、显著减轻肺泡损伤，从而能够用于治疗肺部等肺上皮细胞损伤和/或血管内皮细胞损伤介导的疾病。

摘要： 本发明公开了一种改善因静脉输液造成血管内皮细胞损伤的改进型静脉注射液及其制备方法和应用，改进型静脉注射液的主要成分是胆红素。本发明通过细胞实验，寻找能平衡血管内皮细胞的渗透压的物质，从而防止其因静脉输液而损伤，为临床提供新的药用用途。本发明的改进型静脉注射液具有很好地缓解因注射液引发内皮细胞损伤的效果。

摘要： 本发明公开了一种无花果乳浆提取物作为制备治疗血管内皮细胞损伤药物的应用，涉及医药技术领域。本发明是利用石油醚提取无花果乳浆中的活性物质，并利用该活性物质制备治疗血管内皮细胞损伤药物。经过试验研究发现，本发明的药物能够抑制细胞凋亡、减轻细胞损伤，恢复正常的血管相关因子水平，保护内皮细胞正常生理功能，防止微血管发生病变。