β肾上腺素能受体

摘要： β-肾上腺素能受体(β-AR)是经典的G蛋白偶联受体,以往的研究证实了其在调控循环系统和呼吸系统功能中的重要作用。而在中枢神经系统,β-AR也有着广泛的分布,这其中包括学习记忆相关的海马结构。海马结构是边缘系统的重要组成部分,是参与学习与记忆形成的关键结构。有关海马结构功能形成的机制以及其在不同疾病模型中扮演的角色是一直以来的研究热点。近年来,越来越多的研究证实β-AR参与了海马结构内LTP、LTD等突触可塑性表现形式的调控。而在海马神经活动的外在表现形式中,β-AR的功能改变也影响了尖波波纹的表达。另外,β-AR甚至还参与调控海马神经前体细胞增殖与分化、海马内的炎性反应、小胶质细胞激活等诸多过程。本次综述总结了海马结构不同分区内β-AR的作用,并对近年来海马内β-AR参与的不同动物疾病模型的相关研究进行了总结,旨在为海马结构相关的研究提供参考。

摘要： β-肾上腺素能受体广泛分布于机体各组织器官,在调节心功能、血管扩张及能量代谢等方面发挥着重要作用。肿瘤细胞中β-肾上腺素能受体表达明显多于正常细胞,可通过影响肿瘤生长代谢、侵袭转移、血管生成等过程促进肿瘤发生、发展。现就β-肾上腺素能受体及其在肿瘤细胞中的生物学作用,以及β-肾上腺素能受体对肿瘤发生、发展的影响和机制展开综述,为进一步探究β-肾上腺素受体在肿瘤中的作用机制提供相关理论依据。

摘要： β受体阻滞剂根据其药理特性分为三代,具体活性存在一些差异。第一代β受体阻滞剂是非选择性的,同时阻断β_(1)受体和β_(2)受体,其不良反应较多;第二代β受体阻滞剂对β_(1)受体更具选择性,减少了β_(2)受体相关的不良反应;第三代β受体阻滞剂是β_(1)受体的高选择性药物,还通过阻断α_(1)肾上腺素受体和激活β_(3)肾上腺素能受体发挥血管舒张作用,同时还具有血管生成、抗氧化、抗增殖、抗肥大和抗凋亡等作用。β受体阻滞剂会导致性功能障碍,可能与药物剂量和β受体阻滞剂的选择性有关,具有心脏β受体选择性的药物对男性性功能的影响较小。本文综述了近年来不同β受体阻滞剂的差异以及对性功能的影响、造成性功能障碍的作用机制,为临床用药提供对策和依据。

摘要： 心肌纤维化与心力衰竭密切相关,心力衰竭的发展伴随着心肌纤维化的病理改变,心肌纤维化是指心肌组织结构中胶原的过度积聚,是不良心肌重构的主要表现,而心肌重构又可降低组织顺应性,损伤心脏功能,促进心律失常的发生,加速心力衰竭的进展。β肾上腺素能受体(βAR)信号通路异常是心力衰竭的重要特征,βAR在心肌的生理调节中起基础性作用,而βAR系统过度激活会促进衰竭心脏的纤维化进程,诱导成纤维细胞增殖、胶原分泌、迁移并向肌成纤维细胞表型转化。本研究将βAR信号通路在心力衰竭心肌纤维化中的作用以及β_(1)AR、β_(2)AR、β_(3)AR与心肌纤维化的关联进行阐述,为有效针对疾病进展的病理机制提供潜在治疗策略的开发。

摘要： β-肾上腺素能受体(β-adrenergic receptors,β-ARs)广泛分布于机体各组织器官中,在调节心脏功能、血管扩张、能量代谢等方面具有重要作用.研究表明,β-ARs在乳腺癌细胞中异常高表达,可通过影响乳腺癌的生长代谢、侵袭转移、血管生成等过程促进乳腺癌的发生和发展.临床研究证实,阻断β-ARs信号传导可改善乳腺癌患者的预后,故β-ARs或可成为治疗乳腺癌的潜在靶点.本文对β-ARs在乳腺癌发生、发展过程中的作用进行综述,为临床治疗及后续研究提供一些参考.

摘要： 心肌细胞凋亡在心肌缺血再灌注损伤、心肌梗死后心室重塑、心肌病和心力衰竭等病理生理过程中具有重要作用.哺乳动物不育系20-样激酶1(Mst1)是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,属于生发中心激酶亚家族Ⅱ中的一员.作为Hippo信号通路上游的关键分子,Mst1具有调控细胞增殖和凋亡及影响组织器官生长等作用.在病理情况下,Mst1具有促进心肌细胞凋亡的作用.心肌细胞特异性Mst1过表达小鼠具有扩张型心肌病的表型,敲除或抑制内源性Mst1可抑制心肌细胞凋亡,改善心功能.现主要综述Mst1促进心肌细胞凋亡的作用,以及β肾上腺素能受体通过Mst1调控心肌细胞凋亡的分子机制,并评估了Mst1敲除或失活对心脏可能产生的保护作用.

摘要： 目的 探究三阴性乳腺癌(TNBC)中β-肾上腺素能受体(β-ARs)的表达及与上皮间质化(EMT)的关系.方法 72例TNBC患者组织标本选自河北工程大学附属医院.通过免疫组织化学法对肿瘤切片进行染色以评估β-ARs的表达.通过Western印迹检测EMT标记蛋白E-钙黏蛋白和波形蛋白的表达.分别通过x2检验及Spearman秩相关分析确定β-ARs表达与TNBC临床病理特征的相关性以及β-ARs表达与EMT标志物的关系.结果 与对照组织中的表达水平相比,TNBC组织中的β1-AR和β2-AR而非β3-AR的表达显著增加(P＜0.05),且β1-AR和β2-AR的表达与TNM分期和LN转移显著相关(P＜0.05).在TNBC组织中,E-钙黏蛋白表达显著降低,而波形蛋白表达显著升高(P＜0.05).高β2-AR组织中E-钙黏蛋白的表达明显低于低β2-AR组织(P＜0.05).高表达β1-AR和β2-AR的组织中,波形蛋白的表达显著增加(P＜0.05).TNBC组织中β2-AR和E-钙黏蛋白之间呈显著负相关,而β1-AR和β2-AR表达与波形蛋白水平呈正相关.结论 β1-AR和β2-AR在TNBC中过表达,可能通过调节EMT过程促进TNBC的发生和发展.

摘要： 目的:探索肾上腺素受体信号在磨牙异常咬合致大鼠髁突软骨下骨丢失中的作用。方法:采用正畸分牙法建立磨牙异常咬合大鼠模型(实验组)及对照组,对照及实验组大鼠分别接受腹膜注射生理盐水(溶剂注射组)或β受体阻滞剂普萘洛尔(普萘洛尔注射组)。用Micro-CT检测各组大鼠髁突软骨下骨密度及骨小梁结构学参数变化,用酶联免疫吸附法测定各组软骨下骨去甲肾上腺素浓度,用实时定量聚合酶链反应及免疫组化检测各组软骨下骨肾上腺素受体表达。结果:4、8周实验组软骨下骨密度、骨体积分数及骨小梁厚度均较其对照组降低,但其骨小梁间隙及去甲肾上腺素含量则较对照组增高(P0.05);普萘洛尔注射可显著逆转实验组大鼠髁突软骨下骨丢失,其软骨下骨小梁密度、骨体积分数、骨小梁厚度及间隙等参数均较溶剂注射实验组显著改善(P<0.05)。结论:异常的咬合力可通过激活β2肾上腺素受体信号促进髁突软骨下骨骨丢失。

摘要： 采用文献资料法,跟踪β受体表征研究进展及其运动对心脏β受体的表征研究和在体育科学领域中的应用,结果显示:β受体在调节心血管结构和功能中发挥重要作用;运动训练和心脏康复运动与β受体表征关系密切,进一步开展运动降低氧化应激、抑制细胞凋亡和运动心律失常与心脏β受体表征的关系研究,探讨β受体基因多态性与运动性高血压和运动性猝死风险的预测,具有重要的基础研究价值和应用前景,对制定安全有效的心脏运动康复方案具有重要意义.

摘要： 目的:探讨不同β-肾上腺素能受体(β-adrenergic receptor,β-AR)在急性低氧应激中对大鼠左、右心室舒缩功能的影响.方法:健康雄性SD大鼠随机分为4组(n=7):对照组(control group)、非选择性β-肾上腺素能受体阻断剂普萘洛尔组(propranolol group)、选择性β1-肾上腺素能受体阻断剂阿替洛尔组(atenolol group)和选择性β2-肾上腺素能受体阻断剂ICI 118,551组(ICI 118,551 group),各组大鼠分别在常氧(西宁,海拔2260 m,20.9％O2,79.1％N2)和急性低氧(15.0％O2,85.0％N2)通气的状态下进行实验,监测各组大鼠心率(heart rate,HR)、左心室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、右心室收缩压(right ventricular systolic pressure,RVSP)及左、右心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)等心功能指标变化;同时,比较低氧通气前后动脉血气的变化.结果:常氧下,propranolol组、atenolol组与ICI 118,551组LVSP和左心室±dp/dtmax较给药前降低,同时propranolol组与atenolol组RVSP和右心室±dp/dtmax较给药前明显降低(P<0.05).低氧通气5 min后,各组大鼠与常氧组相比动脉血氧分压(PaO2)、LVSP和左心室±dp/dtmax均降低(P<0.05);但右心室±dp/dtmax明显升高(P<0.05);且低氧条件下control组心功能指标的变化程度均比propranolol组和atenolol组明显.结论:低氧应激时心脏β1-AR的激活可能是心脏发挥代偿调节的重要方式,但右心室通过紧张源性扩张代偿表现出的右心舒缩功能增强对低氧下机体循环血流量的维持更为重要.

摘要： @@全身炎症反应综合征(Systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)指感染或创伤、烧伤、缺氧、再灌注损伤等非感染因素作用于机体,引发各种炎性介质过量释放和炎症细胞过度激活引起的一种全身性过度炎症反应综合征.在SIRS早期心脏表现为"高排低阻",随着炎症介质的进一步损害作用,逐步进展为"低排高阻",以至心功能衰竭.心功能衰竭是重症SIRS预后不良的重要因素.目前研究认为,β-肾上腺素能受体(β-AR)介导的细胞信号转导体系在心脏的舒缩功能中起着重要的调节作用.本文就SIRS时不同β肾上腺素能受体亚型及其信号转导体系的改变做一简要综述。

摘要： 目的：研究心肺复苏后SD大鼠心肌细胞膜β肾上腺素能受体(β AR)活性的变化规律以及参附注射液对其的影响。方法：对72只SD大鼠在CPR前后取心肌，用3H-DHA放射性配基法测定其心肌细胞膜β AR活性(fmol/mgpr)。结果：大鼠心肌细胞膜β AR活性在CPR后即升高，0.5 h达峰值(247.81±8.91 fmol/mgpr)，4 h后下降至最低水平(104.17±13.87 fmol/mgpr)，6h基本恢复正常(178.53±10.42 fmol/mgpr)，参附组大鼠心肌细胞膜β AR活性在早期(0.5h：259.91±18.09fmol/mgpr)与对照组无明显差异，而在后期(2h：173.04±18.77 fmol/mgpr、4h：148.72±13.88 fmol/mgpr)能显著提高大鼠心肌细胞膜β AR活性。结论：大鼠CPR后心肌细胞膜β AR活性经历先升高后降低的变化规律，参附注射液能够显著提高大鼠CPR后期心肌细胞膜β AR活性。

摘要： 本发明涉及同时充当毒蕈碱受体拮抗剂和β2肾上腺素能受体激动剂的化合物，涉及它们的制备方法，涉及包含它们的组合物，涉及治疗用途和与其他药物活性成分的组合。

摘要： 本发明涉及同时充当毒蕈碱受体拮抗剂和β2肾上腺素能受体激动剂的化合物、涉及它们的制备方法、涉及包含它们的组合物、涉及治疗用途和与其它药物活性成分的组合。

摘要： 本发明公开了包括β‑3肾上腺素能受体激动剂和毒蕈碱性受体拮抗剂的药物组合，及其使用方法。公开的组合包括索拉勃隆和奥昔布宁。还公开了使用所述药物组合用于治疗与膀胱过度活动症有关的一种或多种症状(例如尿频尿急、夜尿和尿失禁)的方法。

摘要： 本发明涉及(i)8‑羟基喹啉‑2(1H)‑酮衍生物与(ii)羟基羧酸、磺酸或硫酰亚胺、或其药学上可接受的溶剂合物的结晶性加成盐。

摘要： 本发明涉及同时充当毒蕈碱受体拮抗剂和β2肾上腺素能受体激动剂的化合物，涉及它们的制备方法，涉及包含它们的组合物，涉及各治疗用途和与其它药物活性成分的组合。

摘要： 一种式(I)化合物或其可药用盐，或其可药用溶剂化物：其中，R

摘要： 本发明涉及一种新的组合，用于治疗膀胱功能紊乱，所述组合包含一种血清素和/或去甲肾上腺素再摄取抑制剂，和一种β－3－肾上腺素能受体激动剂。

摘要： 本发明提供了去甲肾上腺素或β‑肾上腺素能受体抑制剂在制备治疗糖尿病神经修复的药物中的应用，属于神经修复药物技术领域。本发明通过抑制去甲肾上腺素分泌或拮抗β2‑肾上腺素能受体，促进上皮细胞神经营养因子的表达，进而调控神经的修复。因此，本发明提供了去甲肾上腺素抑制剂或β‑肾上腺素能受体抑制剂在制备糖尿病神经损伤修复的药物中的应用。本发明所涉及的抑制剂稳定性较好，价格便宜，具有良好的临床应用前景。

摘要： 本发明涉及一种具有蕈毒碱受体M3拮抗和β2‑肾上腺素能受体激动的双重活性的通式(III)所示的桥环化合物或其立体异构体、水合物、代谢产物、溶剂化物、药学上可接受的盐、共晶或前药，以及制备方法和在制备用于治疗气道阻塞性疾病药物中的应用，

摘要： 本发明涉及同时充当毒蕈碱受体拮抗剂和β2肾上腺素能受体激动剂的化合物、涉及它们的制备方法、涉及包含它们的组合物、涉及治疗用途和与其它药物活性成分的组合。