您现在的位置: 首页> 研究主题> 细胞间黏附因子-1

细胞间黏附因子-1

细胞间黏附因子-1的相关文献在2003年到2022年内共计109篇,主要集中在内科学、中国医学、外科学 等领域,其中期刊论文108篇、专利文献177897篇;相关期刊79种,包括中国妇幼健康研究、中医药信息、实用临床医药杂志等; 细胞间黏附因子-1的相关文献由428位作者贡献,包括世慧娜、于学文、何秋等。

细胞间黏附因子-1—发文量

期刊论文>

论文:108 占比:0.06%

专利文献>

论文:177897 占比:99.94%

总计:178005篇

细胞间黏附因子-1—发文趋势图

细胞间黏附因子-1

-研究学者

  • 世慧娜
  • 于学文
  • 何秋
  • 叶启发
  • 吴永贵
  • 周亚滨
  • 周进学
  • 姚慧
  • 姚茂元
  • 崔志勇
  • 期刊论文
  • 专利文献

搜索

排序:

年份

    • 王雯; 窦荣花; 邱志新; 许晓冬; 景海芳; 王雪静; 王爱卿
    • 摘要: 目的 分析缺血性脑小血管病(CSVD)患者脂蛋白a[Lp(a)]、血管性血友病因子(vWF)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)与血管性认知障碍的关系。方法 回顾性分析河北省沧州中西医结合医院2019年1月至12月收治的110例缺血性脑小血管病患者的临床资料。根据简易智能状态量表(MMSE)与韦氏成人智力量表(WAIS)评分结果将患者分为认知障碍组(CSVD-1组,59例;MMSE≤26分,WAIS≤69分)与认知正常组(CSVD-2组,51例;MMSE>26分,WAIS>69分)。另选取同时期50名健康体检者作为对照组。采用免疫比浊法检测Lp(a)水平,采用酶联免疫荧光法检测vWF和ICAM-1,分析三者与CSVD认知障碍的关系。采用SPSS 25.0统计软件进行数据分析。根据数据类型,多组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。应用logistic回归分析CSVD患者认知障碍的危险因素。应用受试者工作特征(ROC)曲线评估Lp(a)和ICAM-1水平对CSVD患者的预测价值。结果 与对照组比较,CSVD-1与CSVD-2组总胆固醇(TC)、Lp(a)、vWF、ICAM-1水平均明显升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显下降,差异均有统计学意义(均P0.05)。二元logistic回归分析显示,Lp(a)(OR=1.872,95%CI 1.406~2.492,P=0.008)和ICAM-1(OR=1.115,95%CI 1.031~1.206,P=0.002)是CSVD患者发生认知障碍的独立危险因素。当Lp(a)、ICAM-1预测CSVD危险因素切点值分别为30.89 mg/dl和300.25μg/L时,二者联合检测的预测价值最高(ROC曲线下面积=0.930,P=0.000)。结论 Lp(a)和ICAM-1与血管性认知障碍紧密相关,且二者联合检测对CSVD患者的预测价值更高。
    • 刘俊峰; 孙晓娟; 吴迪; 朱梦燕; 方朝晖
    • 摘要: 目的 探讨苁归益肾胶囊对糖尿病肾病(DKD)大鼠对血管内皮损伤及细胞间黏附因子-1(VCAM-1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关的X基因(Bax)、半胱天冬酶(Caspase-3)表达的影响。方法 选取40只大鼠,建立糖尿病肾病(DKD)大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为吡格列酮组、苁归低剂量组、苁归高剂量组、模型组,每组10只,每日1次,分别给予各组大鼠相应药物灌胃治疗8周。另取正常大鼠10只设为对照组。观察各组大鼠血管内皮功能[血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)]水平以及肾脏组织超微结构的改变;检测并比较各组大鼠、晚期糖基化终末产物(AGEs)、氧化低密度脂蛋白(oxLDL)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和VCAM-1、Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达水平。结果 与模型组比较,苁归低、高剂量组大鼠肾小管上皮细胞变性、模糊、肿胀,毛细血管轻度狭窄,但炎性细胞浸润明显减少。与模型组大鼠比较,对照组、吡格列酮组、苁归低剂量组、苁归高剂量组大鼠NO、ET、MDA、oxLDL、AGEs、T-AOC、SOD、CSH-Px、VCAM-1、MCP-1、Bcl-2、Bax、Caspase-3差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组大鼠比较,模型组、吡格列酮组、苁归低剂量组、苁归高剂量组大鼠NO、ET、MDA、oxLDL、AGEs、T-AOC、SOD、CSH-Px、VCAM-1、MCP-1、Bcl-2、Bax、Caspase-3差异均有统计学意义(P<0.05);与苁归高剂量组大鼠比较,对照组、模型组、吡格列酮组、苁归低剂量组大鼠NO、ET、MDA、oxLDL、AGEs、T-AOC、SOD、CSH-Px、VCAM-1、MCP-1、Bcl-2、Bax、Caspase-3差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 苁归益肾胶囊对DKD大鼠血管内皮损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制VCAM-1、Bcl-2、Bax、Caspase-3表达有关。
    • 曾宁; 李才正; 夏勇; 陈可涵; 屈云
    • 摘要: 目的探讨胞磷胆碱钠片联合电脑认知功能系统训练对脑卒中认知功能障碍患者血清神经元PAS结构域蛋白4(NPAS4)、γ-谷酰转肽酶(γ-GGT)及细胞间黏附因子-1(ICAM-1)的影响。方法前瞻性选取2019年1月至2020年12月在四川大学华西医院康复医学中心治疗的脑卒中认知功能障碍患者136例,采用随机数字表法将患者分为观察组(n=67)和对照组(n=69)。对照组给予电脑认知功能系统训练,观察组在对照组基础上加用胞磷胆碱钠片治疗,治疗8周。观察两组简易精神状态检查表(MMSE)、日常生活活动能力量表(ADL)、SF-36量表及血清NPAS4、γ-GGT及ICAM-1的差异。结果观察组治疗8周后,MMSE和ADL评分分别为(22.43±1.94)、(77.80±9.62)分,明显高于对照组[(20.05±1.82)、(68.84±9.14)分],差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗8周后,SF-36量表生理功能、生理职能、总体健康、情感职能和心理健康得分分别为(77.86±6.80)、(81.14±5.74)、(78.81±6.40)、(72.24±5.84)、(81.10±6.90)分,明显高于对照组[(67.90±7.64)、(73.20±6.09)、(72.03±6.81)、(62.29±5.94)、(65.52±6.43)分],差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗8周后,血清NPAS4、γ-GGT及ICAM-1分别为(1.98±0.90)mg/L、(21.03±9.97)U/L和(184.13±51.60)μg/mL,明显低于对照组[(2.83±0.81)mg/L、(29.78±8.87)U/L、(228.40±60.43)μg/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。NPAS4、γ-GGT及ICAM-1与MMSE评分呈负相关(P<0.05)。结论胞磷胆碱钠片联合电脑认知功能系统训练有助于脑卒中认知功能障碍患者康复,降低血清NPAS4、γ-GGT及ICAM-1水平,同时血清NPAS4、γ-GGT及ICAM-1水平与患者认知功能障碍有关。
    • 隗玮
    • 摘要: 目的:研究不同临床分期宫颈癌患者血清细胞间黏附因子-1(ICAM-1)、 人多梳蛋白2(HPC2)水平变化及与其疾病转归关联性.方法:选取2018年3月~2019年3月我院宫颈癌患者114例,均检测其血清ICAM-1、HPC2水平,比较治疗前宫颈癌不同临床分期与治疗后进展、 无进展患者血清ICAM-1、HPC2水平,分析治疗前血清ICAM-1、HPC2水平与临床分期的相关性及治疗后血清ICAM-1、HPC2水平联合检测对治疗后1年宫颈癌患者病情进展的预测价值.结果:随着宫颈癌患者临床分期的提升,血清ICAM-1、HPC2水平呈逐渐升高趋势(P<0.05);经Spearman相关性分析,宫颈癌患者血清ICAM-1、HPC2水平与临床分期呈正相关(P<0.05);宫颈癌患者治疗后血清ICAM-1、HPC2水平低于治疗前(P<0.05);治疗后进展患者血清ICAM-1、HPC2水平高于无进展患者(P<0.05);经ROC曲线分析,联合预测AUC值0.843高于ICAM-1、HPC2单一检测(P<0.05).结论:宫颈癌患者血清ICAM-1、HPC2水平显著升高,与临床分期密切相关,且联合检测可提高对疾病转归的预测价值,有助于临床治疗方案的制定与调整.
    • 马力; 焦媛媛
    • 摘要: 目的 分析替格瑞洛对急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后细胞间黏附因子-1(ICAM-1)水平的影响及出血风险.方法 根据治疗方法的不同将600例ACS患者分为氯吡格雷组和替格瑞洛组,各300例.氯吡格雷组服用氯吡格雷,替格瑞洛组服用替格瑞洛.比较两组的MPAR、ICAM-1水平、出血事件和MACE发生率,分析替格瑞洛组出血事件发生的危险因素.结果 术后5 d,替格瑞洛组的MPAR和ICAM-1水平明显低于氯吡格雷组(P<0.05).氯吡格雷组的出血事件发生率明显低于替格瑞洛组,MACE发生率明显高于替格瑞洛组(P<0.05).Logistic回归分析结果显示,年龄、高血压、冠脉病变支数和ICAM-1均为替格瑞洛组出血事件发生的独立危险因素(P<0.05).结论 替格瑞洛应用于ACS患者中能够明显降低MACE发生率,但是长期应用出血事件明显增加.对于高龄、高血压、冠脉病变支数≥2支和ICAM-1水平较高的ACS患者,临床需谨慎选择替格瑞洛方案进行治疗.
    • 张翔; 陈薪旭; 李夏婷; 辛宇; 范天伦
    • 摘要: 目的:讨急性脑梗死(ACI)患者血清胰高血糖素样肽-1(GLP-1)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)水平与神经损伤程度的相关性.方法:选取2018年10月至2019年12月本院收治的ACI患者67例为研究组,根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分将ACI患者分为轻度组(NIHSS评分<5分)23例,中度组(5分≤NIHSS评分<20分)28例及重度组(NIHSS评分≥20分)16例;同期随机选取50名于本院体检的健康志愿者为对照组.利用酶联免疫吸附法检测血清GLP-1、ICAM-1水平以及S100钙结合蛋白B(S100B)、神经元特异性烯醇化酶(NSE),比较各组血清指标水平.Pearson法分析ACI患者血清GLP-1、ICAM-1水平与S100B、NSE水平及NIHSS评分的相关性.结果:研究组血清GLP-1水平明显低于对照组(P<0.05),ICAM-1、S100B、NSE水平明显高于对照组(P<0.05);与轻度组相比,中度组、重度组ACI患者血清GLP-1水平明显降低(P<0.05),ICAM-1、S100B、NSE水平明显升高(P<0.05);与中度组相比,重度组ACI患者血清GLP-1水平明显降低(P<0.05),ICAM-1、S100B、NSE水平明显升高(P<0.05);与治疗前相比,治疗后ACI患者血清GLP-1水平明显升高(P<0.05),ICAM-1、S100B、NSE水平、NIHSS评分明显下降(P<0.05);Pearson结果显示,ACI患者血清GLP-1水平与ICAM-1、S100B、NSE水平、NIHSS评分均呈负相关(均P<0.05),ICAM-1水平与S100B、NSE水平、NIHSS评分均呈正相关(均P<0.05).结论:随着ACI患者神经损伤程度加重,血清GLP-1水平逐渐降低,ICAM-1水平逐渐升高,且与S100B、NSE水平密切相关,可能作为指示ACI患者神经损伤的潜在生物指标.
    • 曾洁敏; 黄萍; 冯浩然; 卢根
    • 摘要: 目的 监测主动脉缩窄儿童术前和术后1年的血清可溶性细胞间黏附因子-1(soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1)的水平.方法 选取32例单纯主动脉缩窄(coarctation of the aorta,CoA)儿童和32例健康儿童作对照,均于基线(术前1天)、1年随访(术后1年)监测右上肢血压、血清sICAM-1.结果 两组在基线、1年随访均无高血压病例.CoA组的血清sICAM-1在基线、1年随访均高于健康组(P0.05).结论 主动脉缩窄儿童可能存在持续的内皮功能损害和血管炎症反应,术后近期随访提示未能通过手术改善,需要长期随访监测.
    • 王芳; 郭娜
    • 摘要: 目的:研究血清细胞间黏附因子-1(ICAM-1)、白细胞介素-2(IL-2)、可溶性白介素2受体(SIL-2R)水平变化与急性胰腺炎(AP)疾病转归的关联性.方法:选取我院AP患者96例(2019年3月~2020年3月),比较治疗前、治疗3d后及不同Ranson评分血清ICAM-1、SIL-2R、IL-2水平,分析血清因子水平与Ranson评分相关性,对比生存、死亡AP患者血清因子水平,并分析治疗3d后血清因子水平及联合检测对死亡AP患者的预测价值.结果:治疗3d后AP患者血清ICAM-1、SIL-2R低于治疗前,IL-2水平高于治疗前(P<0.05);Ranson评分≥3分AP患者血清ICAM-1、SIL-2R高于<3分患者,IL-2低于<3分患者(P<0.05);经Spearman相关性分析,AP患者血清ICAM-1、SIL-2R水平与Ranson评分呈正相关,血清IL-2水平与Ranson评分呈负相关(P<0.05);死亡AP患者血清ICAM-1、SIL-2R水平高于生存患者,IL-2水平低于生存患者(P<0.05);经ROC曲线分析,联合检测AUC值0.875大于ICAM-1检测0.758、SIL-2R检测0.762、IL-2检测0.752(P<0.05).结论:AP患者血清ICAM-1、SIL-2R、IL-2水平会发生明显异常变化,且与Ranson评分具有相关性,对疾病转归具有一定预测价值,为临床治疗提供合理依据.
  • 查看更多

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号