CD31

摘要： Although bone marrow mesenchymal stem cells(BMSCs)might have therapeutic potency in ischemic stroke,the benefits are limited.The current study investigated the effects of BMSCs engineered to overexpress vascular endothelial growth factor(VEGF)on behavioral defects in a rat model of transient cerebral ischemia,which was induced by middle cerebral artery occlusion.VEGF-BMSCs or control grafts were injected into the left striatum of the infarcted hemisphere 24 hours after stroke.We found that compared with the stroke-only group and the vehicle-and BMSCs-control groups,the VEGF-BMSCs treated animals displayed the largest benefits,as evidenced by attenuated behavioral defects and smaller infarct volume 7 days after stroke.Additionally,VEGF-BMSCs greatly inhibited destruction of the blood-brain barrier,increased the regeneration of blood vessels in the region of ischemic penumbra,and reducedneuronal degeneration surrounding the infarct core.Further mechanistic studies showed that among all transplant groups,VEGF-BMSCs transplantation induced the highest level of brain-derived neurotrophic factor.These results suggest that BMSCs transplantation with vascular endothelial growth factor has the potential to treat ischemic stroke with better results than are currently available.

摘要： 目的研究中成药麝香保心丸临床改善寒凝心脉型稳定型心绞痛症状分析评价及对炎性因子CD31、CD62P的变化影响分析。方法将2019年1月至2020年12月心内科治疗的108例寒凝心脉型稳定型心绞痛患者随机分为2组,每组54例。对照组使用常规西医治疗,观察组在此基础上使用麝香保心丸治疗,比较2组临床疗效、中医证候积分、心绞痛症状、CD31及CD62P水平、血脂及炎性因子水平。结果观察组治疗有效率为94.44%,明显高于对照组的74.07%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后胸痛、胸闷、气短乏力、畏寒肢冷、眩晕等中医证候积分明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者治疗后心绞痛频次时长均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后CD31、CD62P水平与TC、TG、LDL-C、CRP、Hcy水平均低于对照组,但HDL-C水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论麝香保心丸有效缓解心绞痛中医证候,明显降低血脂水平的同时,减轻炎性反应,抑制CD31、CD62P水平,从而抑制动脉粥样硬化进展,维持心血管正常血供,降低远期心血管事件发生率,具有积极的临床意义。

摘要： 目的分析急性淋巴细胞白血病(ALL)患者P-糖蛋白(P-gp)、CD31及乳酸脱氢酶(LDH)水平变化及临床意义。方法收集2016年1月—2020年7月收治的76例ALL纳入ALL组,另选取同期在本院进行健康体检的56例健康者作为对照组。比较2组P-gp、CD31及LDH表达情况。对患者进行1年随访,统计预后复发情况,比较不同预后患者P-gp、CD31及LDH表达水平,多因素Logistic回归分析ALL预后复发的影响因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析P-gp、CD31及LDH对ALL预后复发的预测价值。结果ALL组P-gp、CD31、LDH阳性表达率高于对照组(P<0.01)。76例ALL中,预后复发31例(复发组),未复发45例(未复发组)。复发组P-gp、CD31、LDH阳性表达率高于未复发组(P<0.05)。年龄≥35岁及Ph染色体、P-gp、CD31、LDH阳性为ALL预后复发的独立危险因素(P<0.01)。P-gp、CD31、LDH单独检测预测预后复发曲线下面积均低于三者联合检测(P<0.01)。结论P-gp、CD31及LDH异常表达是ALL发生、发展的重要机制,可作为判断ALL患者预后复发的参考指标。

摘要： 目的探索乌丹丸对寒凝血瘀型子宫内膜异位症(Endometriosis,EMS)大鼠内膜组织中微血管密度(Platelet endothelial cell adhesion molecule-1,CD31),细胞外调节蛋白激酶(Extracellular regulated protein kinases,ERK)-血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)/基质金属蛋白酶9(Matrix metalloprotein-9,MMP-9)通路的影响。方法选取有规律动情周期的雌性SD大鼠,随机将49只大鼠分为假手术组、模型组、乌丹丸高、中、低剂量组(2.4、1.2、0.6 g/kg)、散结镇痛组(0.48 g/kg)和地诺孕素组0.2 mg/kg,每组各7只,冰水浴联合自体子宫内膜移植法建立寒凝血瘀型EMS,连续给药4周后处死取材。免疫组织化学染色检测大鼠异位内膜CD31阳性细胞表达,以免疫酶联吸附试验(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测大鼠血清VEGF、MMP-9水平;以蛋白免疫印迹法(Western Blot,WB)检测大鼠异位子宫内膜组织ERK-VEGF/MMP-9通路相关蛋白表达。结果(1)与假手术组比较,模型组CD31阳性率,血清中VEGF、MMP-9水平,异位内膜组织ERK、VEGF、MMP-9蛋白表达均明显升高(P<0.05);(2)与模型组比较,乌丹丸各剂量组、散结镇痛组、地诺孕素组异位内膜CD31阳性率,血清中VEGF、MMP-9水平,异位内膜ERK1/2、VEGF、MMP-9蛋白表达均明显降低,且地诺孕素组<乌丹丸高剂量组<乌丹丸中剂量组<散结镇痛组<低剂量组(P<0.01,P<0.05)。结论乌丹丸可抑制寒凝血瘀型子宫内膜异位症模型大鼠内膜血管生成,可能是通过下调ERK-VEGF/MMP-9通路来实现。

摘要： [目的]探究补肾活血方(BSHXR)治疗子宫内膜异位症(EMS)的作用机制。[方法]采用自体子宫内膜移植术建立EMS大鼠模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、BSHXR高、中、低剂量组、LY294002(PI3K抑制剂)组,每组10只。给药28 d后,测定大鼠异位子宫内膜病灶体积,苏木精-伊红(HE)染色观察异位子宫内膜组织病理变化,酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的水平,免疫组化染色检测异位子宫内膜组织血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)表达,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测异位子宫内膜组织血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA水平,Western blot法检测异位内膜组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核因子κB(NF-κB)通路蛋白表达水平。[结果]与假手术组比较,EMS大鼠异位子宫内膜病灶体积显著增加,血清炎症因子水平升高,CD31阳性细胞数量增加,VEGF、MMP-9 mRNA水平升高,PI3K/Akt/NF-κB信号通路被活化(P<0.05)。与模型组比较,BSHXR可缩小大鼠异位子宫内膜病灶体积,降低血清炎症因子水平,减少CD31阳性细胞数量,降低VEGF、MMP-9 mRNA表达水平,抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路活化,其作用呈剂量依赖性(P<0.05)。[结论]BSHXR对大鼠EMS具有治疗作用,其作用机制与抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路活化有关。

摘要： 缺氧是实体肿瘤微环境(TME)的重要生物学特征,与肿瘤的侵袭转移密切相关。由于正常组织的氧供无法为肿瘤细胞提供充足的生长条件,肿瘤细胞内部会加速新生血管的形成进一步加重缺氧。低氧诱导因子(HIF-1α)被认为是在低氧条件下激活的关键转录调节因子,相关研究表明HIF-1α在肝癌组织中呈高度表达,促进血管生成及肿瘤的侵袭和转移,并维持着肿瘤细胞的代谢,是肝细胞癌发生、发展过程中重要的调控蛋白之一,与HIF-1α相关的HCC治疗也取得了快速地进展。与此同时,研究发现TME可以通过血小板内皮细胞粘附因子1 (PECAM-1/CD31)发挥作用,推动晚期转移进展,并在肿瘤进展的前终末阶段中起关键作用,且HIF-1α与CD31表达具有相关性。本综述重点总结HIF-1α及CD31促进晚期肝癌(HCC)转移及侵袭的分子机制。

摘要： 目的探讨二甲双胍调控CD31+红系前体细胞(EPCs)治疗糖尿病视网膜病变(DR)的作用及机制。方法将2019年5月至2021年5月于武汉爱尔眼科医院治疗的DR患者纳入本研究,按照治疗药物的不同,将患者分为胰岛素治疗组和二甲双胍治疗组。选取同时期来本院就诊的2型糖尿病但不合并DR的患者为糖尿病组。流式细胞术检测各组患者外周血EPCs和CD31+EPCs的比例,ELISA检测各组患者外周血EPCs培养上清中血管内皮生长因子(VEGF)、基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、白细胞介素6(IL-6)和转化生成因子β(TGF-β)的浓度。取对数生长期的血管内皮细胞分别与3组患者外周血EPCs共培养,采用MTT法检测3组细胞增殖率,细胞迁移实验检测3组细胞迁移率及划痕愈合率。结果胰岛素治疗组和二甲双胍治疗组患者外周血EPCs的比例分别为0.73%±0.02%和0.72%±0.02%(P>0.05);胰岛素治疗组和二甲双胍治疗组患者外周血CD31+EPCs的比例分别为0.34%±0.01%和0.21%±0.01%(P<0.001)。胰岛素治疗组患者外周血EPCs培养上清中VEGF和SDF-1的浓度分别为(2.83±0.10)μg·L^(-1)和(1.48±0.14)μg·L^(-1),二甲双胍治疗组的浓度分别为(1.07±0.09)μg·L^(-1)和(0.35±0.08)μg·L^(-1),两组相比差异均有统计学意义(均为P<0.001)。胰岛素治疗EPCs组血管内皮细胞的增殖率、迁移率和划痕愈合率分别为27.36%±1.19%、5.57%±0.31%和55.50%±2.64%,二甲双胍治疗EPCs组细胞分别为12.17%±1.08%、1.72%±0.20%和27.36%±1.94%,两组相比差异均有统计学意义(均为P<0.001)。结论二甲双胍通过降低糖尿病患者外周血CD31+EPCs比例,可能在DR预防和治疗中发挥重要作用。

摘要： 目的:研究海风藤醇提物抑制CD31因子对慢性硬膜下血肿(CSDH)模型大鼠血肿外膜血管炎症的影响。方法:将25只大鼠随机分为5组,分别为Sham假手术组,模型组,海风藤醇提物高、中、低剂量组,每组5只。造模结束后连续灌胃21 d,观察各组大鼠的一般行为学、病理组织染色以及大鼠血肿MRI影像。结果:经海风藤醇提物高、中、低剂量灌胃治疗21 d后,各组大鼠偏瘫与癫痫发作均有减少,其中高剂量组体质量增加最为明显(P<0.01),且不良事件发生最少;与模型组、假手术组相比,海风藤醇提物高、中、低剂量组均可见锥体细胞较多且分布规整、紧凑,血肿外膜切片CD31高表达,高剂量组海风藤醇提物中CD31表达明显降低(P<0.05);经大鼠颅脑MRI检测,海风藤醇提物高、中、低剂量组血肿液体积均可见不同程度减少,其中海风藤醇提物高剂量组血肿体积减小最明显(P<0.05)。结论:海风藤醇提物可以抑制CD31炎性介质,从而拮抗CSDH血肿外膜新生血管的生成与崩解,对CSDH起到治疗作用。

摘要： 目的 通过四氯化碳(CCL_(4))诱导小鼠肝纤维化动物模型以及体外培养肝窦内皮细胞(HSEC)试验,研究Gremlin1通过激活VEGFR2途径促血管生成在肝纤维化发生机制中的作用。方法 建立CCL_(4)小鼠肝纤维化动物模型,利用天狼星红染色法观察模型小鼠肝组织纤维化程度,利用免疫组织化学法和Western blot方法检测模型小鼠纤维化肝组织中Gremlin1、VEGFR2、CD31及vWF的表达情况。培养HSEC,设对照组、Gremlin1(200μg/L)组、Gremlin1(200μg/L)+SU1498(700μg/L)组,培养24 h,用Western-blot检测vWF、CD31的蛋白质表达。结果 模型小鼠纤维化肝组织中Gremlin1、VEGFR2、CD31及vWF的表达水平明显高于正常对照组(P<0.05),而且Gremlin1在小鼠纤维化肝组织中的表达水平与VEGFR2、CD31及vWF的表达水平呈正相关(P<0.01)。Gremlin1可以诱导肝窦内皮细胞CD31、vWF蛋白表达增加(P<0.05),VEGFR2阻断剂SU1498可以抑制Gremlin1对CD31、vWF表达的上调作用(P<0.05)。结论 Gremlin1可能通过激活VEGFR2信号通路促血管生成来参与肝纤维化的整个发生和发展过程。

摘要： 目的:探讨CD31表达水平相关的微血管密度(MVD)的空间异质性特征在良恶性肺结节中的差异.方法:收集术后肺结节的组织标本35例,其中鳞癌7例,腺癌23例,炎性结节5例.采用免疫组化法检测肺结节近心端与远心端的微血管标志物CD31的阳性表达水平.以配对t检验及独立样本t检验分析良恶性结节近心端与远心端的CD31组内及组间的差异.结果:30例恶性结节近远心端的CD31表达分别为19.2±8.6和13.3±6.8,差异有统计学意义(P0.05).良恶性组间对比分析:良性结节远心端的CD31表达较恶性结节高,差异有统计学意义(P0.05).结论:良恶性肺结节近远心端CD31表达相关的MVD存有差异,可为影像学良恶性肺结节的空间异质性差异特征提供病理学依据.

摘要： 本文探讨了血管内皮标记物CD31、CD34与FⅧ在显示宫颈癌微血管密度(MVD)中的差异,以及MVD与淋巴结转移的关系.采用微波免疫组化染色方法(LSAB)检测CD31、CD34与FⅧ在50例NSCLS中的阳性表达.结果：三种血管内皮标记物CD31、CD34与FⅧ显示的MVD分别是60.6±11.9,59.4±12.3和51.8±10.8条,范围分别是12～81、14～75和15～73条,三种微血管内皮标记物显示的MVD具有一致性(P＞0.05).CD31、CD34与FⅧ三种微血管内皮标记物在正常宫颈组织MVD分别是35.9±12.5,33.7±12.5和32.6±12.9条;显示宫颈鳞癌的MVD,在转移组分别是66.2±10.5、64.3±11.9和63.8±10.4条,在无转移组分别是50.8±11.7、49.7±12.8和48.5±13.6条,转移组与无转移组间均有非常显著的差异性(p＜0.01),而三种微血管内皮标记物之间显示的MVD无显著差异(P＞0.05).结论：CD31、CD34、FⅧ相关抗原均能清晰地、选择性地显示宫颈癌的微血管,能突出显示较小的、不成熟的微血管或单一的内皮细胞;宫颈鳞癌的MVD与微血管内皮标记物的种类无关,与有无转移密切相关,MVD可作为预测宫颈癌病人预后的指标.

摘要： 本文探讨了血管内皮标记物CD31、CD34与FⅧ在显示宫颈癌微血管密度(MVD)中的差异,以及MVD与淋巴结转移的关系.采用微波免疫组化染色方法(LSAB)检测CD31、CD34与FⅧ在50例NSCLS中的阳性表达.结果：三种血管内皮标记物CD31、CD34与FⅧ显示的MVD分别是60.6±11.9,59.4±12.3和51.8±10.8条,范围分别是12～81、14～75和15～73条,三种微血管内皮标记物显示的MVD具有一致性(P＞0.05).CD31、CD34与FⅧ三种微血管内皮标记物在正常宫颈组织MVD分别是35.9±12.5,33.7±12.5和32.6±12.9条;显示宫颈鳞癌的MVD,在转移组分别是66.2±10.5、64.3±11.9和63.8±10.4条,在无转移组分别是50.8±11.7、49.7±12.8和48.5±13.6条,转移组与无转移组间均有非常显著的差异性(p＜0.01),而三种微血管内皮标记物之间显示的MVD无显著差异(P＞0.05).结论：CD31、CD34、FⅧ相关抗原均能清晰地、选择性地显示宫颈癌的微血管,能突出显示较小的、不成熟的微血管或单一的内皮细胞;宫颈鳞癌的MVD与微血管内皮标记物的种类无关,与有无转移密切相关,MVD可作为预测宫颈癌病人预后的指标.

摘要： 本文探讨了血管内皮标记物CD31、CD34与FⅧ在显示宫颈癌微血管密度(MVD)中的差异,以及MVD与淋巴结转移的关系.采用微波免疫组化染色方法(LSAB)检测CD31、CD34与FⅧ在50例NSCLS中的阳性表达.结果：三种血管内皮标记物CD31、CD34与FⅧ显示的MVD分别是60.6±11.9,59.4±12.3和51.8±10.8条,范围分别是12～81、14～75和15～73条,三种微血管内皮标记物显示的MVD具有一致性(P＞0.05).CD31、CD34与FⅧ三种微血管内皮标记物在正常宫颈组织MVD分别是35.9±12.5,33.7±12.5和32.6±12.9条;显示宫颈鳞癌的MVD,在转移组分别是66.2±10.5、64.3±11.9和63.8±10.4条,在无转移组分别是50.8±11.7、49.7±12.8和48.5±13.6条,转移组与无转移组间均有非常显著的差异性(p＜0.01),而三种微血管内皮标记物之间显示的MVD无显著差异(P＞0.05).结论：CD31、CD34、FⅧ相关抗原均能清晰地、选择性地显示宫颈癌的微血管,能突出显示较小的、不成熟的微血管或单一的内皮细胞;宫颈鳞癌的MVD与微血管内皮标记物的种类无关,与有无转移密切相关,MVD可作为预测宫颈癌病人预后的指标.

摘要： 本文探讨了血管内皮标记物CD31、CD34与FⅧ在显示宫颈癌微血管密度(MVD)中的差异,以及MVD与淋巴结转移的关系.采用微波免疫组化染色方法(LSAB)检测CD31、CD34与FⅧ在50例NSCLS中的阳性表达.结果：三种血管内皮标记物CD31、CD34与FⅧ显示的MVD分别是60.6±11.9,59.4±12.3和51.8±10.8条,范围分别是12～81、14～75和15～73条,三种微血管内皮标记物显示的MVD具有一致性(P＞0.05).CD31、CD34与FⅧ三种微血管内皮标记物在正常宫颈组织MVD分别是35.9±12.5,33.7±12.5和32.6±12.9条;显示宫颈鳞癌的MVD,在转移组分别是66.2±10.5、64.3±11.9和63.8±10.4条,在无转移组分别是50.8±11.7、49.7±12.8和48.5±13.6条,转移组与无转移组间均有非常显著的差异性(p＜0.01),而三种微血管内皮标记物之间显示的MVD无显著差异(P＞0.05).结论：CD31、CD34、FⅧ相关抗原均能清晰地、选择性地显示宫颈癌的微血管,能突出显示较小的、不成熟的微血管或单一的内皮细胞;宫颈鳞癌的MVD与微血管内皮标记物的种类无关,与有无转移密切相关,MVD可作为预测宫颈癌病人预后的指标.

摘要： 本文探讨了血管内皮标记物CD31、CD34与FⅧ在显示宫颈癌微血管密度(MVD)中的差异,以及MVD与淋巴结转移的关系.采用微波免疫组化染色方法(LSAB)检测CD31、CD34与FⅧ在50例NSCLS中的阳性表达.结果：三种血管内皮标记物CD31、CD34与FⅧ显示的MVD分别是60.6±11.9,59.4±12.3和51.8±10.8条,范围分别是12～81、14～75和15～73条,三种微血管内皮标记物显示的MVD具有一致性(P＞0.05).CD31、CD34与FⅧ三种微血管内皮标记物在正常宫颈组织MVD分别是35.9±12.5,33.7±12.5和32.6±12.9条;显示宫颈鳞癌的MVD,在转移组分别是66.2±10.5、64.3±11.9和63.8±10.4条,在无转移组分别是50.8±11.7、49.7±12.8和48.5±13.6条,转移组与无转移组间均有非常显著的差异性(p＜0.01),而三种微血管内皮标记物之间显示的MVD无显著差异(P＞0.05).结论：CD31、CD34、FⅧ相关抗原均能清晰地、选择性地显示宫颈癌的微血管,能突出显示较小的、不成熟的微血管或单一的内皮细胞;宫颈鳞癌的MVD与微血管内皮标记物的种类无关,与有无转移密切相关,MVD可作为预测宫颈癌病人预后的指标.

摘要： 本文探讨了血管内皮标记物CD31、CD34与FⅧ在显示宫颈癌微血管密度(MVD)中的差异,以及MVD与淋巴结转移的关系.采用微波免疫组化染色方法(LSAB)检测CD31、CD34与FⅧ在50例NSCLS中的阳性表达.结果：三种血管内皮标记物CD31、CD34与FⅧ显示的MVD分别是60.6±11.9,59.4±12.3和51.8±10.8条,范围分别是12～81、14～75和15～73条,三种微血管内皮标记物显示的MVD具有一致性(P＞0.05).CD31、CD34与FⅧ三种微血管内皮标记物在正常宫颈组织MVD分别是35.9±12.5,33.7±12.5和32.6±12.9条;显示宫颈鳞癌的MVD,在转移组分别是66.2±10.5、64.3±11.9和63.8±10.4条,在无转移组分别是50.8±11.7、49.7±12.8和48.5±13.6条,转移组与无转移组间均有非常显著的差异性(p＜0.01),而三种微血管内皮标记物之间显示的MVD无显著差异(P＞0.05).结论：CD31、CD34、FⅧ相关抗原均能清晰地、选择性地显示宫颈癌的微血管,能突出显示较小的、不成熟的微血管或单一的内皮细胞;宫颈鳞癌的MVD与微血管内皮标记物的种类无关,与有无转移密切相关,MVD可作为预测宫颈癌病人预后的指标.

摘要： 本发明涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明涉及一种检测CD105、CD144、CD34、KDR、Annexin V和CD63的试剂在制备检测血液中的内皮及内皮祖细胞释放的细胞外囊泡的试剂中的应用，从循环系统中分别分离出EC‑MVs、EPC‑MVs、EC‑EXs和EPC‑EXs。该方法突破了以往用单特异性抗体的方法且提取出来的细胞MVs和EXs比现有技术的特异性和敏感性高。此外，本发明利用纳米微粒追踪分析术(NTS)针对细胞MVs和EXs进行特异性抗体micro‑beads方法结合荧光量子点(Q‑dots)方法进行检测。该方法能快速，准确，客观分析复杂样本例如血液中EC‑MVs,EPC‑MVs,EC‑EXs和EPC‑EXs的水平，有传统分析方法例如流式所不具备的优势。因此，本发明为进一步研究MVs和EXs作为疾病的生物标记物提供了特异和敏感的方法。

摘要： 本发明公开了一种同时高效扩增CD3+CD56+CIK细胞和CD3‑CD56+NK细胞的方法，步骤为：用含自体血浆的无血清培养基调整分离的PBMC浓度加入Anti‑CD16抗体、IL‑2、IL‑15后转入T175培养瓶中培养，后再加入Anti‑CD3抗体、Anti‑CD137抗体，根据细胞的生长情况，每隔2天补充含自体血浆、IL‑2和IL‑15的无血清培养基，控制细胞浓度约1.5×106/ml，培养14～21天后可同时获得大量较高纯度的CD3+CD56+CIK和CD3‑CD56+NK细胞，且总细胞数量能达到临床用于肿瘤过继性细胞免疫治疗所需细胞数量的有效值。本发明简便、有效，细胞杀伤活性高。

摘要： 本发明目的在于提供对各种疾病发挥优异的治疗效果的新型的间充质干细胞及包含该间充质干细胞的新型的药物组合物、以及它们的制备方法。本发明为表达选自由CD201、CD46、CD56、CD147和CD165组成的组中的至少1种细胞表面标记物的间充质干细胞。表达上述特定标记物的间充质干细胞为CD29、CD73、CD90、CD105和CD166阳性，维持了未分化性。

摘要： 本发明涉及抗CD3抗体、抗CD123抗体和与CD3和/或CD123特异性结合的双特异性抗体，具体涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明涉及抗CD3抗体、抗CD123抗体和与CD3和/或CD123特异性结合的双特异性抗体，具体涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明涉及结合CD3和CD137(4‑1BB)的抗原结合分子，包含所述抗原结合分子的组合物及其使用方法。本发明提供了抗原结合分子，其包含能够结合CD3和CD137(4‑1BB)但不同时结合CD3和CD137的抗体可变区，以及与不同于CD3和CD137的第三抗原结合的可变区。这些抗原结合分子通过与三种不同抗原的结合而表现出由这些抗原结合分子诱导的增强的T细胞依赖性细胞毒活性。

摘要： 本发明涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明总体涉及特异性结合至少CD3的抗体、可活化抗体、多特异性抗体和多特异性可活化抗体，以及制备这些抗体、可活化抗体、多特异性抗体和/或多特异性可活化抗体和在各种治疗、诊断和预防适应症中使用这些抗体、可活化抗体、多特异性抗体和/或多特异性可活化抗体的方法。

摘要： 本发明公开了一种同时高效扩增CD3+CD56+CIK细胞和CD3-CD56+NK细胞的方法，步骤为：用含自体血浆的无血清培养基调整分离的PBMC浓度加入Anti-CD16抗体、IL-2、IL-15后转入T175培养瓶中培养，后再加入Anti-CD3抗体、Anti-CD137抗体，根据细胞的生长情况，每隔2天补充含自体血浆、IL-2和IL-15的无血清培养基，控制细胞浓度约1.5×106/ml，培养14～21天后可同时获得大量较高纯度的CD3+CD56+CIK和CD3-CD56+NK细胞，且总细胞数量能达到临床用于肿瘤过继性细胞免疫治疗所需细胞数量的有效值。本发明简便、有效，细胞杀伤活性高。