CD105

摘要： 目的探讨紫杉醇脂质体联合顺铂化疗对中晚期宫颈癌患者T淋巴细胞亚群、肿瘤标志物的影响。方法根据治疗方式的不同将83例中晚期宫颈癌患者分为对照组(n=41)和观察组(n=42),对照组患者给予紫杉醇^(+)顺铂化疗,观察组患者给予紫杉醇脂质体^(+)顺铂化疗。比较两组患者T淋巴细胞亚群(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+),计算CD4^(+)/CD8^(+))水平、肿瘤标志物[细胞角质蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)、CD105]水平和不良反应发生情况。结果治疗后,两组患者CD3^(+)、CD4^(+)水平和CD4^(+)/CD8^(+)均高于本组治疗前,CD8^(+)水平均低于本组治疗前,且观察组患者CD3^(+)、CD4^(+)水平和CD4^(+)/CD8^(+)均高于对照组,CD8^(+)水平低于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。治疗后,两组患者CYFRA21-1、CD105水平均低于本组治疗前,且观察组患者CYFRA21-1、CD105水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。观察组患者的不良反应总发生率为42.86%,低于对照组患者的68.29%,差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论紫杉醇脂质体联合顺铂化疗可有效改善中晚期宫颈癌患者的T淋巴细胞亚群水平,降低CYFRA21-1、CD105水平,同时不良反应较少。

摘要： 目的探讨转化生长因子-β2(TGF-β2)和内皮糖蛋白(CD105)在卵巢浆液性癌组织中的表达及临床意义。方法运用免疫组化SP法检测50例卵巢浆液性癌手术切除标本中TGF-β2和CD105的表达情况,并分析它们与临床病理参数之间的关系。结果 (1)TGF-β2在卵巢浆液性癌中的阳性率为82%,与癌组织的FIGO分期及淋巴结转移有关(P0.05);(2)CD105标记的微血管密度(CD105-MVD)在卵巢浆液性癌中为11.12±1.97,与癌组织的病理分级、FIGO分期及淋巴结转移有关(P0.05);(3)TGF-β2和CD105在卵巢浆液性癌组织中表达呈显著正相关(r=0.570,P<0.05)。结论 TGF-β2和CD105与卵巢浆液性癌的病情进展密切相关,二者联合检测有助于判断卵巢浆液性癌的生物学行为和预后评估。

摘要： 目的分析肾透明细胞癌(RCCC)患者趋化因子CCL5、CD105的表达与血管生长转移及预后的关系。方法收集2016年6月—2019年6月收治的RCCC(研究组)156例的临床资料。选取同期在本院进行健康体检的健康体检者69例纳入对照组。对比2组CCL5、CD105表达情况及CD105标记的微血管密度(MVD)值;分析CD105标记的MVD值、CCL5阳性表达与RCCC临床病理特征的关系及CCL5表达与CD105标记的MVD值的相关性。比较不同CCL5、CD105表达RCCC患者的总生存率、无进展生存率。结果研究组CCL5、CD105阳性表达率高于对照组,且研究组CD105标记的MVD值高于对照组(P<0.01)。CD105标记的MVD值随RCCC患者临床分期、病理分级增高而增加,CCL5阳性表达率随RCCC患者肿瘤直径、临床分期、病理分级增高而增加(P<0.01)。RCCC患者CCL5与CD105标记的MVD值呈正相关(r=0.421,P<0.05)。RCCC患者中CCL5、CD105阳性表达者总生存率、无进展生存率均低于CCL5、CD105阴性表达者(P<0.01)。结论RCCC患者CCL5、CD105阳性表达率及CD105标记的MVD值增高,推测上述因子参与了RCCC的发生、发展过程,可作为RCCC早期诊断及预后判断的分子标志物。

摘要： 目的:探讨急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)患者初发时骨髓内CD105标记IOD值(CD105-IOD)、CD105标记微血管密度(CD105-MVD)与外周血白细胞数量的关系。方法:收集我中心2019年01月至2020年06月初发APL患者共39例,根据中国APL诊疗指南将初发APL患者依照外周血白细胞计数分为高危组11例和中低危组28例,对其骨髓石蜡包埋标本切片行CD105免疫组化染色,计数CD105-MVD;显微摄影后应用image-pro plus软件进行图像分析并计算CD105-IOD。结果:初发APL的中低危组患者CD105-IOD、CD105-MVD显著高于高危组患者(30715.66±38817.03 vs 12271.36±14007.03,P=0.036;12.79±8.67 vs 7.55±3.76,P=0.012),Spearman相关性分析表明CD105-MVD与外周血白细胞计数增高存在显著相关性(ρ=-0.391,P=0.014)。结论:APL初发时高危组患者骨髓中CD105表达下降是引起其外周血白细胞计数增高的因素之一。

摘要： 目的:研究初发急性白血病骨髓微血管CD105表达强度及微血管形态研究。方法:选取初发急性白血病患者27例作为试验组,其中急性髓细胞白血病16例,急性淋巴细胞白血病9例,急性混合细胞白血病2例,并选取25例骨髓正常患者作为对照组,运用免疫组织化学染色比较两组患者骨髓中CD105表达强度及微血管密度(microvessel density,MVD),并观察其微血管形态。结果:试验组骨髓CD105表达强度显著高于对照组[30565.5(55838.0)vs 2856.0(8077.7),t=-4.526,P=0.000];CD105染色的MVD试验组显著高于对照组(22.5±11.7 vs 12.7±7.3,t=-2.569,P=0.015);试验组骨髓中CD105阳性细胞排列紊乱,形成的微血管多为单层结构,对照组微血管多为多层结构,且极少见CD105阳性表达。结论:急性白血病时患者骨髓中可见较多白血病性微血管,可能和白血病的预后有关。

摘要： 目的探讨血小板内皮细胞黏附分子(PECAM-1/CD_(31))、内皮糖蛋白抗体(CD_(105))及PTEN(PTEN)在宫颈癌中的表达及其临床病理意义。方法选择2018年4月至2020年5月就诊的58例宫颈癌患者和60例子宫肌瘤患者为研究对象,分析CD_(31)、CD_(105)及PTEN在宫颈癌及正常宫颈组织中的表达水平。结果宫颈癌组织中CD_(31)、CD_(105)标记的MVD值显著高于子宫肌瘤正常宫颈组织,对比差异显著(P<0.05)。宫颈癌、子宫肌瘤患者宫颈组织的PTEN阳性表达率为46.55%、100.00%,对比差异显著(P<0.05)。临床分期为Ⅲ~Ⅳ期宫颈癌患者的CD_(31)标记MVD值相对更高(P<0.05)。临床分期为Ⅲ~Ⅳ期以及发生淋巴结转移患者的CD_(105)标记MVD值相对更高(P<0.05),临床分期为Ⅲ~Ⅳ期以及发生淋巴结转移患者的阳性表达率相对更高(P<0.05)。结论宫颈癌的临床诊断中,根据CD_(31)、CD_(105)及PTEN表达水平的检测结果,能够及时、准确的判断疾病的发生、进展情况,进而为临床治疗工作的开展提供有价值的参考。

摘要： 目的 探讨宫颈癌患者血清鳞状细胞癌抗原(SCCA)、尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)、CD105、转化生长因子-β(TGF-β)水平及临床意义.方法 选取158例宫颈癌患者和50例宫颈上皮内瘤变(CIN)患者,分别作为宫颈癌组和CIN组,检查两组患者的血清SCCA、uPAR、CD105、TGF-β水平,分析血清SCCA、uPAR、CD105、TGF-β水平与宫颈癌患者临床特征的关系.结果 宫颈癌组患者的血清SCCA、uPAR、CD105和TGF-β水平均明显高于CIN组,差异均有统计学意义(P<0.01).TNM分期为Ⅲ～Ⅳ期、有淋巴结转移宫颈癌患者的血清SCCA水平分别高于TNM分期为Ⅰ～Ⅱ期、无淋巴结转移的患者(P<0.05),低分化宫颈癌患者的血清uPAR水平高于中高分化的患者(P<0.05),TNM分期为Ⅲ～Ⅳ期、肿瘤直径≥5 cm、低分化、有淋巴结转移宫颈癌患者的血清CD105水平分别高于TNM分期为Ⅰ～Ⅱ期、肿瘤直径<5 cm、中高分化、无淋巴结转移的患者(P<0.05),有淋巴结转移宫颈癌患者的血清TGF-β水平高于无淋巴结转移的患者(P<0.05).宫颈癌患者的血清SCCA与TGF-β水平呈正相关(r=0.431,P<0.05),血清uPAR与CD105水平呈正相关(r=0.332,P<0.05).治疗1个月后宫颈癌患者的血清SCCA、uPAR、CD105和TGF-β水平均明显低于治疗前(P<0.01).结论 宫颈癌患者的血清SC-CA、uPAR、CD105和TGF-β水平均明显升高,且其表达水平与患者的临床特征具有一定关系,值得进一步研究.

摘要： 目的 分析miR205-3p通过靶向鼠双微体2基因(MDM2)调控乳腺癌血管内皮细胞增殖的作用机制,探讨乳腺癌临床治疗可行的分子靶点.方法 采用乳腺癌细胞(MDA-MB-231)皮下移植瘤组织为试验样本,通过免疫荧光实验检测移植瘤组织中是否有人源性肿瘤血管内皮细胞的存在,利用血管内皮细胞纯化技术得到移植瘤中的血管内皮细胞(即乳腺癌血管内皮细胞).采用显微镜下观察细胞形态、内皮细胞成管实验及吞噬实验,验证血管内皮细胞的形态及生物学特性.检测乳腺癌血管内皮细胞和人脐静脉内皮细胞的miR205-3p的表达是否有差异,采用生物信息学分析方法得到miR205-3p的靶基因.通过改变miR205-3p的表达,研究靶基因的蛋白表达水平的改变.采用体外增殖实验及体内成瘤实验观察miR205-3p对乳腺癌血管内皮细胞及乳腺癌移植瘤增殖能力的影响.结果 乳腺癌血管内皮细胞具有内皮细胞功能.相比较人脐静脉内皮细胞,miR205-3p在乳腺癌血管内皮细胞中表达降低(P<0.05).利用生物信息学分析得到miR205-3p的靶基因为MDM2,提高miR205-3p的表达水平后可降低MDM2蛋白的表达(P<0.05),并在体内及体外水平都可影响乳腺癌血管内皮细胞的增殖能力.结论 miR205-3p的表达水平升高可有效降低MDM2的表达,抑制肿瘤血管内皮细胞的增殖,这为抗肿瘤血管生成作用的研究及靶向药物开发提供了新的思路.

摘要： 目的 探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和CD105在稽留流产(MA)患者蜕膜组织中的表达及意义.方法 选取2020年6至12月重庆医科大学附属永川医院收治住院的10例MA患者作为MA组,10例正常宫内早孕要求终止妊娠者作为对照组,提取两组蜕膜免疫细胞(DIC),利用流式细胞术检测其MCP-1阳性细胞比例,免疫组化法观察蜕膜组织中CD105的定位及表达水平,Western blot法检测蜕膜组织中CD105的表达水平.结果 与对照组比较,MA组患者DIC中MCP-1阳性细胞比例明显升高(P<0.05).免疫组化结果显示,两组蜕膜基质细胞的细胞质与细胞核中均有CD105表达,MA组CD105表达水平较对照组明显升高(P<0.05).Western blot结果显示,与对照组比较,MA组蜕膜组织中CD105蛋白表达水平升高(P<0.05).两组MCP-1阳性细胞比例与CD105蛋白表达水平均呈正相关(r=0.931和0.940,均P<0.01).结论 MCP-1和CD105在MA患者蜕膜组织中表达水平升高,促进了MA的发生和发展.

摘要： 目的 研究TIP30、血管内皮生长因子(VEGF)及CD105表达水平与非小细胞肺癌浸润性发展的相关性.方法 采用前瞻性研究,以2019年12月至2020年12月华北理工大学附属医院收治的120例非小细胞肺癌患者作为研究对象,淋巴结转移患者48例,淋巴结未转移患者72例.分析癌旁组织以及肺癌组织、不同淋巴结转移患者的TIP30、VEGF及CD105表达水平差异,研究TIP30、VEGF及CD105联合检测对于淋巴结转移的预测价值.结果 肺癌组织的TIP30表达水平为0.25±0.03,显著低于癌旁组织(1.66±0.46),肺癌组织的VEGF及CD105表达水平为3.62±1.69、2.91±1.76,显著高于癌旁组织(1.25±2.49、1.32±0.54),差异均有统计学意义(P<0.05).淋巴结转移组的TIP30表达水平为0.11±0.07,显著低于淋巴结未转移组(0.34±0.10),淋巴结转移组的VEGF及CD105表达水平为4.11±1.47、3.99±1.86,显著高于淋巴结未转移组(3.29±1.75、2.19±1.07),差异均有统计学意义(P<0.05).通过联合检测效能分析,TIP30、VEGF及CD105联合诊断对淋巴结转移的特异度显著高于单独检测;通过ROC曲线分析,TIP30、VEGF及CD105联合诊断的曲线下面积显著高于单独检测,TIP30、VEGF及CD105的临界值分别为0.11、4.21、3.92.结论 TIP30、VEGF及CD105表达水平与非小细胞肺癌浸润性呈现显著的相关性,可作为日后诊断的重要依据.

摘要： 目的：探讨慢性再生障碍性贫血(CAA)患者骨髓造血微环境障碍的发病机制。方法：用原位杂交技术检测28例CAA患者治疗前后骨髓CD105的表达，并与13例健康人骨髓(正常对照组)作对照。结果：治疗前CAA骨髓组织中CD105水平明显低于正常组(P<0.01)，治疗后CD105水平较治疗前明显升高，但与正常对照组比较仍有一定差距(P<0.01)。结论：CAA患者骨髓造血微环境障碍的发病机制可能与骨髓中CD105水平低表达有关；CD105水平的高表达可作为CAA治疗有效的标志。

摘要： 目的：探讨慢性再生障碍性贫血(CAA)患者骨髓造血微环境障碍的发病机制。方法：用原位杂交技术检测28例CAA患者治疗前后骨髓CD105的表达，并与13例健康人骨髓(正常对照组)作对照。结果：治疗前CAA骨髓组织中CD105水平明显低于正常组(P<0.01)，治疗后CD105水平较治疗前明显升高，但与正常对照组比较仍有一定差距(P<0.01)。结论：CAA患者骨髓造血微环境障碍的发病机制可能与骨髓中CD105水平低表达有关；CD105水平的高表达可作为CAA治疗有效的标志。

摘要： 目的：探讨慢性再生障碍性贫血(CAA)患者骨髓造血微环境障碍的发病机制。方法：用原位杂交技术检测28例CAA患者治疗前后骨髓CD105的表达，并与13例健康人骨髓(正常对照组)作对照。结果：治疗前CAA骨髓组织中CD105水平明显低于正常组(P<0.01)，治疗后CD105水平较治疗前明显升高，但与正常对照组比较仍有一定差距(P<0.01)。结论：CAA患者骨髓造血微环境障碍的发病机制可能与骨髓中CD105水平低表达有关；CD105水平的高表达可作为CAA治疗有效的标志。

摘要： 目的：探讨慢性再生障碍性贫血(CAA)患者骨髓造血微环境障碍的发病机制。方法：用原位杂交技术检测28例CAA患者治疗前后骨髓CD105的表达，并与13例健康人骨髓(正常对照组)作对照。结果：治疗前CAA骨髓组织中CD105水平明显低于正常组(P<0.01)，治疗后CD105水平较治疗前明显升高，但与正常对照组比较仍有一定差距(P<0.01)。结论：CAA患者骨髓造血微环境障碍的发病机制可能与骨髓中CD105水平低表达有关；CD105水平的高表达可作为CAA治疗有效的标志。

摘要： 目的：探讨慢性再生障碍性贫血(CAA)患者骨髓造血微环境障碍的发病机制。方法：用原位杂交技术检测28例CAA患者治疗前后骨髓CD105的表达，并与13例健康人骨髓(正常对照组)作对照。结果：治疗前CAA骨髓组织中CD105水平明显低于正常组(P<0.01)，治疗后CD105水平较治疗前明显升高，但与正常对照组比较仍有一定差距(P<0.01)。结论：CAA患者骨髓造血微环境障碍的发病机制可能与骨髓中CD105水平低表达有关；CD105水平的高表达可作为CAA治疗有效的标志。

摘要： 促红细胞生成素(erythropoietjn，EPO)是红细胞生成的主要调控因子，主要由肾小管间质细胞分泌，EPO的表达已在多种人类肿瘤中发现。CD105(endoglin，EDG)是肿瘤微血管密度(micro vesseldensity，MVD)较好的指标。本文对人脑胶质瘤中EPO及CD105的表达进行研究，以期为判断脑胶质瘤的恶性程度及抗血管生成治疗初步提供一个可能的思路。

摘要： 促红细胞生成素(erythropoietjn，EPO)是红细胞生成的主要调控因子，主要由肾小管间质细胞分泌，EPO的表达已在多种人类肿瘤中发现。CD105(endoglin，EDG)是肿瘤微血管密度(micro vesseldensity，MVD)较好的指标。本文对人脑胶质瘤中EPO及CD105的表达进行研究，以期为判断脑胶质瘤的恶性程度及抗血管生成治疗初步提供一个可能的思路。

摘要： 促红细胞生成素(erythropoietjn，EPO)是红细胞生成的主要调控因子，主要由肾小管间质细胞分泌，EPO的表达已在多种人类肿瘤中发现。CD105(endoglin，EDG)是肿瘤微血管密度(micro vesseldensity，MVD)较好的指标。本文对人脑胶质瘤中EPO及CD105的表达进行研究，以期为判断脑胶质瘤的恶性程度及抗血管生成治疗初步提供一个可能的思路。

摘要： 促红细胞生成素(erythropoietjn，EPO)是红细胞生成的主要调控因子，主要由肾小管间质细胞分泌，EPO的表达已在多种人类肿瘤中发现。CD105(endoglin，EDG)是肿瘤微血管密度(micro vesseldensity，MVD)较好的指标。本文对人脑胶质瘤中EPO及CD105的表达进行研究，以期为判断脑胶质瘤的恶性程度及抗血管生成治疗初步提供一个可能的思路。

摘要： 目的：初步验证以CD105作为ADSCs分选标志的可行性，为将来ADSCs分选纯化技术的建立提供理论和实践依据。rn 方法：应用携带磁珠的CD105抗体标记ADCs中CD105+细胞，通过磁珠分离器(MACS)将ADCs分选为CD105+和CD105-两个细胞群体，以组织学染色、免疫组化染色、RT-PCR检测等方法分别比较两群细胞生长曲线、克隆形成能力及成软骨、成骨、成脂分化潜能。rn 结果：Giemsa染色示：CD105+ADCs克隆形成能力显著优于CD105-ADCs(p<0.05)；Ⅱ型胶原免疫组化染色，Alizarn Red染色及oilRed染色分别显示CD105+ADCs在Ⅱ型胶原的表达，钙结节的沉积，脂滴的形成上均优于CD105-ADCs；RT-PCR检测显示CD105+ADCs Ⅱ型胶原，AKP，Leptin、PPARγ2的表达量明显高于CD105-ADCs，两者具有显著性差异(p<0.05)。rn 结论：CD105+ADCs无论在克隆形成能力，成脂、成骨及成软骨分化方面均明显优于CD105-ADCs，通过MACS分选ADCs中CD105+ADCs，能够将多数间充质干细胞从混杂细胞中分离出来，CD105可以作为ADSCs初步分选的一个相对特异性标志。

摘要： 本发明涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明涉及一种检测CD105、CD144、CD34、KDR、Annexin V和CD63的试剂在制备检测血液中的内皮及内皮祖细胞释放的细胞外囊泡的试剂中的应用，从循环系统中分别分离出EC‑MVs、EPC‑MVs、EC‑EXs和EPC‑EXs。该方法突破了以往用单特异性抗体的方法且提取出来的细胞MVs和EXs比现有技术的特异性和敏感性高。此外，本发明利用纳米微粒追踪分析术(NTS)针对细胞MVs和EXs进行特异性抗体micro‑beads方法结合荧光量子点(Q‑dots)方法进行检测。该方法能快速，准确，客观分析复杂样本例如血液中EC‑MVs,EPC‑MVs,EC‑EXs和EPC‑EXs的水平，有传统分析方法例如流式所不具备的优势。因此，本发明为进一步研究MVs和EXs作为疾病的生物标记物提供了特异和敏感的方法。

摘要： 本发明公开了一种同时高效扩增CD3+CD56+CIK细胞和CD3‑CD56+NK细胞的方法，步骤为：用含自体血浆的无血清培养基调整分离的PBMC浓度加入Anti‑CD16抗体、IL‑2、IL‑15后转入T175培养瓶中培养，后再加入Anti‑CD3抗体、Anti‑CD137抗体，根据细胞的生长情况，每隔2天补充含自体血浆、IL‑2和IL‑15的无血清培养基，控制细胞浓度约1.5×106/ml，培养14～21天后可同时获得大量较高纯度的CD3+CD56+CIK和CD3‑CD56+NK细胞，且总细胞数量能达到临床用于肿瘤过继性细胞免疫治疗所需细胞数量的有效值。本发明简便、有效，细胞杀伤活性高。

摘要： 本发明目的在于提供对各种疾病发挥优异的治疗效果的新型的间充质干细胞及包含该间充质干细胞的新型的药物组合物、以及它们的制备方法。本发明为表达选自由CD201、CD46、CD56、CD147和CD165组成的组中的至少1种细胞表面标记物的间充质干细胞。表达上述特定标记物的间充质干细胞为CD29、CD73、CD90、CD105和CD166阳性，维持了未分化性。

摘要： 本发明涉及抗CD3抗体、抗CD123抗体和与CD3和/或CD123特异性结合的双特异性抗体，具体涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明涉及抗CD3抗体、抗CD123抗体和与CD3和/或CD123特异性结合的双特异性抗体，具体涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明涉及结合CD3和CD137(4‑1BB)的抗原结合分子，包含所述抗原结合分子的组合物及其使用方法。本发明提供了抗原结合分子，其包含能够结合CD3和CD137(4‑1BB)但不同时结合CD3和CD137的抗体可变区，以及与不同于CD3和CD137的第三抗原结合的可变区。这些抗原结合分子通过与三种不同抗原的结合而表现出由这些抗原结合分子诱导的增强的T细胞依赖性细胞毒活性。

摘要： 本发明涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明总体涉及特异性结合至少CD3的抗体、可活化抗体、多特异性抗体和多特异性可活化抗体，以及制备这些抗体、可活化抗体、多特异性抗体和/或多特异性可活化抗体和在各种治疗、诊断和预防适应症中使用这些抗体、可活化抗体、多特异性抗体和/或多特异性可活化抗体的方法。

摘要： 本发明公开了一种同时高效扩增CD3+CD56+CIK细胞和CD3-CD56+NK细胞的方法，步骤为：用含自体血浆的无血清培养基调整分离的PBMC浓度加入Anti-CD16抗体、IL-2、IL-15后转入T175培养瓶中培养，后再加入Anti-CD3抗体、Anti-CD137抗体，根据细胞的生长情况，每隔2天补充含自体血浆、IL-2和IL-15的无血清培养基，控制细胞浓度约1.5×106/ml，培养14～21天后可同时获得大量较高纯度的CD3+CD56+CIK和CD3-CD56+NK细胞，且总细胞数量能达到临床用于肿瘤过继性细胞免疫治疗所需细胞数量的有效值。本发明简便、有效，细胞杀伤活性高。