大强度运动

摘要： 探讨中等强度和大强度热身对120 s大强度运动时输出功率的影响.13名男大学生分别完成:无热身运动(对照组)、10 min 40%VO_(2peak)热身(中等强度组)、5 min 80%VO_(2peak)热身(大强度组),再进行120 s的大强度运动,包括90 s恒定功率(110%VO_(2peak))的蹬车和30 s全力冲刺,在热身前及运动后测试血液乳酸浓度.与对照组相比,中等强度、大强度热身均提高冲刺期间的峰值功率、平均功率、最小功率.大强度组峰值功率显著高于中等强度组(P<0.05).恢复期间,大强度组和中等强度组的摄氧量(VO_(2))均显著高于对照组,且大强度组显著高于中等强度组.恒定功率阶段,大强度组的VO_(2)显著高于中等强度组和对照组.冲刺阶段,大强度组和中等强度组的VO_(2)均显著高于对照组,但两组间差异无统计学意义(P<0.05).热身后,大强度组血乳酸浓度显著高于中等强度组和对照组(P<0.05).中等强度和大强度热身可以改善冲刺表现,大强度热身效果更为显著.

摘要： 目的:研究长期大强度运动后心肌核因子κB(NFκB)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的变化及其在运动性心肌纤维化中的作用.方法:72只雄性SD大鼠,随机分为安静对照组(Sed组,n=24)、中强度运动组(ME组,n=24)和大强度运动组(IE组,n=24),每组按照训练周期又分为8周、12周和16周组,各8只.安静对照组自由活动,中强度运动组和大强度运动组分别以速度15.2 m/min、坡度5°和速度28 m/min、坡度10°的条件每天运动1 h,每周运动5天.各组最后一次运动结束24小时后处死,迅速分离心脏取左、右心室.采用Western blot和RT-PCR分别检测NFκB、核因子κB抑制蛋白(IκB)和ICAM-1蛋白及mRNA表达的变化.结果:16周大强度运动后右心室NFκB/IκB mRNA水平显著高于安静对照组(P<0.05);8周(P<0.05)、12周(P<0.05)和16周(P<0.05)大强度运动后右心室NFκB/IκB蛋白表达水平显著高于安静对照组,而左心室NFκB/IκB蛋白表达水平在各个时间点的各组间没有显著性差异.16周大强度运动后右心室ICAM-1蛋白(P<0.01)和mRNA(P<0.05)表达水平显著高于安静对照组,而在8周和12周时各组间没有显著性差异;左心室ICAM-1蛋白表达水平在各个时间点的各组间没有显著性差异.结论:长期大强度运动后右心室心肌细胞中NFκB被激活且ICAM-1表达水平上调,表明长期大强度运动后右心室心肌细胞可能长期处于炎症状态,而炎症则可激活促纤维化信号通路导致右心室心肌纤维化.

摘要： 大强度运动应用到大众健身中具有一定的可行性,且有利于满足现代人们日益增长的健身层面的需求,提升大众的身体素质.鉴于此,本文简单审视了大强度运动,并从两个层面分析了大强度运动在大众健身中所产生的健康效应,接着,深入分析了大强度运动在大众健身中的应用可行性,以此为基础,探索了大强度运动应用到大众健身中需要把握的几个要点.

摘要： 目的:观察补充虾青素能否介导核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路,缓解长时程、大强度运动诱导的氧化应激,降低肾脏细胞凋亡水平,保护大鼠肾脏结构/功能的正常.方法:7周龄SD雄性大鼠,适应性饲养及训练后随机分为对照组(C组,10只),大强度训练组(HT组,15只),虾青素+大强度训练组(HTA组,15只).C组无运动干预,HT和HTA组进行6周递增负荷跑台训练.训练期间HTA组以虾青素溶液灌胃,每天1次,剂量为20 mg/kg/d,其他组灌胃等体积大豆油.末次训练结束后24 h取材,测定血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平,测定肾脏凋亡指数、B细胞淋巴瘤因子-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Nrf2、p-Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达及肾脏组织总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)浓度.结果:与C组相比,HT组大鼠肾脏组织形态发生病理改变,血清Cr和BUN水平升高(P＜0.01),肾脏细胞凋亡水平及肾脏Bax蛋白表达增强(P＜0.01),Bcl-2蛋白表达减少(P＜0.01),Nrf2蛋白表达变化无统计学差异(P＞0.05),但p-Nrf2、HO-1蛋白表达减少(P＜0.01或P＜0.05),SOD、T-AOC活性下降(P＜0.01),MDA浓度上升(P＜0.01).与HT组比较,HTA组大鼠肾脏组织病理改变明显改善,血清Cr和BUN水平升高(P＜0.01),肾脏细胞凋亡水平、肾脏Bax蛋白表达下降(P＜0.01),Bcl-2、Nrf2、p-Nrf2和HO-1蛋白表达升高(P＜0.05或P＜0.01),SOD和T-AOC活性升高(P＜0.05或P＜0.01),MDA浓度下降(P＜0.05).结论:补充虾青素可以介导Nrf2通路,上调Nrf2、p-Nrf2、HO-1的蛋白表达,提高抗氧化酶SOD和T-AOC的活性,进而缓解6周大强度运动训练诱导的大鼠肾脏细胞氧化应激和过度凋亡,保护肾脏结构/功能的正常.

摘要： 通过检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平及骨骼肌超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平,同时采用Westem blot法检测骨骼肌中p38MAPK、ERK蛋白表达的方法,研究葛根黄酮对大强度运动大鼠骨骼肌氧化损伤的保护作用及其可能的机制.结果 表明:与安静对照组相比,运动对照组大鼠力竭运动时间显著降低,SOD、GSH-Px活性显著下降,CK、LDH活性及MDA含量显著上升(P＜0.01),同时p38MAPK、ERK蛋白表达显著升高(P＜0.01);运动前给予葛根黄酮灌胃处理后,与运动对照组相比,给药低、中、高大鼠力竭运动时间有所上升,SOD、GSH-Px活性显著升高,CK、LDH活性及MDA含量显著下降(P＜0.05),p38MAPK、ERK蛋白表达显著下降(P＜0.05).说明葛根黄酮的补充能改善运动疲劳大鼠氧化应激水平、缓解运动对骨骼肌造成的损伤、提高大鼠运动潜能,同时还可下调p38MAPK、ERK蛋白,抑制p38 MAPK、ERK信号通路的过度激活,对运动性疲劳起到一定的缓解作用.

摘要： 通过检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平及骨骼肌超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平,同时采用Western blot法检测骨骼肌中p38MAPK、ERK蛋白表达的方法,研究葛根黄酮对大强度运动大鼠骨骼肌氧化损伤的保护作用及其可能的机制。结果表明:与安静对照组相比,运动对照组大鼠力竭运动时间显著降低,SOD、GSH-Px活性显著下降,CK、LDH活性及MDA含量显著上升(P<0.01),同时p38MAPK、ERK蛋白表达显著升高(P<0.01);运动前给予葛根黄酮灌胃处理后,与运动对照组相比,给药低、中、高大鼠力竭运动时间有所上升,SOD、GSH-Px活性显著升高,CK、LDH活性及MDA含量显著下降(P<0.05),p38MAPK、ERK蛋白表达显著下降(P<0.05)。说明葛根黄酮的补充能改善运动疲劳大鼠氧化应激水平、缓解运动对骨骼肌造成的损伤、提高大鼠运动潜能,同时还可下调p38MAPK、ERK蛋白,抑制p38 MAPK、ERK信号通路的过度激活,对运动性疲劳起到一定的缓解作用。

摘要： 为探讨黄精多糖对大强度运动大鼠肾脏损伤的调理作用,将33只试验大鼠,淘汰6只后,分为安静组、运动组和运动给药组,每组9只。试验中,运动组有1只大鼠死亡。运动给药组小鼠灌服剂量为150 mg·(kg·d)-1黄精多糖溶液,其他2组按质量灌服相应体积的生理盐水。运动组、运动给药组进行为期8周的大强度跑台训练。测定各组大鼠外周血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)含量,肾组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(总NOS、iNOS、eNOS)、三磷酸腺苷酶(Na+/K+-ATP、Ca2+/Mg2+-ATP)活性。结果表明:与安静组相比,运动组、运动给药组SCr、BUN、MDA、NO含量及总NOS、iNOS升高, SOD、GSH-Px、Na+/K+-ATP、Ca2+/Mg2+-ATP降低,运动组eNOS降低;与运动组相比,运动给药组SCr、BUN、MDA、NO含量及总NOS、iNOS活性降低, SOD、GSH-Px、Na+/K+-ATP、Ca2+/Mg2+-ATP活性升高。这一研究说明黄精多糖能改善肾小球的滤过功能,提升肾组织抗氧化酶活性,抑制自由基的生成,通过调节iNOS、eNOS活性,减少NO代谢产物对肾组织的毒副作用,提升ATPase活性,维持细胞膜内外Na+、K+、Ca2+、Mg2+正常分布,提示黄精多糖对大强度运动导致的肾脏损伤有一定的正向调理作用。

摘要： 临床上许多疾病(如瘫痪、骨折等)及治疗措施常常并发运动减退或要求制动与肌肉去负荷,而此操作常常引起骨骼肌出现明显的废用性萎缩.在废用状态下肌肉组织会发生一系列的生理、生化、形态及功能等方面的变化,如肌肉质量减少、肌纤维横截面积变小、肌纤维由慢缩型向快缩型的转变、肌肉蛋白合成代谢减弱、分解代谢增强、肌收缩力下降等,这些给人们的生活带来诸多不便的影响.如何预防与缓解肌肉萎缩,恢复运动能力是许多研究者一直探讨的问题.本文深入研究运动和废用性肌萎缩GDF-8、MyoD和smad3的mRNA表达的变化,可能为预防废用性肌萎缩提供依据及参考.研究发现大强度运动将导致骨骼肌运动损伤／修复失衡，形态特征表现为骨骼肌超微结构损伤严重、蛋白降解占优势，外现特征主要表现为骨骼肌湿重下降。MyoD mRNA、GDF-8mRNA的表达受肌肉负荷的影响。在失重、导致肌肉负荷降低的情况下，肌肉GDF-8mRNA表达升高，MyoD mRNA表达降低。大强度运动提高了肌肉负荷，从而引起GDF-8mRNA表达降低和MyoD mRNA表达升高，故GDF-8和MyoD可能参与了运动改善失重性肌萎缩的恢复机制。

摘要： 肝脏是糖脂代谢的中枢器官.糖脂代谢的稳态是维持机体基本生命活动的基础.大强度运动中血液重分配,内脏血液灌流量显著减少,肝脏区域在一定程度上缺血缺氧.低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)-1α在维持机体内环境稳态中起关键调控作用.因此,本研究通过检测并调控肝脏HIF-1α的表达,初步探究其在大强度运动中对肝脏糖脂代谢的调控作用.研究以48只8周龄雄性Babl/c小鼠为研究对象，使用游泳（SWIM，n=8）和跑台运动（RUN，n=8）两种方式分别建立大强度运动动物模型。通过缺氧探针和生物发光活体成像技术观察肝脏的缺氧程度和HIF-1α的表达情况，并与对照组（CON，n=8）比较。通过HE和PAS染色观察肝脏组织形态结构和糖原分布。利用PCR-Array技术检测肝脏糖脂代谢相关基因mRNA表达，主要包括糖代谢（G6pc，Pck1，Pdk1），脂肪合成（Fabp4，Lipe，Ppargc1a，Srebf1），脂肪酸代谢（Acadm，Acox1，Acsl1，Acsl5，Cpt1a，Cpt2，Crot），脂蛋白信号转导和胆固醇代谢（Ldlr，Apoe，Dhcr24，Dhcr7，Hmgcs2，Ldlr，Mvd，Mvk，Scap）等。此外，通过腹腔注射DMOG抑制HIF-1α降解途径的关键酶（DMOG，n=8），模拟大强度运动导致的HIF-1α浓度升高，观察上调HIF-1α对糖脂代谢的影响。通过腹腔注射HIF-1α抑制剂PX-478并进行游泳（PX-SWIM，n=8）和跑台运动（PX-RUN，n=8），观察抑制HIF-1α对大强度运动中肝脏糖脂代谢的影响。结果显示，大强度运动造成肝糖原大量消耗、肝脏糖脂代谢失衡。通过腹腔注射DMOG和PX-478的实验结果可以推测，HIF-1α在大强度运动造成的糖脂代谢失衡中起到了重要的调控作用。

摘要： 通过建立大鼠在高原低氧环境下大强度运动后,将其转移至增压舱内在0.2-0.3MPa(绝对压力2-3ATA)的压力环境中恢复的动物模型,探讨高原低氧环境下大强度训练与施加增压辅助方法对大鼠腓肠肌组织中LDH酶活性的变化对大鼠腓肠肌疲劳恢复的影响.健康雄性Wistar大鼠56只随机分为7组，每组8只：其中A组为安静对照组，B组为自然恢复组，C组为0.2MPa增压1h恢复组，D组0.2MPa增压2h恢复组，E组为0.3MPa增压1h恢复组，F组为低氧运动后自然恢复组，G组为低氧运动后0.2MPa增压1h恢复组。增压辅助干预后C组（0.2MPa 增压1h恢复），E组（0.3MPa 增压1h恢复）大鼠腓肠肌LDH的活性上调；G组（低氧运动后0.2MPa增压1h恢复）与F组（低氧运动后自然恢复）相比具有显著性（P＜0.05）。表明增压辅助方法干预的恢复组LDH 活性上调可促进腓肠肌乳酸至丙酮酸的代谢，此过程可减少腓肠肌中乳酸的含量，增加对腓肠肌能量的供应，有助于高原低氧环境运动后机体的疲劳恢复。

摘要： 近年来,体坛竞争激烈,教练员、运动员为取得更好的成绩,加大运动训练强度、训练量,导致运动员极易产生运动性免疫抑制.因此介绍运动性免疫抑制的表现及其可能机理,以期为全面认识运动性免疫抑制提供理论参考.

摘要： 近年来,体坛竞争激烈,教练员、运动员为取得更好的成绩,加大运动训练强度、训练量,导致运动员极易产生运动性免疫抑制.因此介绍运动性免疫抑制的表现及其可能机理,以期为全面认识运动性免疫抑制提供理论参考.

摘要： 近年来,体坛竞争激烈,教练员、运动员为取得更好的成绩,加大运动训练强度、训练量,导致运动员极易产生运动性免疫抑制.因此介绍运动性免疫抑制的表现及其可能机理,以期为全面认识运动性免疫抑制提供理论参考.

摘要： 近年来,体坛竞争激烈,教练员、运动员为取得更好的成绩,加大运动训练强度、训练量,导致运动员极易产生运动性免疫抑制.因此介绍运动性免疫抑制的表现及其可能机理,以期为全面认识运动性免疫抑制提供理论参考.

摘要： 近年来,体坛竞争激烈,教练员、运动员为取得更好的成绩,加大运动训练强度、训练量,导致运动员极易产生运动性免疫抑制.因此介绍运动性免疫抑制的表现及其可能机理,以期为全面认识运动性免疫抑制提供理论参考.

摘要： 本发明公开了一种运动行为识别方法，包括：获取反映运动者实际运动行为的实际数据集；将处理后的实际数据集分别与动作特征库中每个预置动作对应的预置数据集进行数据匹配，并将匹配度最高的预置动作确定为所述运动者的运动行为。本发明还公开了一种运动行为识别装置和一种运动强度监测系统。通过该技术方案，可准确识别运动者的运动行为及监测运动者的运动强度。

摘要： 本发明提供了一种自充电的智能运动装置及监测运动强度的方法，所述自充电的智能运动装置包括导体和磁体，所述导体和所述磁体在外力的作用下可相对运动以发生电磁感应，进而产生感应电动势；所述装置进一步包括：电压测量模块，用于测量所述导体和所述磁体在外力的作用下发生相对运动所产生的瞬时感应电动势；瞬时速度计算模块，用于根据所述瞬时感应电动势计算用户肢体运动的瞬时速度；运动强度获取模块，用于根据所述瞬时速度获取用户当前的运动强度；运动强度提示模块，用于提示用户当前的运动强度。本发明还相应地提供一种监测运动强度的方法。借此，可以降低用户监测运动强度的成本，方便用户使用。

摘要： 本运动强度估计装置包括：RS波计算单元(3)，计算从被测者的ECG波形中的R波的峰值到S波的最低值的RS振幅；T波计算单元(4)，计算ECG波形中的T波振幅；心率计算单元(5)，根据ECG波形来计算心率；指标计算单元(6)，计算通过RS振幅标准化的T波振幅，作为指示被测者的运动强度的第一指标；以及指标计算单元(7)，计算通过将第一指标乘以心率而获得的值，作为指示被测者的运动强度的第二指标。

摘要： 本发明公开一种以运动处方笺自动调整最佳复健强度或运动量的智能系统，包含：将注册使用会员所测量的生理信息数据通过因特网上传到一云端数据整合服务器；一医复健专家诊断单元，其由云端数据整合服务器下载使用会员的生理信息数据并加以诊断后开立一个人化运动处方笺并上传云端数据整合服务器；一复健、健身设备单元自云端数据整合服务器下载运动处方笺，以控制及自动调整最佳复健强度或运动量；一运动中调整处方笺与参数单元，依使用会员的实时生理信息自行调整参数并记录于运动处方笺内；及一运动后调整处方笺与参数回传单元，在运动结束后将使用会员的最新运动信息，与使用会员自行调整的参数值回传给云端数据整合服务器。

摘要： 本发明提出一种以运动强度呈现运动轨迹的处理方法，包括：借由运算装置随着时间收集定位数据和心率数据并据以记录在运算装置的记忆单元中；借由运算装置的处理单元至少依据定位数据产生定位数据文件；以及借由处理单元依据定位数据文件及对应的心率数据控制运算装置的显示单元呈现运动轨迹，其中在控制显示单元呈现运动轨迹时，处理单元依据对应的心率数据的数值落在多个心率区间中哪一个区间而决定运动轨迹中对应的分段以多种显示格式中哪一种格式来呈现，借此以运动强度呈现运动轨迹。

摘要： 本发明公开了一种帮助调节老年人运动强度的智能运动系统，所述系统主要包括：主系统控制单元、运动部位感应单元、信息存储单元、数据分析处理单元、运动提示单元和报警单元；所述的主系统控制单元内置老年常见运动损伤统计数据分析系统、老年运动注意事项系统、运动项目及强度选择系统；所述的运动部位感应单元可通过运动传感器来收集不同部位的感应信息；所述信息存储单元包括每次运动强度数据记录系统和外源数据输入系统；所述数据分析处理单元包括数据处理后生成的运动强度推荐计划和定期身体状况分析数据；所述运动提示单元包括强度大小的监控及其配合的适宜强度动作讲解；所述报警单元可对过大运动强度报警提示。

摘要： 本发明公开了一种运动行为识别方法，包括：获取反映运动者实际运动行为的实际数据集；将处理后的实际数据集分别与动作特征库中每个预置动作对应的预置数据集进行数据匹配，并将匹配度最高的预置动作确定为所述运动者的运动行为。本发明还公开了一种运动行为识别装置和一种运动强度监测系统。通过该技术方案，可准确识别运动者的运动行为及监测运动者的运动强度。

摘要： 本发明提供了一种自充电的智能运动装置及监测运动强度的方法，所述自充电的智能运动装置包括导体和磁体，所述导体和所述磁体在外力的作用下可相对运动以发生电磁感应，进而产生感应电动势；所述装置进一步包括：电压测量模块，用于测量所述导体和所述磁体在外力的作用下发生相对运动所产生的瞬时感应电动势；瞬时速度计算模块，用于根据所述瞬时感应电动势计算用户肢体运动的瞬时速度；运动强度获取模块，用于根据所述瞬时速度获取用户当前的运动强度；运动强度提示模块，用于提示用户当前的运动强度。本发明还相应地提供一种监测运动强度的方法。借此，可以降低用户监测运动强度的成本，方便用户使用。

摘要： 本发明公开了一种降低大强度运动后呼吸道感染率的保健食品，该保健食品包括如下重量份的原料：破壁蛋白核小球藻粉20～90份，小麦蛋白9～77份，维生素A 0.0024～0.0075份，维生素B2 0.01～0.03份，维生素C 0.3～2.0份，维生素D 0.000002～0.00001份，乳酸锌0.2～0.8份，富硒酵母0.3～0.87份。该保健食品的制备方法包括步骤：按重量份称取原料；将破壁蛋白核小球藻粉，小麦蛋白粉过筛；将维生素A、维生素B2、维生素C、维生素D、乳酸锌、富硒酵母与少量破壁蛋白核小球藻粉混合，过筛；将所得混合料与其余破壁蛋白核小球藻粉、小麦蛋白粉，投入混合机中均匀混合，即得。本发明保健食品可以起到增强呼吸道粘膜的抵抗力，延缓疲劳，促进身体机能恢复的作用。

摘要： 本发明公开了一种降低大强度运动后呼吸道感染率的保健食品，该保健食品包括如下重量份的原料：破壁蛋白核小球藻粉20～90份，小麦蛋白9～77份，维生素A？0.0024～0.0075份，维生素B2？0.01～0.03份，维生素C？0.3～2.0份，维生素D？0.000002～0.00001份，乳酸锌0.2～0.8份，富硒酵母0.3～0.87份。该保健食品的制备方法包括步骤：按重量份称取原料；将破壁蛋白核小球藻粉，小麦蛋白粉过筛；将维生素A、维生素B2、维生素C、维生素D、乳酸锌、富硒酵母与少量破壁蛋白核小球藻粉混合，过筛；将所得混合料与其余破壁蛋白核小球藻粉、小麦蛋白粉，投入混合机中均匀混合，即得。本发明保健食品可以起到增强呼吸道粘膜的抵抗力，延缓疲劳，促进身体机能恢复的作用。