Ⅲ型分泌系统

摘要： 【目的】由丁香假单胞菌猕猴桃致病变种(Pseudomonas syringae pv.actinidiae,Psa)引起的猕猴桃细菌性溃疡病是全球猕猴桃产业最具毁灭性的病害。病原细菌主要通过Ⅲ型分泌系统(typeⅢsecretion system,T3SS)将多种效应蛋白(T3SS effector,T3SE)注入寄主植物细胞,进而促进病菌侵染和致病。本研究旨在解析Psa基因组中T3SE的信息并对其T3SS和T3SE的致病功能进行系统分析,为溃疡病菌致病机制的研究和防治策略的制定提供依据。【方法】利用marker-free同源重组基因敲除技术获得M228菌株的T3SS功能缺陷突变体ΔhrcS和ΔhrcC,观察突变体在寄主上的致病力,同时检测突变体诱导本氏烟产生细胞坏死的情况;随后利用从Pseudomonas-Plant Interaction数据库下载的T3SE数据库,本地BLAST多序列比对构建强、弱致病菌株M228和M227的T3SE库,并对二者的T3SE基因信息进行比对分析;另外,获得M228菌株T3SE单、多效应子突变菌株20株及2株HopR1基因回补菌株(共涉及19个T3SE),并将各突变体室内有伤接菌猕猴桃枝条,系统评价各突变体致病力变化并进行统计分析。【结果】通过对Psa的hrcS和hrcC基因进行突变,证明T3SS是其在寄主上致病以及非寄主上过敏性坏死反应(HR)所必需的。通过数据库同源比对,发现在强毒株系和弱毒株系中有31个T3SE基因具有100%的同源性,选取一些基因进行缺失突变,发现hopM1/avrE1和hopR1是Psa重要的毒性因子,且二者不存在功能冗余。另外,单独敲除avrPto5或avrRpm1均能提高Psa致病力。在缺失A-F-E基因簇和avrPto5的菌株中,敲除hopM1/avrE1和hopR1也分别导致Psa的致病力显著下降;而同时敲除hopM1/avrE1、hopR1、avrPto5和A-F-E基因簇导致病菌完全丧失致病力。【结论】HopM1/AvrE1与同家族HopR1均为Psa重要致病因子,且独立于其他效应子发挥作用;avrPto5和avrRpm1基因缺失可以增强Psa的致病力。

摘要： 沙门菌属(Salmonella)包含多达6个亚种和2600多个血清型,其中的致病性沙门菌不仅与动物疾病密切相关,而且可以感染人类引起人兽共患病[1]。据欧盟最新报告显示,9061例人类食源性病例中有1067例与沙门菌病有关,甚至导致128人死亡(占所有食源性病例的0.25%)[2]。同时,伤寒沙门菌引发的肠炎仅在东南亚地区每年便造成多达60万人死亡[3]。总之,沙门菌感染所引起的疾病给公共卫生安全带来了极大的威胁,深入研究沙门菌致病机制对控制该病至关重要。

摘要： 目的:了解临床分离铜绿假单胞菌Ⅲ型分泌系统毒力基因exoT、exoY、exoS和exoU的携带情况及其与细菌耐药性的关系。方法:收集上海市奉贤区中心医院2016年4月-2018年4月临床样本中非重复分离的157株铜绿假单胞菌,使用Phoenix 100全自动微生物分析仪进行细菌鉴定和药敏试验,PCR检测毒力基因exoS、exoU、exoT和exoY,并分析不同毒力基因型组合与细菌耐药性的关系。结果:157株铜绿假单胞菌中,携带exoT、exoY、exoS和exoU基因的阳性率分别为100.00%(157/157)、95.54%(150/157)、70.06%(110/157)和28.03%(44/157)。共检测出6种毒力基因型组合,以exoT+/exoY+/exoS+/exoU-(68.79%,108/157)和exoT+/exoY+/exoS-/exoU+(25.48%,40/157)为主。多重耐药菌株以exoT+/exoY+/exoS+/exoU-型为主,耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌以exoT+/exoY+/exoS-/exoU+型为主。exoT+/exoY+/exoS-/exoU+型菌株对亚胺培南、环丙沙星、左氧氟沙星的耐药率高于exoT+/exoY+/exoS+/exoU-型菌株。结论:exoT和exoY基因普遍存在于铜绿假单胞菌中,不同毒力基因型组合与铜绿假单胞对常用抗菌药物的耐药率密切相关。

摘要： 铜绿假单胞菌(PA)是一种引起院内感染的革兰阴性病原菌,PA可通过Ⅲ型分泌系统(T3SS)将效应蛋白转入宿主细胞内而引起急性感染,并在效应蛋白的作用下逃避吞噬细胞的吞噬作用。因此,明确T3SS及其效应蛋白的激活、调控机制有助于为PA的治疗提供新的思路。本文对T3SS的组成和功能、效应蛋白的分泌方式及作用机制进行综述,旨在为新型抗菌药物的研发提供理论基础。

摘要： 沙眼衣原体(Chlamydia trachamatis,Ct)是专性细胞内致病菌,主要通过Ⅲ型分泌系统(type Ⅲ secretion sys tem,T3SS)直接将效应蛋白分泌到宿主细胞.T3SS效应蛋白在Ct发育以及与宿主细胞相互作用中发挥重要作用,如调节宿主细胞肌动蛋白骨架、破坏免疫信号通路以及控制宿主细胞凋亡等.本文综述了沙眼衣原体T3SS效应蛋白最新研究进展.

摘要： [背景]副溶血弧菌(Vibrio parahaemolyticus)是一种重要的食源性病原微生物,Ⅲ型分泌系统(Type Ⅲ Secretion System,T3SS)在致病过程中发挥重要作用.vscG基因编码的VscG蛋白是Ⅲ型分泌系统的伴侣蛋白.vscG基因在副溶血弧菌中的生物学功能尚未确定.[目的]构建副溶血弧菌vscG基因的缺失株和回补株,研究vscG基因对副溶血弧菌生物学特性的影响.[方法]在副溶血弧菌POR-1菌株基础上利用同源重组法构建vscG基因的缺失株△vscG和回补株C△vscG,分析比较POR-1、△vscG和C△vscG在生长性能、生物被膜形成能力、运动性、溶血活性、细胞黏附和细胞毒性等方面存在的差异.[结果]与POR-1菌株相比,缺失株△vscG和回补株C△vscG的生长特性和溶血活性无明显差异,缺失株△vscG的生物被膜形成能力下降,运动性较POR-1菌株和回补株C△vscG增强.细胞感染试验显示,vscG基因的缺失明显降低了副溶血弧菌对HeLa细胞的黏附和毒性作用.[结论]vscG基因影响副溶血弧菌生物被膜的形成和运动性,在该菌黏附细胞和发挥细胞毒性过程中具有重要作用,为进一步探讨副溶血弧菌T3SS的致病机理奠定基础.

摘要： 目的 通过研究铜绿假单胞菌临床株Ⅲ型分泌系统基因exoS、exoU的分布情况与耐药性的关系以及阿奇霉素对菌株exoS、exoU mRNA表达的影响,为临床在相应菌株中应用阿奇霉素提供理论依据.方法 运用PCR检测50株临床分离的铜绿假单胞菌exoS、exoU基因分布情况,K-B法研究这些细菌对常用抗菌药物的耐药率,用逆转录PCR(RT-PCR)分析不同浓度阿奇霉素对铜绿假单胞菌exoS、exoU mRNA表达的作用.结果 50株临床分离的铜绿假单胞菌中36株(72.00％)为exoS阳性,14株(28.00％)为exoU阳性,无同时携带两种基因的菌株.exoU阳性株对10种抗菌药物的耐药率高于exoS阳性株,环丙沙星和左氧氟沙星的耐药率差异有统计学意义(P<0.05).用不同浓度阿奇霉素处理铜绿假单胞菌exoS阳性株后,exoS mR-NA相对表达水平高于空白对照水平,4μg/mL时最高,随着药物浓度的增加,exoS mRNA的相对表达水平逐渐下降至空白对照水平;不同浓度阿奇霉素处理exoU阳性株后,exoU mRNA相对表达水平较空白对照组明显减低.结论 铜绿假单胞菌中毒力基因exoU的检出率低,exoU阳性株耐药性相对较强,低浓度阿奇霉素能促进铜绿假单胞菌毒力基因exoS mRNA的表达,而抑制exoU mRNA的表达.

摘要： 目的:探讨沙眼衣原体(Ct)Ⅲ型分泌系统效应蛋白CT143免疫小鼠后,对小鼠抵抗衣原体生殖道感染的保护作用.方法:分别用重组CT143蛋白、CT143+CpG或CPG佐剂滴鼻免疫BALB/c小鼠3次,末次免疫30d后,用鼠衣原体(Cm)进行阴道感染攻击;ELISA法检测血清CT143特异性IgG抗体水平及亚类;CT143蛋白体外刺激脾细胞,ELISA试剂盒检测脾细胞因子IFN-γ和IL-5产生情况;阴道接种感染衣原体后,每隔4 d,间接免疫荧光法监测小鼠阴道脱落上皮中的衣原体含量;阴道感染60 d后,分离小鼠完整生殖道,肉眼评估生殖道病变,并用HE染色观察输卵管的组织结构改变及炎症细胞浸润情况.结果:CT143+CpG滴鼻免疫可诱导小鼠产生高滴度的特异性IgG抗体,抗体亚类以IgG2a为主;CT143+CpG免疫组小鼠脾细胞Th1型细胞因子IFN-γ较CT143免疫组显著升高,Th2型细胞因子IL-5较CT143免疫组显著降低;CT143+CpG免疫组小鼠下生殖道排菌量较对照组减少、排菌时间缩短,输卵管积水程度轻,积水主要发生于单侧,镜下结构清晰,炎症细胞浸润少.结论:Ct Ⅲ型分泌系统效应蛋白CT143与佐剂CpG滴鼻免疫可保护小鼠抵抗衣原体的生殖道感染,其保护机制与诱导的Th1型细胞免疫应答有关.

摘要： [目的]构建溶藻弧菌(Vibrio alginolyticus)Ⅲ型分泌系统(TypeⅢsecretion system,T3SS)中的调控蛋白操纵子ExsD基因缺失株,研究exsD缺失株表型特征.[方法]采用overlapPCR技术构建缺失株ΔexsD,PCR检测缺失株ΔexsD的遗传稳定性,比较缺失株与野生株之间的生长速度、泳动能力、胞外酶活性、药物敏感性、毒力,分别采用结晶紫和共聚焦电镜方法测定生物膜的差异变化,通过qRT-PCR方法分析exsD的缺失对T3SS效应蛋白Hop转录的影响.[结果]缺失株ΔexsD构建成功;与野生株相比,ΔexsD遗传稳定性和生长速度无显著差别,但泳动能力极显著上升(P<0.01),胞外蛋白酶活性显著上升(P<0.05),形成生物膜能力在24 h时提高(P<0.05);相比野生株,ΔexsD对米诺环素、庆大霉素、卡那霉素、多西环素、新霉素的敏感性从耐药变成中度敏感;ΔexsD缺失株的毒力显著上升,野生株对斑马鱼的半数致死剂量是缺失株的3.68倍.实时荧光定量结果显示,与HY9901野生型相比,exsD基因的缺失增加了效应蛋白Hop的转录表达.[结论]exsD基因对T3SS的致病性起负调控作用,为进一步阐明exsD基因在溶藻弧菌中的作用机理提供一定的理论基础.

摘要： 试验旨在研究鼠伤寒沙门菌伴侣蛋白Hfq依赖型sRNA GcvB对spaP和invC基因mRNA所具有的调控作用.利用λ-Red同源重组技术构建spaP和invC基因LacZ融合菌株,并利用P22噬菌体转导技术分别构建GcvB和Hfq基因单缺失和双缺失菌株及GcvB功能区域缺失株,通过β-半乳糖苷酶活性试验测定在伴侣蛋白Hfq、sRNA GcvB及Hfq&GcvB缺失株中spaP和invC基因β-半乳糖核苷酶活性;实时荧光定量PCR测定spaP和invC基因mRNA表达量.结果 显示,利用P22噬菌体转导技术成功构建出ΔGcvB(696 bp)、ΔHfq(2369 bp)、ΔGcvBΔHfq(2369/696 bp)、GcvBΔR1 (757 bp)、GcvBΔR2(951 bp)、GcvBΔR3 (986 bp)缺失株;β-半乳糖苷酶活性检测结果显示,与野生型菌株相比,spaP基因β-半乳糖核苷酶活性在缺失株GcvBΔR2、GcvBΔR3中极显著下调(P＜0.01),在缺失株ΔGcvB、ΔHfq、ΔGcvBΔHfq、GcvBΔR1中极显著上调(P＜0.01);而invC基因β-半乳糖核苷酶活性在缺失株GcvBΔR2、GcvBΔR3中极显著下调(P＜0.01),在缺失株GcvBΔR1中显著下调(P＜0.05),在缺失株ΔGcvB、ΔHfq、ΔGcvBΔHfq中极显著上调(P＜0.01).实时荧光定量PCR结果显示,与野生型菌株相比,spaP基因在ΔGcvB、ΔHfq、ΔGcvB ΔHfq和GcvBΔR1缺失菌株中转录水平极显著上调(P＜0.01),而GcvBΔR2缺失菌株转录水平极显著下调(P＜0.01),GcvBΔR3缺失菌株转录水平显著下调(P＜0.05),invC基因ΔGcvB、ΔHfq、ΔGcvBΔHfq缺失菌株转录水平极显著上调(P＜0.01),GcvBΔR1、GcvBΔR2缺失菌株均极显著下调(P＜0.01),GcvBΔR3缺失菌株均显著下调(P＜0.05).通过以上试验结果得出,sRNA GcvB及伴侣蛋白Hfq对invC和spaP基因存在一定的调控作用.本试验结果为sRNA GcvB及伴侣蛋白Hfq调控提供了理论依据,丰富了GcvB的靶基因数目.

摘要： 由青枯菌引起的青枯病是世界范围内严重危害马铃薯产业的细菌性病害,青枯菌能够通过Ⅲ型分泌系统分泌效应蛋白来促进侵染.因此,鉴定效应蛋白的分泌是研究其功能的重要基础.研究建立了基于腺苷酸环化酶(CyaA)报告基因的鉴定体系,克隆了Ⅲ型分泌系统效应蛋白的启动子区域及其分泌信号区域,融合表达带有CyaA报告基因及FLAG标签的重组质粒.克隆了3个不同效应蛋白的启动子区域,比较了3个启动子在转录水平上的表达差异,并鉴定了其在蛋白水平的表达丰度,并利用高效表达的启动子进行了分泌性鉴定.结果显示,rip6效应蛋白的启动子启动效率较高且蛋白表达丰度高.进一步利用rip6效应蛋白启动子进行分泌鉴定,结果显示野生型转化质粒的马铃薯接种块茎中的cAMP显著高于Ⅲ型分泌系统突变体菌株接种的马铃薯块茎的cAMP含量,证明该系统可以有效检测效应蛋白的分泌.研究为马铃薯青枯菌效应蛋白分泌建立了高效稳定的体系,为深入研究效应蛋白毒力功能奠定基础.

摘要： 由青枯菌引起的青枯病是世界范围内严重危害马铃薯产业的细菌性病害,青枯菌能够通过Ⅲ型分泌系统分泌效应蛋白来促进侵染.因此,鉴定效应蛋白的分泌是研究其功能的重要基础.研究建立了基于腺苷酸环化酶(CyaA)报告基因的鉴定体系,克隆了Ⅲ型分泌系统效应蛋白的启动子区域及其分泌信号区域,融合表达带有CyaA报告基因及FLAG标签的重组质粒.克隆了3个不同效应蛋白的启动子区域,比较了3个启动子在转录水平上的表达差异,并鉴定了其在蛋白水平的表达丰度,并利用高效表达的启动子进行了分泌性鉴定.结果显示,rip6效应蛋白的启动子启动效率较高且蛋白表达丰度高.进一步利用rip6效应蛋白启动子进行分泌鉴定,结果显示野生型转化质粒的马铃薯接种块茎中的cAMP显著高于Ⅲ型分泌系统突变体菌株接种的马铃薯块茎的cAMP含量,证明该系统可以有效检测效应蛋白的分泌.研究为马铃薯青枯菌效应蛋白分泌建立了高效稳定的体系,为深入研究效应蛋白毒力功能奠定基础.

摘要： 由青枯菌引起的青枯病是世界范围内严重危害马铃薯产业的细菌性病害,青枯菌能够通过Ⅲ型分泌系统分泌效应蛋白来促进侵染.因此,鉴定效应蛋白的分泌是研究其功能的重要基础.研究建立了基于腺苷酸环化酶(CyaA)报告基因的鉴定体系,克隆了Ⅲ型分泌系统效应蛋白的启动子区域及其分泌信号区域,融合表达带有CyaA报告基因及FLAG标签的重组质粒.克隆了3个不同效应蛋白的启动子区域,比较了3个启动子在转录水平上的表达差异,并鉴定了其在蛋白水平的表达丰度,并利用高效表达的启动子进行了分泌性鉴定.结果显示,rip6效应蛋白的启动子启动效率较高且蛋白表达丰度高.进一步利用rip6效应蛋白启动子进行分泌鉴定,结果显示野生型转化质粒的马铃薯接种块茎中的cAMP显著高于Ⅲ型分泌系统突变体菌株接种的马铃薯块茎的cAMP含量,证明该系统可以有效检测效应蛋白的分泌.研究为马铃薯青枯菌效应蛋白分泌建立了高效稳定的体系,为深入研究效应蛋白毒力功能奠定基础.

摘要： 由青枯菌引起的青枯病是世界范围内严重危害马铃薯产业的细菌性病害,青枯菌能够通过Ⅲ型分泌系统分泌效应蛋白来促进侵染.因此,鉴定效应蛋白的分泌是研究其功能的重要基础.研究建立了基于腺苷酸环化酶(CyaA)报告基因的鉴定体系,克隆了Ⅲ型分泌系统效应蛋白的启动子区域及其分泌信号区域,融合表达带有CyaA报告基因及FLAG标签的重组质粒.克隆了3个不同效应蛋白的启动子区域,比较了3个启动子在转录水平上的表达差异,并鉴定了其在蛋白水平的表达丰度,并利用高效表达的启动子进行了分泌性鉴定.结果显示,rip6效应蛋白的启动子启动效率较高且蛋白表达丰度高.进一步利用rip6效应蛋白启动子进行分泌鉴定,结果显示野生型转化质粒的马铃薯接种块茎中的cAMP显著高于Ⅲ型分泌系统突变体菌株接种的马铃薯块茎的cAMP含量,证明该系统可以有效检测效应蛋白的分泌.研究为马铃薯青枯菌效应蛋白分泌建立了高效稳定的体系,为深入研究效应蛋白毒力功能奠定基础.

摘要： 由青枯菌引起的青枯病是世界范围内严重危害马铃薯产业的细菌性病害,青枯菌能够通过Ⅲ型分泌系统分泌效应蛋白来促进侵染.因此,鉴定效应蛋白的分泌是研究其功能的重要基础.研究建立了基于腺苷酸环化酶(CyaA)报告基因的鉴定体系,克隆了Ⅲ型分泌系统效应蛋白的启动子区域及其分泌信号区域,融合表达带有CyaA报告基因及FLAG标签的重组质粒.克隆了3个不同效应蛋白的启动子区域,比较了3个启动子在转录水平上的表达差异,并鉴定了其在蛋白水平的表达丰度,并利用高效表达的启动子进行了分泌性鉴定.结果显示,rip6效应蛋白的启动子启动效率较高且蛋白表达丰度高.进一步利用rip6效应蛋白启动子进行分泌鉴定,结果显示野生型转化质粒的马铃薯接种块茎中的cAMP显著高于Ⅲ型分泌系统突变体菌株接种的马铃薯块茎的cAMP含量,证明该系统可以有效检测效应蛋白的分泌.研究为马铃薯青枯菌效应蛋白分泌建立了高效稳定的体系,为深入研究效应蛋白毒力功能奠定基础.

摘要： 衣原体通过GAG和GAG受体粘附在宿主细胞表面.衣原体具有Ⅲ型分泌系统,通过该系统病原菌穿过宿主细胞壁可将胞浆蛋白分泌入宿主周质内,从而为病原菌进入宿主细胞提供条件.

摘要： 衣原体通过GAG和GAG受体粘附在宿主细胞表面.衣原体具有Ⅲ型分泌系统,通过该系统病原菌穿过宿主细胞壁可将胞浆蛋白分泌入宿主周质内,从而为病原菌进入宿主细胞提供条件.

摘要： 衣原体通过GAG和GAG受体粘附在宿主细胞表面.衣原体具有Ⅲ型分泌系统,通过该系统病原菌穿过宿主细胞壁可将胞浆蛋白分泌入宿主周质内,从而为病原菌进入宿主细胞提供条件.

摘要： 本文针对来自临床和食物源的235株副溶血性弧菌分离株，检测已知的毒力因子(tdh,trh)、03：K6克隆系统性毒力基因(toxRSew、大流行株组特异性序列[PGS]、ORF8)、三个重要的毒力岛(VPaI-1、VPaI-5、和VPaI-7)、以及两个III型分泌系统(T3SS1和T3SS2)。结果表明，所有的2 35株分离株都含有全部或部分的T3SS1基因.所有的103株tdh阳性的菌株均含有全部或部分的VPaI-7和T3SS2基因。共有91株菌株为大流行克隆株，其中8株缺少orf8.流行株均舍有VPaI-1，有90株大流行株含有VPaI-5.12株临床致病株具有VPaI-7和T3SS2，但是缺少VPaI-1和VPaI-5.13株非致病性的临床分离株和119株食物分离株，包括6株trh阳性的食源性致病株，只含有T3SS1基因.结果表明，03：K6及其衍生血清型是主要的流行克隆.VPaI-1和VPaI-5基因与大流行株高度相关联，而VPaI-7和T3SS2与tdh阳性的菌株密切相关.01：K36、03：K25和03：K68是新出现的流行克隆血清型。食物链中出现流行克隆是导致食物中毒的主要危害因子.

摘要： 本文针对来自临床和食物源的235株副溶血性弧菌分离株，检测已知的毒力因子(tdh,trh)、03：K6克隆系统性毒力基因(toxRSew、大流行株组特异性序列[PGS]、ORF8)、三个重要的毒力岛(VPaI-1、VPaI-5、和VPaI-7)、以及两个III型分泌系统(T3SS1和T3SS2)。结果表明，所有的2 35株分离株都含有全部或部分的T3SS1基因.所有的103株tdh阳性的菌株均含有全部或部分的VPaI-7和T3SS2基因。共有91株菌株为大流行克隆株，其中8株缺少orf8.流行株均舍有VPaI-1，有90株大流行株含有VPaI-5.12株临床致病株具有VPaI-7和T3SS2，但是缺少VPaI-1和VPaI-5.13株非致病性的临床分离株和119株食物分离株，包括6株trh阳性的食源性致病株，只含有T3SS1基因.结果表明，03：K6及其衍生血清型是主要的流行克隆.VPaI-1和VPaI-5基因与大流行株高度相关联，而VPaI-7和T3SS2与tdh阳性的菌株密切相关.01：K36、03：K25和03：K68是新出现的流行克隆血清型。食物链中出现流行克隆是导致食物中毒的主要危害因子.

摘要： 本发明提供革兰氏阴性菌八型分泌系统抑制剂及其应用。所述抑制剂是指靶向结合革兰氏阴性菌八型分泌系统的分泌通道蛋白CsgG，且能够限制或封闭细菌八型分泌系统的分泌通道并可与CsgF竞争结合CsgG的物质。本发明示例性地展示了大肠杆菌八型分泌系统的多肽抑制剂，其氨基酸序列如SEQ ID NO:1所示。通过改变分泌孔道环境以及通过与天然蛋白组分(CsgF)竞争性结合分泌通道蛋白(CsgG)来抑制细菌八型分泌系统，进而抑制Curli生成。本发明有望推广应用于其他类似通道蛋白的抑制中。

摘要： 本发明公开了一种负向调控十字花科黑腐病菌三型分泌系统的基因。是下列核苷酸序列之一：1)序列表中序列1的DNA序列；2)与序列表中序列1限定的DNA序列具有80％以上同源性的DNA序列。序列表中序列1的DNA的自5’端的第1～3441位核苷酸为编码区。由1141个核苷酸组成，自5’端的第1～3位核苷酸为该基因的起始密码子ATG,自5’端的第3438～3441位核苷酸为该基因的终止密码子TGA。该基因为防治植物病害的防治提供药物靶标。

摘要： 本发明公开了一种小分子化合物在抑制黑腐病菌hrp III型分泌系统中的应用，所述的小分子化合物包括：旱生香茶菜素G、木糖或香茶菜乙素。一种小分子化合物组合物，所述的组合物包括旱生香茶菜素G、木糖或香茶菜乙素中至少两种以上。本发明小分子化合物或其组合物对Xcc 8004的hrp T3SS的表达具有非常明显的抑制作用，几乎能抑制到不表达的程度，同时对生防作用有较好的效果并且不会在寄主植物中抑制病原菌的生长。

摘要： 本发明属于农用杀菌剂，具体的说是一种应用于植物病原细菌Ⅲ型分泌系统的报告系统及其应用。系统含报告病原菌和报告载体，其中，报告病原菌内含植物病原细菌Ⅲ型分泌系统，报告载体为含有β‑内酰胺酶合成基因以及III型分泌系统信号肽的表达载体；本发明针对Ⅲ型分泌系统抑制剂的筛选，以β‑内酰胺酶与显色底物头孢硝噻吩的相互作用为基础，提出了一种全新的高通量筛选方法，具体通过人工诱导细菌Ⅲ型分泌系统表达，将报告载体基因产物转运至细胞外，与显色底物反应，根据颜色变化来判断Ⅲ型分泌系统是否受到抑制；并且利用该方法发现了一类仲胺类Ⅲ型分泌系统抑制剂。

摘要： 氮源用于抑制细菌三型分泌系统的应用。本发明涉及生物医药领域，具体涉及氮源在制备用于预防和/或治疗病原菌侵染的药物中的应用。

摘要： 本发明属于分子生物学领域，公开了柱状黄杆菌VI型分泌系统效应分子及其免疫蛋白及应用。所述的柱状黄杆菌效应分子的序列为SEQ ID NO.2所示，所述的免疫蛋白为SEQ ID NO.4所示。申请人在此基础上提供了柱状黄杆菌竞争生长相关基因在细菌检测中的应用，基因缺失突变株的构建方法以及四株基因缺失突变株。还特别涉及利用这些基因缺失突变株，可以实现柱状黄杆菌与其他细菌共培养时，竞争生长能力下降；进而在构建候选疫苗株，通过在候选疫苗株中敲除这些细菌竞争生长必需基因，从而实现候选疫苗株在自然界中的自然清除。

摘要： 本发明涉及去氢骆驼蓬碱在制备沙门氏菌Ⅲ型分泌系统抑制剂及抗沙门氏菌感染药物中的应用，以人宫颈癌细胞系(HeLa)为感染载体，通过细胞损伤保护试验及小鼠沙门氏菌感染治疗试验证实去氢骆驼蓬碱通过影响沙门氏菌Ⅲ型分泌系统的功能对沙门氏菌感染具有显著的抑制作用。相比传统抗生素，中药活性化合物去氢骆驼蓬碱可通过抑制沙门氏菌Ⅲ型分泌系统的功能来发挥抗感染的作用，给予细菌的选择压力小，不易诱导耐药性的产生，且具有来源广泛、成本低廉、治愈率高的特点。

摘要： 本发明提供一种III型分泌系统效应蛋白识别方法及装置，方法为导入III型分泌系统效应蛋白序列数据文件，获取原始III型分泌系统效应蛋白数据集；从原始III型分泌系统效应蛋白数据集中提取数据特征，根据数据特征构建特征矩阵；对特征矩阵进行标签设置，得到第一III型分泌系统效应蛋白基分类器；构建特征相似度评分矩阵；通过特征相似度评分矩阵构建第二III型分泌系统效应蛋白基分类器；根据集成策略将第一III型分泌系统效应蛋白基分类器和第二III型分泌系统效应蛋白基分类器集成III型分泌系统效应蛋白模型；本发明提出了一种全新的III型分泌系统效应蛋白识别方法，生成了综合性能更优，得到应用更加广泛的III型分泌系统效应蛋白模型。

摘要： 本发明涉及光甘草定在制备沙门氏菌Ⅲ型分泌系统抑制剂中的应用。以沙门氏菌感染HeLa细胞模型评价光甘草定对沙门氏菌介导的宿主细胞入侵和损伤的保护效果，光甘草定在有效浓度范围内不影响细菌的生长，表明光甘草定给予细菌的选择压力小，从而降低了产生耐药性的风险；体内实验以口服灌胃方式建立沙门氏菌感染小鼠模型，发现光甘草定显著降低沙门氏菌感染小鼠的死亡率和靶器官菌落定植数，证明光甘草定对沙门氏菌感染具有保护作用。由于传统抗生素的滥用和细菌耐药性的不断增强，光甘草定具有治疗效果好，无耐药性及药物残留的特点。因此，光甘草定用于制备抗沙门氏菌感染药物具有重要意义。

摘要： 本发明涉及水杨酸甲酯在制备沙门氏菌Ⅲ型分泌系统抑制剂中的应用，以人宫颈癌细胞(HeLa)为感染载体，证实水杨酸甲酯通过抑制Ⅲ型分泌系统的功能，从而对沙门氏菌感染具有显著的抑制作用。相比传统抗生素在直接杀死沙门氏菌的作用机制，中药化合物水杨酸甲酯以T3SS为靶标的治疗策略可以解除病原细菌的武装，但不直接杀死它们，给予细菌的选择压力小，从而降低了产生耐药性的风险。此外，天然的水杨酸甲酯最初发现于自然界的柳树皮、白珠树叶及甜桦树中；之后实现了可以人工制备，具有来源广泛、成本低廉和治愈率高的特点。