氟伐他汀

摘要： 目的探究对脑梗死患者施以氯吡格雷与氟伐他汀联合治疗的实际临床疗效。方法选取2019年1月~2019年12月济南市历城区中医医院接收的80例脑梗死患者为研究对象,采用随机数表法分为对照组与观察组,每组40例。对照组患者行阿司匹林药物治疗,观察组患者行氯吡格雷联合氟伐他汀治疗。对两组患者的临床疗效和功能评分以及血脂、C反应蛋白水平变化所得结果进行组间对比。结果治疗后,观察组患者的治疗总有效率高于对照组,神经功能受损评分低于对照组,生活功能评分高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);治疗后,观察组患者的三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及C反应蛋白(hs-CRP)等水平均明显低于对照组,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对脑梗死患者施以氯吡格雷与氟伐他汀联合治疗效果突出,可以有效降低血脂水平,提高hs-CRP水平,减轻神经功能受损,改善预后,值得临床应用。

摘要： 目的探讨氟伐他汀联合重组人脑利钠肽(rhBNP)对老年慢性心力衰竭(CHF)患者心功能及P选择素(PS)、尿酸(UA)水平的影响。方法选取老年CHF患者102例,根据治疗方案分为对照A组、对照B组、观察组,各34例。对照A组给予氟伐他汀治疗,对照B组给予rhBNP治疗,观察组给予氟伐他汀及rhBNP治疗。统计3组临床疗效、不良反应,对比治疗前后心功能指标〔左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)〕、血清PS、UA水平、炎性因子〔高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α〕、外周血内皮祖细胞(EPC)数目。结果观察组总有效率显著高于对照A组、对照B组(P0.05)。结论氟伐他汀联合rhBNP治疗老年CHF患者,可降低PS、UA水平,减轻炎症反应,增加外周血EPC数目,改善心功能,提高治疗效果。

摘要： 目的 观察氟伐他汀(Flu)对高糖环境中培养的原代人脐静脉内皮细胞损伤的改善作用,并探讨其作用机制。方法 以原代人脐静脉内皮细胞为实验对象,并将其随机分为Flu+高糖组、Flu组、高糖组、对照组。Flu+高糖组在高糖培养基(含30.5 mmol/L葡萄糖的ECM培养基)中加入0.01、0.1、0.125、0.25、0.5、1.0μmol/L Flu处理12 h;Flu组在常规培养基中加入0.01、0.1、0.125、0.25、0.5、1.0μmol/L Flu处理12 h;高糖组于高糖培养基中培养24 h;对照组常规培养。采用MTS法检测各组细胞活力,根据细胞活力值,后续实验中Flu+高糖组中Flu的浓度选定0.25、0.5、1.0μmol/L。流式细胞术检测各组细胞内活性氧(ROS);化学比色法检测各组细胞内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH);RT-PCR法检测各组细胞内Ⅲ型组蛋白去乙酰化酶(SIRT1)、叉头框转录因子O1(FOXO1)、SOD2 mRNA。结果 经24 h贴壁培养,与对照组比较,高糖组细胞活力降低(P均0.05。结论0.25、0.5、1.0μmol/L Flu可改善高糖诱导的原代人脐静脉内皮细胞损伤,其改善作用机制可能是提高细胞中抗氧化酶水平,上调SIRT1基因表达,抵抗高糖诱导的氧化损伤。

摘要： 目的探讨噻托溴铵联合氟伐他汀在重度支气管哮喘(BA)患者中的治疗效果。方法选取2019年7月~2021年5月鄄城县人民医院收治的84例重度BA患者作为研究对象,按随机数表法分为对照组和观察组,每组42例。对照组予以常规治疗并辅以氟伐他汀治疗,观察组在对照组基础上加用噻托溴铵治疗,持续用药4周。比较两组临床疗效、肺功能指标[用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)]、呼吸道炎性反应水平[超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]及不良应发生情况。结果观察组患者治疗总有效率高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论噻托溴铵联合氟伐他汀治疗BA效果确切,可改善患者肺功能,减轻气道炎症反应,安全可靠。

摘要： 目的探讨氟伐他汀对过氧化氢诱导的骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖凋亡的影响及作用机制。方法用400μmol/L的过氧化氢处理BMSCs作为模型组;BMSCs用400μmol/L的过氧化氢培养的同时分别加入0.01、0.1、1μmol/L氟伐他汀作为干预组;未添加任何物质正常培养的细胞作为正常组;将si-NC、si-Sirt3转染至BMSCs中再用400μmol/L的过氧化氢、0.1μmol/L氟伐他汀处理作为干预组2+si-NC组、干预组2+si-Sirt3组。蛋白质印迹(WesternBlotting)法检测Sirt3蛋白表达水平;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡。结果与正常组相比,模型组BMSCs细胞存活率降低[(41.57±4.32)%比(100.40±10.23)%],细胞凋亡率升高[(38.57±4.04)%比(8.28±0.92)%],Sirt3表达水平降低[(0.31±0.03)比(1.01±0.10)],均差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,氟伐他汀干预组细胞存活率明显升高细胞凋亡率降低,Sirt3表达水平升高,均差异有统计学意义(P<0.05)。提示抑制Sirt3能逆转氟伐他汀对过氧化氢诱导的BMSCs细胞增殖抑制和凋亡促进作用。结论氟伐他汀能抑制过氧化氢诱导的BMSCs细胞凋亡,其机制可能与上调Sirt3有关。

摘要： 目的探讨宽胸气雾剂辅助依折麦布联合氟伐他汀对经皮冠状动脉介入术(PCI)后心绞痛的影响。方法选取普宁市人民医院2018年12月~2020年12月收治的60例PCI术后心绞痛患者作为研究对象,将患者随机分为两组,每组30例。对照组应用依折麦布联合氟伐他汀治疗,观察组在上述基础上联合宽胸气雾剂辅助治疗,对比两组患者治疗前后心绞痛情况,心功能指标以及不良反应情况。结果两组患者治疗前硝酸甘油日消耗量、疼痛持续时间、每周心绞痛发作次数对比差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组患者硝酸甘油日消耗量、疼痛持续时间、每周心绞痛发作次数均降低,且观察组低于对照组(P0.05),治疗后两组患者NT-pro BNP水平均降低,观察组低于对照组,LVEF、SV水平升高,观察组高于对照组(P0.05)。结论对PCI术后心绞痛患者应用宽胸气雾剂辅助依折麦布联合氟伐他汀治疗能够减轻患者心绞痛程度与持续时间,提升患者心功能,且安全性较高。

摘要： 目的:研究红花黄色素注射液对氟伐他汀在大鼠体内药代动力学的影响。方法:12只雄性大鼠随机分为单药组(8 mg/kg氟伐他汀)和联合用药组(8 mg/kg氟伐他汀+16 mg/kg红花黄色素),每组6只,分别于给药前及给药后0.166,0.25,0.5,0.75,1,1.5,2,3,4,6,8,12 h眼眶静脉丛取血0.5 mL,采用LC-MS测定血药浓度,比较两组间药代动力学参数。结果:与单药组比较,联用组的C_(max)、AUC_(0-t)、AUC_(0-∞)均明显减少,CLz/F明显增加。结论:注射用红花黄色素对大鼠体内氟伐他汀的药代动力学有一定影响。

摘要： 目的探究仑伐替尼联合氟伐他汀对小鼠肝移植瘤的抑制作用及其可能机制。方法构建裸小鼠肝癌皮下移植瘤模型,分别给予氟伐他汀单药、仑伐替尼单药、氟伐他汀联合仑伐替尼和对照溶剂:计算肿瘤倍增时间,免疫组织化学法检测移植瘤组织增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平;TUNEL法检测细胞凋亡水平;实时定量PCR和免疫组织化学法检测TLR4的表达;Western blot法检测β-catenin表达。培养体外肝癌细胞进行Rescue实验,Western blot法检测TLR4及β-catenin表达。结果裸鼠移植瘤实验中,与单药组及对照组相比,联合用药组肿瘤体积最小,肿瘤倍增时间明显延长(P<0.05),PCNA的表达明显降低(P<0.05),细胞凋亡水平明显升高(P<0.05)。联合用药组肝癌组织TLR4的表达较仑伐替尼组明显降低(P<0.05),同时,β-catenin的表达较仑伐替尼组明显降低。体外细胞实验中,过表达TLR4可以逆转氟伐他汀联合仑伐替尼诱导的β-catenin的表达下降。结论与单药仑伐替尼相比,仑伐替尼联合氟伐他汀可明显抑制小鼠肝移植瘤的增殖、促进其凋亡。联合用药可抑制仑伐替尼引起的TRL4及β-catenin的表达升高。联合用药可能是通过抑制TLR4来抑制β-catenin的表达。

摘要： 目的探究氟伐他汀联合氯吡格雷在脑梗死治疗中的效果。方法86例脑梗死患者,随机分为参照组和研究组,每组43例。参照组应用氯吡格雷进行治疗,研究组在参照组基础上应用氟伐他汀治疗。比较两组患者治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、日常生活活动能力量表(ADL)评分以及不良反应发生情况。结果治疗后,两组患者NIHSS评分均较治疗前降低,ADL评分均较治疗前升高,且研究组患者NIHSS评分(11.32±2.64)分低于参照组的(15.33±2.79)分,ADL评分(86.15±6.31)分高于参照组的(82.26±5.54)分,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论脑梗死患者应用氟伐他汀联合氯吡格雷治疗效果较好,患者神经功能缺损情况显著改善,且生活质量更高,值得临床推广应用。

摘要： 目的:探析大剂量氟伐他汀治疗冠心病伴心力衰竭的应用效果。方法:选取冠心病伴心力衰竭患者82例,随机分为对照组和观察组,各41例,对照组接受常规剂量治疗,观察组给予大剂量的氟伐他汀治疗,比较两组患者治疗效果以及治疗前后心功能指标、血清炎性因子水平、不良反应发生率。结果:观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:冠心病伴心力衰竭应用大剂量氟伐他汀治疗效果显著,可有效减轻炎性反应,抑制心室重塑,改善患者心功能,且用药安全,值得临床推广应用。

摘要： 目的:探讨瑞舒伐他汀和氟伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)合并糖耐量减低患者糖、脂代谢的影响. 方法:连续选取医院2009年5月-2011年5月收治的215例ACS合并糖耐量减低的患者,随机分为瑞舒伐他汀组(108例)和氟伐他汀组(107例),瑞舒伐他汀组患者采用瑞舒伐他汀10mg/日治疗,氟伐他汀组患者采用氟伐他汀40mg/日治疗,观察两组患者0、6、12、24个个月总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)以及0、12、24个个月空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2hPBG)、新发糖尿病例数. 结果:两组治疗6、12、24个个月时TC、LDL-C水平与基线水平比较均降低(P＜0.05),HDL-C均增高(P＜0.05),瑞舒伐他汀组6、12、24个个月时TC、LDL-C水平和达标率明显优于氟伐他汀组(P＜0.05);两组治疗12、24个个月时FBG与基线水平比较无明显差异(P＞0.05),但24个月时2hPBG水平与基线水平比较升高(P＜0.05),治疗12、24个个月时瑞舒伐他汀组新发糖尿病分别为11、18例,而氟伐他汀组分别为12、17例.瑞舒伐他汀组12、24个个月时FBG、2hPBG水平和新发糖尿病例数与氟伐他汀组相比无差异(P＞0.05). 结论:常规剂量的瑞舒伐他汀降低ACS合并糖耐量减低患者的血脂水平的效果优于常规剂量的氟伐他汀,两药在常规剂量治疗时此类患者由糖耐量减低转化为糖尿病的风险相当.

摘要： 目的:观察并分析氯吡格雷联合氟伐他汀对脑梗塞治疗的临床效果.rn 方法:将我院在2013年8月～2015年8月收治的146例脑梗塞患者作为研究对象,所有患者以随机法进行划分,主要分为观察组和对照组,每组各73例.对照组患者单纯采用常规的治疗方式予以治疗,观察组患者在常规治疗基础上联合给药氯吡格雷和氟伐他汀,观察并比较两组患者的治疗效果.rn 结果:观察组患者的治疗有效率为94.52％,对照组患者的治疗有效率为69.86％,两组比较,P＜0.05,差异明显,具有统计学意义;两组患者治疗前后其各项指标均发生了改善,但观察组患者的改善情况更为明显,P＜0.05,差异明显,具有统计学意义.rn 结论:临床上对脑梗塞患者进行治疗,采用氯吡格雷联合氟伐他汀效果更好,能够提升治疗的有效率,促进患者的恢复和预后,具有临床推广使用的价值.

摘要： 本研究通过观察氟伐他汀联合阿司匹林治疗糖尿病性LEAOD的疗效，并对比与瑞舒伐他汀的疗效差异，探讨氟伐他汀治疗糖尿病性LEAOD的作用机制。本研究通过对比观察氟伐他汀和瑞舒伐他汀分别联合阿司匹林治疗糖尿病性LEAOD的疗效，两组治疗后血凝及血栓弹力图结果显示，与对照组相比干预组能显著降低FIB,D-D、血浆粘度、Angle,MA,CI，显著提高R,K值，证明氟伐他汀联合阿司匹林能显著降低血液粘滞性，减少高凝状态。两组患者治疗达标率及ABI比较中，干预组的TC,TG，HDL-C,LDL-C达标率及ABI指数明显高于对照组对照组中颈动脉中膜增厚及颈动脉斑块形成的患者明显高于干预组，证明氟伐他汀联合阿司匹林能显著提高LEAOD治愈率，且疗效优于瑞舒伐他汀。

摘要： 目的：观察氟伐他汀预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织肿瘤坏死因子(TNF-α)及白介素-10 (IL-10)含量变化,探讨氟伐他汀的脑保护机制.rn 方法：实验大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、溶剂对照组(Vehicle组)和氟伐他汀预处理组(Flu组).线栓法制作大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,Flu组在模型制备前用氟伐他汀连续灌胃14d.于缺血2h再灌注24h后断头取脑,采用ELISA法、免疫组织化学法和半定量RT-PCR法,检测大鼠脑组织中TNF-α及IL-10表达的变化.rn 结果：与Sham组比较,I/R组和Vehicle组脑组织中TNF-α和IL-10的表达明显上调(P＜0.05).与I/R组和Vehicle组比较,Flu组脑组织中TNF-α的表达明显下调,IL-10的表达显著上调(P＜0.05).rn 结论：氟伐他汀可通过下调脑缺血再灌注损伤脑组织中TNF-α的表达,上调IL-10的表达,具有减轻炎症反应的神经保护作用.

摘要： 目的:综合评价阿托伐他汀和氟伐他汀调节血脂异常的临床效果.rn 方法:检索Medline、Pubmed、Embase、Cochrane library、Springer、Wiley 、CNKI、维普和万方等数据库建库至2013年6月有关阿托伐他汀和氟伐他汀对比调节血脂异常的临床随机对照试验(RCT)文献.两位研究者按Jadad质量标准对纳入文献进行独立评价并交叉核对,采用RevMan 5.0软件进行Meta分析.以低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)为指标,以用药前后变化百分率均数差值(meandifference,MD)及其95％可信区间(95％CI)进行综合评价.rn 结果:共纳入7篇质量较高RCT文献,因异质性大,按阿托伐他汀和氟伐他汀最大使用剂量异同分为两个亚组.亚组内研究同质性好,采用固定效应模型合并分析,结果显示:氟伐他汀降低LDL-C(亚组1:MD=-28.69,95％CI:-32.12～-25.26;亚组2:MD=-12.48,95％CI:-13.76～-11.20)、TC(亚组1:MD=-22.42,95％CI:-25.94～-18.89;亚组2:MD=-10.76,95％CI:-11.78～-9.74)和TG(亚组1:MD=-28.95,95％CI:-40.12～-17.79;亚组2:MD=-12.78,95％CI:-15.84～-9.73)能力明显弱于阿托伐他汀;而升高HDL-C(亚组1:MD=-2.72,95％CI:-6.94～1.5;亚组2:MD=1.19,95％CI:-0.34～2.7)能力无明显差异.rn 结论:阿托伐他汀较氟伐他汀降低LDL-C、TC、TG作用强,升高HDL-C作用无显著差异.

摘要： 目的 观察负荷量氟伐他汀(80 mg/kg)预处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤是否存在第二时相保护作用,并比较其与缺血预适应两时相保护作用的强弱.方法：84只SD大鼠随机分为12组,每组7只.其中:氟伐他汀预处理组(F-1～F-8 组)分别于冠状动脉缺血前1 h、2 h、4 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h以氟伐他汀80 mg/Kg灌胃;假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预适应快速相组(IPC-1 组)、缺血预适应延迟相组(IPC-2组)术前灌胃等量生理盐水.Sham 组开胸后关胸静置150 min;IPC-1 组制备为大鼠在体心肌缺血预适应保护模型;IPC-2组制备为大鼠在体心肌缺血预适应保护模型;余各制备为大鼠在体心肌缺血再灌注损伤模型.观察记录各组心律失常情况;检测血清LDH、CK-MB;伊文氏蓝及TTC染色标测缺血及坏死心肌;光镜及射电镜下比较各组损伤最严重部位心肌形态学改变.结果：各组与Sham组相比差别均有统计学意义。结论：负荷量氟伐他汀预处理(80 mg/kg)对心肌缺血的保护作用存在两个时相，第一时相迅速而强大，约1h即可存在，持续6h左右;第二时相作用较弱，约24 h后出现，持续时间大于48 h。相较于缺血预适应，氟伐他汀预处理之保护作用的第一时相稍弱，但其第二时相在减轻心肌梗死程度方面似乎强于IPC;在减轻心肌缺血程度，减少心律失常，降低血清LDH及CK-MB水平及维持心肌细胞微结构完整性等方面与缺血预适应相近。

摘要： 目的:探讨大剂量氟伐他汀相较于标准剂量氟伐他汀联合依折麦布施用于伴高胆固醇血症的老年不稳定心绞痛(UA)患者调脂效用及其安全性是否存在差异.方法:回顾性选取伴高胆固醇血症的老年UA患者总计90例,随机分为观察组40例、对照组50例.观察组予以基础治疗+氟伐他汀(40mg/d睡前口服)+依折麦布(10mg/d睡前口服),对照组予以基础治疗+氟伐他汀(80mg/d睡前口服)两组均子治疗前及治疗后1月复查血脂、肝功.结果:1)组内比较:治疗后总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均低于基础值,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)均高于治疗前:2)组间比较:观察组相较于对照组其治疗后TC、LDL-C指标均低于后者.结论:标准剂量氟伐他汀联合使用依折麦布较单用大剂量氟伐他汀调脂效用更优更适合于伴高胆固醇血症的老年UA患者.

摘要： 目的:通过比较不同基因亚型ApoE与LDL竞争性结合的差异,分析ApoE调脂效应的作用位点.方法:制备ApoE-DMPC复合物,比较三种基因亚型ApoE-DMPC复合物与LDL竞争性结合HSF细胞上受体的差异;采用RT-PCR检测HMG-CoA还原酶mRNA表达,比较不同基因亚型ApoE对氟伐他汀HMG-CoA还原酶的影响.结果:ApoE2、ApoE3、ApoE4三种基因亚型与LDL竞争性结合的LDL最大置换量分别为3.92±0.40,6.30±0.32,6.84±0.23μg/mg protein;IC50分别为0.35±0.02,0.05±0.01,0.24±-0.01μg/ml,两两间差异具有统计学意义(P＜0.01).ApoE2、ApoE3、ApoE4存在时,1.62μg/ml(IC50浓度)氟伐他汀对HMG-CoA还原酶mRNA表达的抑制率分别为23.49±0.37％、18.59±1.09％、12.13±0.91％,ApoE2组、ApoE4组与ApoE3组之间差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论:ApoE 112位和158位突变均会导致受体活性降低,其中112位表现更为明显;ApoE 112位和158位均可能是影响氟伐他汀降脂疗效的关键位点.112位与158位的突变均可能会导致降脂疗效的改变.氟伐他汀在临床用药时应关注患者ApoE不同位点的突变情况.

摘要： 目的:从分子水平综合分析CYP2C9及OATP1B1基因多态性对氟伐他汀转运代谢的影响.方法:通过构建CYP2C9*1、*3重组酶,研究氟伐他汀在不同基因型CYP2C9重组酶中体外酶促动力学分析,比较其酶促动力学参数;同时,通过构建OATP1B1*5、*1a和*15重组质粒模型,氟伐他汀在不同基因型OATP 1B1细胞中吸收转运实验,比较摄取动力学参数.结果: CYP2C9*1野生型对氟伐他汀的酶促动力学参数Km、Vmax及CLint值分别为8.96μM、11.20nmol/mir/pmolCYP、1.25ml/min/pmolCYP, CYP2C9*3突变型对氟伐他汀的酶促动力学参数Km、Vmax及CLint值分别为1.91μM、0.81nmol/min/pmolCYP、0.42ml/min/pmolCYP.OATP1B1*1a野生型对氟伐他汀的摄取动力学参数Km、Vmax及CLint值分别为17.46μM、6.32nmol/min/pmolCYP、0.36ml/min/pmolCYP;OATP1B1*5突变型对氟伐他汀的摄取动力学参数Km、Vmax及CLint值分别为12.35μM、3.27nmol/min/pmolCYP、0.26 ml/min/pmolCYP.结论:CYP2C9*3突变型对氟伐他汀的代谢能力较CYP2C9*1野生型明显减弱;OATP1B1*5突变型对氟伐他汀的转运活性较OATP1B1*1a野生型明显降低.因此临床上应用氟伐他汀治疗时,须高度关注由CYP2C9和OATP 1B1基因多态性带来的安全有效性隐患.

摘要： 目的:探讨较大剂量与常规剂量他汀相比，对急性冠脉综合征(ACS)患者是否有进一步的改善血管内皮功能和抗炎的作用。方法：收集2009年7月至2010年1月间本院收入院的ACS患者120例，常规治疗基础上随机给予氟伐他汀40mg(氟伐他汀40mg组)或氟伐他汀80mg(氟伐他汀80mg组)，每晚睡前服用。治疗4周，测定治疗前后患者血清NO、Hs-CRP、IL-6、HSP60的浓度，临床随访事件发生情况。结果：氟伐他汀40mg/d组治疗4周后患者血清NO水平均明显升高(56.68±2.01umol/L vs 74.49±12.38umol/L，P＜0.05);氟伐他汀80mg/d组治疗4周后患者血清NO水平均明显升高(51.29±14.67umol/L vs 82.57±12.17umol/L，P＜0.01)，且80mg/d氟伐他汀组升高患者血清NO水平的作用更明显(P＜0.05)。氟伐他汀40mg/d组血清Hs-CRP水平(14.79±12.68mg/L vs 6.17±4.68mg/L，P＜0.05)、IL-6水平(47.96±37.54ng/L vs 36.21±20.06ng/L，P＜0.05)和HSP60(6.36±1.24ng/mL vs 3.14±1.09ng/mL，P＜0.05)均明显下降;氟伐他汀80mg/d组血清Hs-CRP水平(14.48±12.32mg/L vs4.31±3.56mg/L，P＜0.01)、IL-6水平(50.35±40.17ng/Lvs 31.24±15.49ng/L，P＜0.01)和HSP60(6.25±1.16ng/mL vs 1.25±0.98ng/mL，P＜0.01)均明显下降，且80mg/d氟伐他汀组下降更明显(P＜0.05)。临床事件的随访观察显示，氟伐他汀40mg组共有10例患者发生心血管事件，氟伐他汀80mg组仅有4例发生心血管事件，发生率分别为16.67％和6.67％(P＜0.05)。不良反应两组间无显著性差异(P＞0.05)。结论：氟伐他汀可升高ACS患者血清NO水平，降低Hs-CRP、IL-6及HSP60水平，其改善血管内皮功能和抗炎作用在短期内里剂量依赖性。较大剂量氟伐他汀早期强化治疗可以明显减少ACS患者近期心血管事件的发生率，且安全性良好。

摘要： 本发明提供了一种氟伐他汀钠中间体I(E)-7-[3-(4-氟苯基)-1-(1-甲基乙基)-1H-吲哚-2-基]-5-羟基-3-氧-6-庚烯酸甲酯的精制方法。本发明采用乙酸乙酯和正己烷溶剂体系对氟伐他汀钠中间体I进行精制，提高了精制后的产品的纯度，同时为后续制备氟伐他汀钠免除了难以去除的杂质的干扰。同时本发明还提供了一种包含上述中间体精制步骤的氟伐他汀钠制备方法。

摘要： 本文描述了药学活性提高的和耐受性增强的氟伐他汀、西立伐他汀、阿托伐他汀和罗苏伐他汀的硝基氧基衍生物。其可用于治疗和/或预防一些疾病，特别是冠状动脉综合征、神经变性性疾病以及用于降低胆固醇水平。

摘要： 本发明提供了一种基于白蛋白和氟伐他汀的纳米复合物及其应用。本发明通过部分还原性人血清白蛋白(HSA)和疏水性氟伐他汀(Fluvastatin)之间的超分子自组装，构建了具有球形形貌的尺寸可调的纳米复合物。本发明提供的纳米复合物能抑制肿瘤细胞线粒体呼吸，显著提升了肿瘤细胞中的药物分子浓度，增强了氟伐他汀对肿瘤缺氧微环境的缓解作用，增强了体内对抗PD1抗体的免疫反应。该纳米复合物不仅为改善肿瘤缺氧微环境和增强肿瘤免疫治疗提供了一个新的候选药物，而且为用于多种肿瘤的定点精准治疗的新型HSA衍生超分子的开发提供了有潜力的工具。

摘要： 本发明提供了一种氟伐他汀钠中间体I(E)－7－[3－(4－氟苯基)－1－(1－甲基乙基)－1H－吲哚－2－基]－5－羟基－3－氧－6－庚烯酸甲酯的精制方法。本发明采用乙酸乙酯和正己烷溶剂体系对氟伐他汀钠中间体I进行精制，提高了精制后的产品的纯度，同时为后续制备氟伐他汀钠免除了难以去除的杂质的干扰。同时本发明还提供了一种包含上述中间体精制步骤的氟伐他汀钠制备方法。

摘要： 本文描述了药学活性提高的和耐受性增强的氟伐他汀、西立伐他汀、阿托伐他汀和罗苏伐他汀的硝基氧基衍生物。其可用于治疗和/或预防一些疾病，特别是冠状动脉综合征、神经变性性疾病以及用于降低胆固醇水平。

摘要： 本发明提供了一种基于白蛋白和氟伐他汀的纳米复合物及其应用。本发明通过部分还原性人血清白蛋白(HSA)和疏水性氟伐他汀(Fluvastatin)之间的超分子自组装，构建了具有球形形貌的尺寸可调的纳米复合物。本发明提供的纳米复合物能抑制肿瘤细胞线粒体呼吸，显著提升了肿瘤细胞中的药物分子浓度，增强了氟伐他汀对肿瘤缺氧微环境的缓解作用，增强了体内对抗PD1抗体的免疫反应。该纳米复合物不仅为改善肿瘤缺氧微环境和增强肿瘤免疫治疗提供了一个新的候选药物，而且为用于多种肿瘤的定点精准治疗的新型HSA衍生超分子的开发提供了有潜力的工具。

摘要： 本发明提供一种合成氟伐他汀钠中间体的方法，采用有机锌试剂和(E)‑3‑[3'‑(4"‑氟苯基)‑1'‑异丙基‑1H‑吲哚‑2"‑基]‑2‑丙烯醛在温和条件下反应制备目标产物。本发明提供的合成氟伐他汀钠关键中间体的方法，具有绿色高效、成本低廉，易于工业化应用等优点。

摘要： 本发明提供了一种含氟伐他汀钠的复方制剂制备方法，所述复方制剂包括重量比例为1:0.1—0.8的氟伐他汀钠和环磷酰胺混合均匀即可。本发明通过氟伐他汀钠联合低剂量的环磷酰胺组合，达到抑制肿瘤生长的目的，为鼻咽癌的治疗提供了一个新的且更为有效的解决方案，该制剂用于鼻咽癌的治疗，比单独使用环磷酰胺有效性高，副作用小，特别适用于有高血脂的鼻咽癌患者的治疗。

摘要： 氟伐他汀钠在制备治疗新冠肺炎药物中的应用，氟伐他汀钠能缓解新冠肺炎的机制是削弱COVID‑19病毒通过ACE2侵入人体细胞的能力，从而抑制COVID‑19病毒复制。

摘要： 本实用新型涉及有机合成制药技术领域，且公开了一种制备氟伐他汀中间体的设备，解决了现有的氟伐他汀中间体制备设备在使用完成后，反应釜的内腔清理较为麻烦的问题，其包括反应釜，所述反应釜的底端等距安装有支撑腿，反应釜的底端中间位置安装有导液口，反应釜的顶端对称安装有投料箱，投料箱与反应釜之间通过投料管连接，反应釜的顶端一侧安装有进水管，进水管贯穿反应釜的一端安装有高压喷头，反应釜的顶端中间位置转动安装有辅助组件；通过设置有转动杆、转盘、第一锥形齿轮和丝杆等各组件，能够实现滑条的伸缩，即实现刷板的伸缩，当氟伐他汀中间体制备完成后，与高压喷头配合使用，能够实现对反应釜内壁上残留的反应试剂进行清理。