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放射损伤

放射损伤的相关文献在1976年到2022年内共计1001篇,主要集中在特种医学、肿瘤学、中国医学 等领域,其中期刊论文892篇、会议论文81篇、专利文献45781篇;相关期刊346种,包括中华放射肿瘤学杂志、中华放射医学与防护杂志、南方医科大学学报等; 相关会议58种,包括中国核学会2015年学术年会、21世纪初辐射防护论坛第十三次会议核设施环境影响评价研讨会、中国环境诱变剂学会两专委会、五省市学术联合学术会议暨环境·辐射与健康防护学术交流会等;放射损伤的相关文献由2205位作者贡献,包括程天民、冉新泽、粟永萍等。

放射损伤—发文量

期刊论文>

论文:892 占比:1.91%

会议论文>

论文:81 占比:0.17%

专利文献>

论文:45781 占比:97.92%

总计:46754篇

放射损伤—发文趋势图

放射损伤

-研究学者

  • 程天民
  • 冉新泽
  • 粟永萍
  • 刘文励
  • 孙汉英
  • 罗成基
  • 杨志祥
  • 郭朝华
  • 向彬
  • 吴士良
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 高彦晨; 关云; 张兴
    • 摘要: 目的模拟头颈部肿瘤直接照射,探讨小剂量分割照射对小鼠腮腺的放射损伤。方法随机将30只小鼠分为两组:放射组(25只)和对照组(5只)。放射组模拟头颈部肿瘤放射方式对小鼠头颈部进行局部照射,1次/d,2Gy/次,每周连续照射5d,休息2d,累计照射30Gy,而对照组仅模拟放射组,照射剂量为0Gy。照射后第8、15、22d分别对放射组和对照组进行腮腺唾液流量的测定。各时间点采集完唾液后处死小鼠,取腮腺组织,切片HE染色,镜下观察小鼠腮腺组织形态学改变及Western blot实验检测水通道蛋白1(AQP1)表达情况。结果第8d、15d唾液流量与两组无明显差异,而放射第22d对照组的唾液流量为(76.60±1.27)nL/30min,放射组为(31.32±1.48)nL/30min,两组比较有明显差异(P<0.05)。放射组腮腺组织腺泡数量变少、萎缩且腺泡形状不规则。在放射组中第22d的腮腺组织AQP1表达降低(P<0.05)。结论模拟头颈部肿瘤直接照射,分割小剂量的间接照射能引起小鼠腮腺损伤,为临床中放射治疗技术的改进提供了一定的理论基础。
    • 沈余明
    • 摘要: 随着现代放疗技术的不断完善和射线设备的改善,放射损伤有所减少,但由于剂量的掌握及个体敏感程度的差异、照射时间的延长,加上肿瘤射线治疗越来越多,各种介入治疗增加迅速,慢性放射性溃疡仍时有发生。一旦发生溃疡,如不及时治疗,局部感染加上放射效应的作用,极易引起创面加深,甚至引起深部重要组织的破坏、急性出血、全身感染甚至危及生命,慢性放射性溃疡的修复具有挑战性。
    • 廖辰; 郑贝贝; 崔鹤清; 刘志远; 洪梅
    • 摘要: 目的评估在胸部外照射放疗的基础上使用气管腔内放疗治疗中晚期非小细胞肺癌的效果和不良反应。方法收集南京市胸科医院2016年7月至2019年12月收治的60例Ⅲa~Ⅳ期非小细胞肺癌患者作为研究对象,根据随机数字表法将其分为试验组和对照组,其中试验组29例采取气管腔内放疗+外照射方案(气管腔内放疗DT 10 Gy/2 f+外照射DT 55~56 Gy),对照组31例采用常规胸部外照射调强放疗方案DT 60 Gy/30 f。治疗后比较两组近期疗效、不良反应发生率及1年生存率。结果放疗后1个月两组客观缓解率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。随访12个月,试验组1年生存率高于对照组(P<0.05)。结论对于局部中晚期非小细胞肺癌患者,气管腔内放疗联合外照射降低胸部外照射剂量的同时可稳定近期疗效,有助于减少放射性肺炎、放射性食管炎等不良反应的发生率,且1年生存率较高。
    • 苏丽; 潘晓娴; 王彩虹; 洪金省; 王锃
    • 摘要: 目的探讨18β-甘草次酸(18β-GA)减轻放射性皮肤纤维化的作用机制。方法以X射线照射小鼠背部皮肤构建放射性皮肤纤维化的动物模型,采用苏木精-伊红(H-E)染色和马松(Masson)染色评估小鼠背部皮肤组织的病理情况,免疫组织化学法检测各组小鼠皮肤组织中的α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达。以X射线照射小鼠胚胎成纤维细胞(NIH 3T3)构建放射性皮肤纤维化的细胞模型,采用凝胶收缩试验检测细胞收缩,免疫荧光检测α-SMA的表达,Western-blot检测皮肤组织中α-SMA、Ⅰ型胶原(ColⅠ)和纤维连接蛋白(FN)的表达。结果18β-GA能减轻小鼠放射性皮肤纤维化程度,减少照射后小鼠皮肤组织中α-SMA的表达,抑制照射后NIH 3T3细胞内α-SMA、ColⅠ和FN的表达,减少细胞收缩。结论18β-GA具有减轻放射性皮肤纤维化的作用,其机制可能与抑制成纤维细胞活化有关。
    • 刘景丽; 李兰; 周鹏程; 杨娟; 李向荣; 瞿广桥
    • 摘要: 人类的微生物群由细菌、病毒、真菌等微生物组成,它们分布于口腔、鼻腔、肠道、阴道、皮肤等部位,并且对宿主的代谢、免疫、激素和稳态功能有着至关重要影响.它既保护宿主和维持体内平衡,又能够引起炎症和肿瘤发生.微生物群已被发现可以调节某些肿瘤化疗和免疫治疗疗效及不良反应,但尚无肿瘤放疗背景下的大型研究.本文对微生物群与患者放疗反应和损伤变化的联系进行总结,以期为患者制订最佳治疗方案,为放疗及其诱导损伤的预防及治疗提供依据.
    • 廖友; 王冬梅; 谷战军
    • 摘要: 放射治疗是利用高能射线抑制癌细胞增殖的治疗方法,已广泛用于恶性肿瘤的治疗.但是,高能射线不可避免地会对机体的正常组织造成损害,产生放疗相关副作用,尽管目前有一些小分子放疗防护药物己应用于临床或处于临床前研究,但其较短的血液循环时间和较快的新陈代谢速度极大地削弱了其防护效果.近20年来,随着纳米技术在生物医学领域的飞速发展,纳米放疗防护剂的出现为提高防护效果提供了新的选择.通过合理地设计和开发纳米放疗防护剂,有望解决现有小分子放疗防护药物的缺陷.鉴于纳米放疗防护剂具有诸多优势,本综述概述了纳米放疗防护材料的常见设计策略,同时分析了放射诱导的常见疾病的致病机制和纳米放疗防护材料防治各种放射诱导疾病的研究现状.最后,还讨论了纳米材料用于放疗防护所面临的挑战和未来前景.
    • 余雷; 杨云霜; 曹慧敏; 李延晖; 邹梦颖; 刘晓辰; 张蓉
    • 摘要: [目的]探讨补肾解毒方对小鼠放射损伤的防护作用.[方法]将72只小鼠随机分为空白对照组、单纯放射组、放射+中药组,每组24只.饲养3 d后开始给药,放射+中药组给予补肾解毒方汤剂灌胃,空白对照组和单纯放射组给予等体积生理盐水灌胃.在实验开始后第11天,除空白对照组外所有小鼠均接受一次性4 Gy 60Coγ射线全身照射,照射后各组每日继续灌胃至实验结束,方法同前.共灌胃25 d.并于照射后第1、7、14天,应用酶联免疫吸附分析(ELISA)检测血清白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)水平,应用全自动生化仪检测外周血白细胞数.[结果]照射后第1天,单纯放射组血清IL-6水平高于空白对照组(P0.05),单纯放射组和放射+中药组白细胞水平低于空白对照组(P0.05),单纯放射组白细胞水平低于空白对照组(P<0.01).[结论]补肾解毒方可通过下调血清IL-6水平,提升血清IL-10水平,并减轻放射所致的白细胞数减少,发挥抗炎抗损伤作用,提高放射后小鼠的免疫力.
    • 任陈; 李旋子; 杜莎莎
    • 摘要: 目的 背景探索维生素E在海马神经元放射性损伤过程中的作用并探讨其可能机制.方法 HT-22细胞及U251细胞体外培养,分别设置对照组:细胞正常培养;单纯放疗组(RT):放射线单次照射8 Gy;VE组:维生素E(200μmol/L)处理24 h;Fer-1组:铁坏死抑制剂(Ferrostatin-1,5 μmol/L)处理24 h;RT+VE组:放疗联合维生素E处理;RT+Fer-1组:放疗联合铁坏死抑制剂处理;RT+ ZVAD组:放疗联合凋亡抑制剂(ZVAD-FMK,2 μmol/L)处理;RT+ Necro-1组:放疗联合坏死性凋亡抑制剂(nerosulfonamide,100 μmol/L)处理.MTT实验测定各组细胞生长情况.检测铁坏死相关氧化应激指标包括还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、脂质活性氧簇(Lipid ROS)以及细胞内铁离子水平评估各组细胞铁坏死状态.实验小鼠根据随机数表法随机分为4组(3只/组):对照组:小鼠正常喂养;VE组:维生素E(500 U/kg)饮食喂养6周;RT组:小鼠全脑单次16Gy照射;RT+VE组:放疗联合维生素E处理.观察各组小鼠水迷宫实验的探索时间及探索距离评估小鼠认知功能状况.结果 与RT组相比,RT+VE组HT-22细胞存活增加(P<0.05),U251无明显改变(P>0.05);RT+Fer-1组HT-22细胞存活也明显增加(P<0.05),RT+ZVAD组和RT+Nerco-1组HT-22细胞存活无改变(P>0.05).与对照组相比,RT组HT-22细胞铁坏死相关氧化应激水平上升,包括GSH下降、MDA及Lipid ROS水平上升,细胞内铁离子水平增加(P<o.05);而与RT组相比,RT+VE组及RT+Fer-1组能逆转铁坏死相关氧化应激水平改变(P<0.05).与对照组及VE组比较,RT组小鼠水迷宫实验中游行的距离和探索时间较RT组明显增加(P<0.05);RT+VE组小鼠相比于RT组水迷宫探索距离及时间均有明显下降(P<0.05).结论 铁坏死,而非凋亡和坏死性凋亡,是海马神经元放射性损伤过程中的重要因素,维生素E能通过抑制铁坏死减少放射性神经损伤.
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