骨骼肌损伤

摘要： 正常的骨骼肌组织具有一定再生能力,损伤发生后肌源性干细胞对受损的肌纤维进行修复,同时其他结构在血管神经网络的支持下进行重建。在严重损伤后或病理情况下可能出现骨骼机的再生能力受限或相对不足,而组织工程学方法为修复受损的骨骼肌提供了一条具有前景的途径。近年来,组织工程技术在骨骼肌修复领域的研究成果不断涌现,本文结合国内外最新文献,系统地综述了组织工程技术修复骨骼肌损伤的研究进展。

摘要： 目的:研究消肿喷剂促进急性骨骼肌损伤炎症修复的作用机制,及炎症在急性骨骼肌损伤修复过程中的作用机制。方法:采用脂多糖(LPS)诱导C2C12小鼠成肌细胞,建立体外细胞炎性模型,ELISA试剂盒检测C2C12细胞上清中白细胞介素(IL-1β、IL-18)含量,qRT-PCR检测C2C12细胞ASC、Caspase-1、NLRP3基因表达,Western blot检测ASC、Caspase-1、NLRP3蛋白的表达情况。结果:NO抑制剂(L-NAME)、NO供体(SNP)能够明显提高或降低IL-1β、IL-18,ASC、Caspase-1和NLRP3 mRNA表达水平和蛋白水平,消肿喷剂主药含药血清能够显著降低IL-1β、IL-18及ASC、Caspase-1、NLRP3 mRNA表达水平和蛋白水平。结论:LPS激活NO-NLRP3-IL炎症轴,诱导建立C2C12细胞体外炎症模型。NO通过NO/ASC/Caspase-1/NLRP3/IL-1β/IL-18轴,调控骨骼肌体外炎症模型炎症因子表达,消肿喷剂可能通过干预NO表达,减轻炎性反应,促进骨骼肌损伤修复。

摘要： 目的研究小鱼际■法对家兔钝性损伤骨骼肌内生长分化因子8 (growth differentiation factor,GDF-8)、F-肌动蛋白(F-actin)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)与白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)表达的影响,探讨小鱼际■法治疗骨骼肌损伤的生理过程。方法选取18只3月龄新西兰大耳白兔,雌雄各半,随机分为空白组、模型组、治疗组,每组各6只。空白组除正常饲养外不进行任何处理;模型组通过自制重锤击打右后肢股四头肌构建骨骼肌钝伤模型,其后正常饲养;治疗组与模型组进行相同的造模处理,并在造模成功后第5天开始对损伤处进行小鱼际■法治疗,每天2次,每次5分钟,持续治疗3天。饲养第8天取材,取受损处肌肉组织(空白组取相同位置),使用苏木精—伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色技术观察肌肉组织形态,使用Western Blot法检测所取组织中GDF-8与F-肌动蛋白的表达情况,使用ELISA法检测组织中炎症因子TGF-β1和IL-6的表达情况。结果 HE染色结果显示,与空白组相比,模型组有严重的肌肉纤维损伤,表明骨骼肌损伤模型造模成功;与模型组相比,治疗组的肌肉肌纤维恢复状态更好,肌肉受损程度更低,炎性细胞与不规则的结缔组织更少。Western Blot法检测结果表明,与空白组相比,模型组受损肌肉中GDF-8与F-肌动蛋白指标显著升高;与模型组相比,治疗组受损肌肉中GDF-8与F-肌动蛋白指标明显降低。ELISA法检测结果表明,模型组TGF-β1指标高于空白组,治疗组TGF-β1相比于模型组又有明显上升;模型组、治疗组IL-6含量均高于空白组,治疗组IL-6含量相比于模型组有明显下降。所有组间指标差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论使用小鱼际■法治疗骨骼肌钝伤家兔能有效加速骨骼肌的恢复,并减缓受伤骨骼肌恢复过程中的纤维化程度与炎症反应,提升恢复后的肌肉运动能力。

摘要： 骨骼肌卫星细胞(muscle satellite/stem cells,MuSCs)介导的再生和修复对骨骼肌损伤后完整肌肉功能的恢复至关重要。在多种病理生理过程中,内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)诱导的未折叠蛋白质反应(unfolded protein response,UPR)和自噬能够清除积累的错误折叠的蛋白质,是细胞维持稳态的重要机制。近年来,越来越多的研究发现在骨骼肌再生过程中内质网应激和自噬被激活,且在肌再生过程中发挥重要的调控作用,对损伤后肌肉的修复至关重要。本文主要针对近年来内质网应激和自噬在肌再生过程中的作用的研究进展做一综述,旨在为研发以内质网应激和自噬为靶点改善骨骼肌再生的药物提供理论依据。

摘要： 目的探讨信号蛋白3A(Sema3A)对成肌细胞功能的影响及其转录调控机制。方法以1.0、0.1、0.01μg/ml重组Sema3A蛋白作用成肌细胞,并设置对照组,采用动态活细胞成像及划痕实验检测细胞的增殖与迁移能力,RT-qPCR检测成肌分化因子的表达。对1.0μg/ml重组Sema3A蛋白干预的成肌细胞及对照组细胞进行转录组测序,筛选差异表达基因并进行GO富集分析,对部分差异表达基因通过RT-qPCR进行转录水平验证。结果IncuCyte细胞成像计数显示,Sema3A可促进成肌细胞增殖,其中1.0μg/ml Sema3A组细胞计数较对照组升高17.36%(P<0.001)。划痕实验结果显示,Sema3A可使成肌细胞迁移能力明显增强,其中1.0μg/ml Sema3A组细胞划痕愈合率较对照组升高69.66%(P<0.001)。RT-qRCR检测结果显示,Sema3A可上调部分成肌分化基因的表达,其中1.0μg/ml Sema3A可使Myf5、MyoG基因表达分别升高37.47%±11.67%(P<0.01)、26.57%±11.31%(P<0.05)。生物信息学分析显示,Sema3A可上调成肌细胞转录组中的肌细胞与肌纤维发育、细胞与解剖结构成熟及成骨发育等相关功能通路,下调脂蛋白代谢与乳糜微粒等相关功能通路;RT-qPCR验证了富集通路中的部分差异表达基因,其中Prox1、Myh11表达分别升高22.48%±14.42%(P<0.05)、21.42%±5.81%(P<0.01),LipC、ApoC2表达分别降低23.08%±15.38%(P<0.05)、55.97%±26.51%(P<0.05)。结论外源性Sema3A蛋白可上调成肌细胞分化相关基因Myf5、MyoG的表达,且可能通过对骨骼肌发育、成熟与脂蛋白代谢等相关基因进行转录调控而促进成肌细胞的增殖、迁移。

摘要： 力量型运动对人体肌肉的耐力与爆发力有着较高要求,且热能消耗量大,要将人体机能控制在理想区间,就需要通过外界手段进行能量补充,如膳食摄入法等。对于力量型运动员而言,膳食结构中蛋白质占较大比例,平均每日的蛋白质供给量需达到2 g/kg以上,才能维持身体机能的基本运行。高蛋白营养食品对力量型运动员而言是重要的蛋白质供给来源,既有助于能量供给,也有益于增肌、修复骨骼肌损伤,对于训练效果的提升具有侧面推进意义。因此,有必要从科学视角出发,结合力量型运动员的蛋白质代谢特点,对高蛋白营养食品在人体机能中的具体作用与影响展开针对性分析,并充分考虑到相关注意事项,将高蛋白营养食品的支持效能发挥至最大。

摘要： 热射病(heat stroke,HS)是一类重症中暑,特征主要表现为核心温度升高>40°C、中枢神经系统病变,其中神经系统异常症状包括精神状态改变、抽搐或昏迷等,同时伴有严重的多器官功能受损(主要包括肝、肾、肺功能及骨骼肌损伤),是热力作用于机体引起的致死性疾病[1-3]。据统计,全球范围内,在夏季热浪袭击期间(33~41°C,持续时间≥7 d),每10万人中有20人左右发生HS,其住院病死率高达14%,重症监护室患者病死率更高[4]。

摘要： 患者男,33岁,因“突发意识障碍9小时”于2020年2月9日入院。家属代诉9小时前患者突然倒地,呼之不应,伴有四肢抽搐、小便失禁1次,约1分钟后缓解,头部CT检查结果示右侧颞叶低密度灶。拟以“急性脑梗死?”收入院。既往身体健康,无特殊病史。家族史:患者母亲听力下降20余年。入院体格检查:T 37°C,P 78次/分,R 16次/分,Bp 120/84 mmHg,双肺呼吸音粗,未闻及明显干湿啰音;心律齐,心音正常,未闻及杂音及额外心音。

摘要： 背景:近期研究表明,在骨骼肌损伤后信号蛋白3A表达显著升高,可能是参与损伤修复过程的关键因子。目的:从信号蛋白3A的结构、骨骼肌再生机制及其损伤后信号蛋白3A的表达调控特征出发,重点围绕信号蛋白3A对骨骼肌干细胞功能、肌纤维类型分布和局部生物环境再生的影响进行综述。方法:通过计算机以"信号蛋白3A,骨骼肌损伤,卫星细胞,肌纤维类型;Sema3A,skeletal muscle injury,satellite cell,muscle fiber type"为关键词,检索1989至2019年在PubMed数据库及CNKI数据库中发表的相关文献,剔除不具有代表性及与纳入标准不相符的文献,最终保留64篇文献进行综述。结果与结论:骨骼肌损伤后,卫星细胞的信号蛋白3A表达显著上调,在多种生长因子调控下参与再生过程中多个环节,精密调节卫星细胞的增殖及分化,趋化特定骨骼肌干细胞群体迁移,并调控肌纤维类型构成;与此同时,信号蛋白3A可显著调节骨组织重建,并以时间及空间特异性的方式调控神经纤维及血管的再生,改变损伤局部的血管通透性,协调促进受损骨骼肌功能的恢复。信号蛋白3A有望成为改善骨骼肌损伤后修复的新治疗靶点。

摘要： 背景:近期研究表明,在骨骼肌损伤后信号蛋白3A表达显著升高,可能是参与损伤修复过程的关键因子.目的:从信号蛋白3A的结构、骨骼肌再生机制及其损伤后信号蛋白3A的表达调控特征出发,重点围绕信号蛋白3A对骨骼肌干细胞功能、肌纤维类型分布和局部生物环境再生的影响进行综述.方法:通过计算机以"信号蛋白3A,骨骼肌损伤,卫星细胞,肌纤维类型;Sema3A,skeletal muscle injury,satellite cell,muscle fiber type"为关键词,检索1989至2019年在PubMed数据库及CNKI数据库中发表的相关文献,剔除不具有代表性及与纳入标准不相符的文献,最终保留64篇文献进行综述.结果与结论:骨骼肌损伤后,卫星细胞的信号蛋白3A表达显著上调,在多种生长因子调控下参与再生过程中多个环节,精密调节卫星细胞的增殖及分化,趋化特定骨骼肌干细胞群体迁移,并调控肌纤维类型构成;与此同时,信号蛋白3A可显著调节骨组织重建,并以时间及空间特异性的方式调控神经纤维及血管的再生,改变损伤局部的血管通透性,协调促进受损骨骼肌功能的恢复.信号蛋白3A有望成为改善骨骼肌损伤后修复的新治疗靶点.

摘要： 研究目的：运动造成骨骼肌损伤的修复方法及机制,一直都是运动医学领域的研究重点与热点.脂肪来源间充质干细胞(adipose-derived stromal cells,ADSCs),由于其不仅具有很强的体外扩增能力和多向分化潜能,且来源充足、易于分离培养,成为继骨髓间充质干细胞之后的研究新热点.已有研究证实，骨髓间充质干细胞注射骨骼肌损伤部位可加速骨骼肌损伤的修复，增加肌收缩力。但关于脂肪间充质干细胞对于运动导致的骨骼肌急性损伤修复作用的研究甚少，注射脂肪间充质干细胞后是否可以加速修复运动导致的骨骼肌急性损伤？干细胞对骨骼肌损伤修复作用时间变化规律是什么，都尚待进一步探讨。本研究通过提取大鼠脂肪间充质干细胞在体外进行扩增培养，到达预期数量后对一次下坡跑运动导致的下肢腓肠肌损伤部位进行注射，观察大鼠腓肠肌形态结构的改变，为为脂肪间充质干细胞对治疗运动损伤的研究提供更新的实验依据。rn 研究方法：雄性8周龄SD大鼠60只，安静对照组（C组）；一次下坡跑运动组（DE组）；一次下坡跑运动+脂肪干细胞注射组（DE+ASCS组）；一次下坡跑运动+生理盐水注射组（DE+S组）。DE组对大鼠进行一次下坡跑运动后1d，3d，1w，2w分别取材，建立大鼠下肢骨骼肌运动损伤模型。DE+ASCS组大鼠右侧后肢在下坡跑运动后30min注射100ul干细胞，左侧后肢注射等量0.9%生理盐水（为DE+S组），分别在1d，3d，1w，2w分别取材，用常规染色法观察大鼠腓肠肌形态结构的改变，用透射电镜观察大鼠腓肠肌超微结构的改变，观察比较干细胞与安慰剂生理盐水注射分别对骨骼肌损伤及修复改善情况。脂肪干细胞分离自8周龄雌性SD大鼠腹部脂肪组织，进行体外培养后悬浮于100μl PBS溶液中（干细胞数量为10×105）。通过微量注射器，腓肠肌韧带与肌肉交界处延肌肉方向进针，进针1cm后注射细胞，注射针留置30秒后退出。rn 研究结果：常规HE染色结果显示，对照组肌膜完整、清晰，肌纤维结构正常，可见规则的明暗条纹；一次下坡跑运动1d后大鼠腓肠肌肌纤维肿胀，但肌纤维形态无明显变化，3d时肌纤维炎性细胞开始聚集，肌丝排列紊乱甚至断裂，1w时大量炎性细胞聚集，肌丝断裂情况仍存在，2w炎症细胞减少，肌纤维恢复多边形；一次下坡跑30min后注射干细胞组1d后大鼠腓肠肌肿胀明显，肌纤维形态无明显变化，3d时炎性细胞开始聚集，肌纤维排列紊乱甚至断裂，1w时干细胞大量聚集在肌纤维间隙，肌纤维肿胀程度降低，2w时炎症细胞减少，肌纤维恢复多边形；下坡跑后注射生理盐水组结果与单纯下坡跑运动组结果相似。透射电镜结果显示，对照组大鼠腓肠肌肌丝排列整齐，Z带清晰，线粒体形态完整，各个条带清晰可辨；一次下坡跑运动1d后大鼠腓肠肌丝排列出现紊乱，线粒体肿胀，3d后Z带完全缺失，肌节明显拉长，肌丝排列紊乱，线粒体破坏，1w后肌丝断裂仍存在，Z带仍扭曲，偶尔可见线粒体出现在肌节间，2w后肌节排列较为整齐，Z带清晰可见，线粒体结构较完整；一次下坡跑30min后注射干细胞组1d后、3d后大鼠腓肠肌超微结构较单纯下坡跑运动组结构无明显改变，但1w后大鼠腓肠肌肌丝排列较为整齐，线粒体结构较完整，2w后肌节排列整齐，Z带清晰可见，线粒体结构完整。生理盐水注射组超微结构与单纯下坡跑运动组相似。rn 研究结论：一次下坡跑运动后30min对损伤部位进行脂肪间充质干细胞注射，可在1周时提高骨骼肌修复水平，加快骨骼肌损伤的修复速度。

摘要： 郑氏一号熏洗药是本院经验药方,许多医疗单位和专业运动队使用该方药治疗运动损伤,本研究主要探讨郑氏一号熏洗药对骨骼肌损伤后康复效果及过氧化物酶歧化物、丙二醛和谷胱甘肽过氧化物酶的影响.结果证实郑氏一号熏洗药可明显降低骨骼肌挫伤后血清及组织MDA的含量，显著提高血清及损伤局部骨骼肌SOD和GSH-px的活性，有效改善受损骨骼肌康复过程中的生物力学特性。

摘要： 研究目的：rn 印记基因是指仅一方亲本来源的同源基因表达,而来自另一亲本的不表达.印记基因的异常表达引发伴有复杂突变和表型缺陷的多种人类疾病.研究发现许多印记基因对胚胎和胎儿出生后的生长发育有重要的调节作用,对行为和大脑的功能也有很大的影响,印记基因的异常同样可诱发癌症.H19基因编码一个2.3kb的非编码RNA分子,其母系等位基因表达,父系印迹,在哺乳动物中呈现进化上的保守性,是最早被鉴定的印迹基因之一.H19印记基因在胚胎发育过程中高丰度表达,主要集中表达于内胚层及中胚层来源的组织.然而出生后H19的表达降低,仅在心肌及骨骼肌中有一定的表达,而人体骨骼肌是由中胚层发育而来.本研究旨在通过检测骨骼肌损伤后修复过程中是否存在H19表达,为骨骼肌损伤后修复再生的基因治疗提供新的思路.rn 研究方法：rn 湖北省实验动物研究中心购买健康成年雄Sprague-Dawley大鼠，体重260～300g，适应性饲养一周进行骨骼肌钝伤造模。采用戊巴比妥钠麻醉大鼠，50mg/kg体重标准进行腹腔注射。麻醉后首先将大鼠仰卧位，后肢置于伸膝的位置，然后使大鼠踝背屈90°，用记号笔对右后肢腓肠肌中段处进行染色标记，将自制打击器对准标记位置处，以保证打击重物尽可能准确将力施与腓肠肌中段。打击重物370g，高度66cm，落至自制打击器（自制打击器打击面积约0.75㎝2）。打击位置为大鼠右后肢腓肠肌中段内侧面（打击处中心点距跟骨距离约1.15cm，打击动能为2.39J）。打击后受伤局部皮肤完好，将大鼠放置鼠笼中观察其爬行，大鼠出现明显的跛行。损伤造模成功后，每只单独饲养，并给予饲料及自来水，保持挚料清洁及空气通畅。损伤后3d、6d将大鼠脱颈法处死，将大鼠跟骨位置处外翻固定，取右后肢损伤部位腓肠肌，并取左后肢相同部位腓肠肌做为对照。采用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）法检H19及Grb10印记基因的表达。液氮条件下提取总RNA，随后进行常规逆转录、PCR扩增、50mV电压下电泳35min。观察凝胶成像系统中凝胶，调整并采集图像。利用GeneTool分析采集到的图像，记录各条带的亮度值，并计算出其相对表达量（以β-actin为内参），检测H19，Grb10的表达。rn 研究结果：rn 健康成年雄Sprague-Dawley大鼠健侧腓肠肌中段，H19和Grb10印记基因均有一定量的表达。在损伤侧，损伤后3d，H19印记基因表达量未出现明显变化，6d表达量明显升高；损伤后3d，Grb10印记基因表达量较低，6d表达量逐渐升高。rn 研究结论：rn 骨骼肌钝伤激活H19和Grb10印记基因的表达，H19和Grb10印记基因可能通过某种机制参与骨骼肌损伤后的修复，该机制尚不明确，有待进一步的研究。

摘要： 本研究旨在探讨补充PS对MG53敲除的老年鼠骨骼肌运动性损伤修复的影响。研究阐明，力竭运动会导致小鼠出现运动性肌肉损伤，其CK及MYO指标较安静时显著的升高；补充PS能够显著延长wt小鼠的力竭时间，同时降低其运动后即刻的CK水平，同时相较ko小鼠，补充PS后，wt小鼠的MYO水平显著下降。而补充PS对ko组未见显著性差异。提示：PS与MG53蛋白可能存在协同作用，当小鼠体内存在MG53蛋白时，补充PS能够有效增强其骨骼肌损伤的恢复能力，并提高小鼠的运动能力。同时MG53敲除老年鼠，其肌肉损伤指标在安静时相较wt小鼠存在升高的趋势，提示：MG53蛋白作为一种重要的膜修复蛋，可能在老年鼠肌肉退行性化变化中发挥一定的保护作用，可能对防治肌肉退化具有一定的作用，还需要进一步实验加以证明。

摘要： 本文综述近些年来Myod与miR-206的研究发现，二者能够借助于IGF, PI3k及其他信号通路参与骨骼肌修复，同时发现Myod与miR-206在骨骼肌纤维转化中具有调控作用，而miR-206修复失重、废用、耐力运动损伤的作用偏低，其他运动修复效果较好，Myod,miR-206差异性表达治疗肌营养不良症具有良好效果。

摘要： 研究目的：rn 本文从骨骼肌光镜结构、超微结构和肌浆网丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)代谢的角度,研究Vitamin E对大鼠离心运动后骨骼肌损伤组织形态学及肌浆网MDA和SOD影响,探讨骨骼肌运动损伤的机制,并为骨骼肌运动损伤的防治提供理论依据.rn 研究方法：rn 健康雄性SD大鼠，分笼饲养，自由饮食，沈阳医学院实验动物中心提供大鼠和饲料，大鼠在实验前均未进行过跑台运动。随机分为对照组、运动组、生理盐水组、VitaminE组。Vitamin E组于实验前一天给予Vitamin E胶丸采用腹腔注射方法，生理盐水组以生理盐水为对照，对照组仅运动，不予任何干预。运动损伤模型为一次性200分钟的下坡跑。运动结束后，取大鼠右侧肱三头肌，部分用于制作石蜡切片后常规HE染色和电镜标本制做，余下肌肉采用差速离心方法提取肌浆网。肌浆网MDA含量和SOD活力测定采用MDA和SOD试剂盒，数据处理采用SPSS19.0软件，用单因素方差分析和非参数检验进行组间差异显著性检验。rn 研究结果：rn 1）对照组大鼠肱三头肌在离心运动后24小时肌纤维肿胀、排列紊乱，边界不清，部分溶解，肌膜模糊、破裂，肌核增多、排列不均，大量炎症细胞、浸润严重；而VitaminE组肱三头肌损伤光镜结构有明显改善，虽然偶见肌膜模糊、不完整，炎症细胞浸润不明显，但肌纤维排列较整齐，肌核分布于肌膜下；2）离心运动后24小时生理盐水组肱三头肌肌原纤维扭曲、紊乱；肌浆网可见肿胀现象；Z线局部消失，不规则；肌原纤维无溶解、断裂；Vitamin E组肱三头肌超微结构改变明显改善，虽肌浆网仍有水肿，但肌原纤维排列整齐，Z线明暗带清晰，细胞核清楚；3）各组肱三头肌肌浆网MDA和SOD值在离心运动后24小时均增加明显（P＜0.01）；对照组略低于运动组，两组差异不明显（P＞0.05）；运动组肌浆网MDA含量高于Vitamin E组（P＜0.01），但SOD低于VitaminE组（P＜0.01）。rn 研究结论：rn 结论：1）Vitamin E可以使一次力竭性离心运动后骨骼肌损伤形态学改变得以改善，肌原纤维排列更加整齐，肌节更加清晰，对探索骨骼肌运动损伤机制具有非常重要的意义；2）可以通过Vitamin E抗氧化作用降低骨骼肌肌浆网MDA含量和增加肌浆网SOD活性，减少离心运动后骨骼肌肌纤维损伤的发生，进而达到骨骼肌损伤的预防效果；3）Vitamin E对骨骼肌损伤的预防主要是通过其抗氧化作用完成的。rn 建议：1）一次力竭性离心运动可导致骨骼肌光镜结构、超微结构的形态学改变及肌浆网自由基代谢的变化，但还有待于研究促使这些改变的机制；2）补充维生素E后对于骨骼肌运动损伤的发生有降低作用，但其确切发生机制还需在以后的研究中加以探寻。

摘要： 本研究目的在于寻求更有效的成肌细胞体外增殖分化调控因子,解决成肌细胞易于分化、难于扩增的问题,以促进成肌细胞移植修复受损骨骼肌的临床应用,对于骨骼肌运动性损伤的治疗具有深远意义.同时,本研究创新性的在红景天苷对骨骼肌成肌细胞体外增殖分化的影响中展开研究,通过探讨不同浓度红景天苷对成肌细胞株C2C12体外分化的影响及可能机制,期望为进一步开展红景天苷在体内骨骼肌损伤中的作用及机制研究奠定基础.红景天苷能显著抑制骨骼肌成肌细胞体外成肌分化，并促进骨骼肌成肌细胞激活增殖，促进卫星细胞库储备增加；红景天苷对骨骼肌成肌细胞体外分化增殖的影响存在剂量依赖性，以50ug红景天苷干预能达到显著效果；红景天苷可能是通过促进TGF-β/Smad通路的关键介导子Smad2和Smad3（尤其是Smad3）磷酸化来发挥作用。

摘要： 骨骼肌损伤后,卫星细胞会被激活,通过增殖、分化融合成多核的肌管,修复受损的肌纤维.而在此过程中相关调节因子的变化并不清楚.本研究以此为切入点,取幼年SD大鼠腓肠肌、比目鱼肌提取卫星细胞,观察卫星细胞在增殖、诱导分化阶段中miR-206和miR-486及其相关调节因子Myf5和Pax7的基因及蛋白水平的变化,结果表明通过两步酶消化法和差速贴壁法提取的卫星细胞具有增殖、分化的能力。卫星细胞在高血清培养基中，细胞汇合度到达一定程度时也会向分化方向发展。在卫星细胞分化过程中，Pax7蛋白和Myf5蛋白表达下降，且Pax7促进Myf5的表达。MiR-206,486在不同培养基中出现的峰值不同，在增殖培养基中第3天表达最高，而在分化培养基中在第1天表达最高。推测miR-206,486在卫星细胞融合成肌管初期表达上升。

摘要： 目的：研究按摩对兔股四头肌损伤成肌调节因子Myf5mRNA和MyoD mRNA的影响,探讨按摩促进肌纤维再生的作用机理. 方法：将健康成年新西兰大白兔42只,体质量(2.0±0.5)kg,随机分为4组,正常组(A组,n=3)、损伤组(B组,n=3)、按摩组(C组,n=18)和自然恢复组(D组,n=18).A组实验动物不作任何处理,作为正常对照;用重物打击法将B、C、D3组实验兔左后肢股四头肌进行损伤造模.C组于造模后第4天开始按摩,按摩器转速2600r/min,按摩时间15min,每天1次：D组不予按摩.C、D组于损伤第5天及第10天各取9只实验动物取股四头肌样本,进行HE染色观察组织的病理变化,并采用real-timePCR检测各组Myf5mRNA和MyoD mRNA的相对表达量,与A、B2组股四头肌标本进行比较. 结果：成肌调节因子Myf5mRNA的表达,A、B组分别为(7.82±0.19)、(4.99±0.17),损伤第5天C、D组分别为(5.28±0.15)、(5.78±0.04),损伤第10天C、D组分别为(5.95±0.16)、(6.26±0.26),C、D组相比,差异有统计学意义(P＜0.01);MyoD mRNA的表达,A、B组分别为(14.94±0.12)、(12.12±0.03),损伤第5天C、D组分别为(12.52±0.12)、(12.88±0.14),损伤第10天C、D组分别为(13.28±0.02)、(13.81±0.17),C、D组相比,差异有统计学意义(P＜0.01);HE染色显示,C组充血、水肿减轻,与D组相比,肌纤维排列较整齐,直径增粗. 结论：按摩能够促进兔损伤股四头肌肌胶原纤维合成,利于损伤组织的修复,其机理可能是通过促进成肌调节因子Myf5mRNA和MyoD mRNA的表达有关.

摘要： 目的：研究按摩对兔股四头肌损伤的肌组织病理修复、细胞骨架蛋白结蛋白(Desmin)和α-肌动蛋白(α-Actin)表达的效应差异,探讨按摩促进肌肉损伤修复的作用机制. 方法：健康成年雄性新西兰大白兔27只,体重(2.0±0.5)kg,随机分为3组,正常对照组(A组,n=3)、自然恢复组(B组,n=12)和按摩组(C组,n=12).A组实验动物不作任何处理,B、C组实验动物用自制打击器制备兔右后肢股四头肌损伤模型.C组于造模后第8天开始按摩,按摩转速3000～3100r/min,按摩时间15min,每天1次至处死取材为止;B组不予按摩.B、C组于伤后14d及21d各取6只实验动物股四头肌样本,HE染色观察组织病理变化,免疫组织化学染色及Western blot检测Desmin、α-Actin表达,并与A组正常股四头肌标本进行比较. 结果：B、C组实验动物均存活至实验完成.A组肌纤维形态规整,排列整齐,无结缔样组织;B组股四头肌标本见明显组织坏死,多数肌纤维断裂、萎缩、排列紊乱;C组骨骼肌组织形态、肌萎缩较B组改善,受损部位可见新生肌纤维.免疫组织化学染色显示各时间点B、C组Desmin、α-Actin表达均低于A组(P＜0.05);但C组Desmin、α-Actin表达均较B组增强(P＜0.05),且21d时明显高于14d(P＜0.05).Western blot检测示A组Desmin、α-Actin高于B、C组(P＜0.05),B组两种蛋白表达最低. 结论：按摩可促进兔损伤股四头肌的组织形态,及细胞骨架恢复,可能通过上调Desmin、α-Actin表达促进骨骼肌组织损伤修复.

摘要： 本发明公开了促进骨骼肌发育的方法和促进骨骼肌发育的抑制剂及应用。通过抑制ITGB6基因表达来促进骨骼肌发育的方法和促进骨骼肌发育的ITGB6基因抑制剂及其在瘦肉型猪选育上的应用。为促进骨骼肌发育提供了新的靶点和研究方向，为瘦肉型猪品系选育提供了新的思路。

摘要： 本发明公开了促进骨骼肌发育的方法和促进骨骼肌发育的抑制剂及应用。通过抑制ITGB6基因表达来促进骨骼肌发育的方法和促进骨骼肌发育的ITGB6基因抑制剂及其在瘦肉型猪选育上的应用。为促进骨骼肌发育提供了新的靶点和研究方向，为瘦肉型猪品系选育提供了新的思路。

摘要： 本说明书公开了用于从骨骼肌干细胞或骨骼肌祖细胞制备肌纤维或肌管的组合物，其包括肉毒碱和/或其衍生物、脂肪酸、类固醇和其组合。优选的实施方案包括0.1mM左旋肉毒碱、0.2mM 9‑顺式亚油酸和10mM二氢睾酮。还公开了用于诱导骨骼肌干细胞或骨骼肌祖细胞扩增的组合物，其包括成纤维细胞生长因子激动剂、Notch信号激动剂、核酸和其组合。优选的实施方案包括20ng/ml碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、50μg/mlδ‑样配体1(DLL1)、10mM次黄嘌呤和1.6mM胸腺嘧啶脱氧核苷。

摘要： 本发明公开了罗伊氏乳杆菌作为骨骼肌衰老和损伤/再生过程的生物标志物的应用。Lactobacillusreuteri是我们发现的一种与骨骼肌老化非常密切的细菌，其水平在T3阶段明显诱导，随后在肌肉再生过程中逐渐下降。这些数据表明，Lactobacillusreuteri可能是参与衰老相关骨骼肌再生缺陷的关键微生物群。总之，我们的研究精确地确定了肠道微生物群尤其是Lactobacillusreuteri参与调节骨骼肌衰老和损伤/再生过程。

摘要： 本发明属于法医学领域，具体是一种推断大鼠骨骼肌挫伤程度和损伤时间的方法。该方法首先通过检测11个mRNA和microRNA在待测样本中的相对表达量，然后代入挫伤程度模型，判段待测骨骼肌样本为未损伤、轻度挫伤还是重度挫伤，进一步通过不同损伤时间模型判断该样本的具体损伤时间。本发明通过判别分析法联合11个mRNA和microRNA相对表达量，并考虑每个mRNA的表达特性不同，针对不同损伤时间段分别建立不同的损伤时间模型，并通过串联挫伤程度和损伤时间模型，同时判断待测样本的挫伤程度和损伤时间，提高了损伤时间预测的准确性，缩短了损伤时间预测窗口，进而能够推广到实际法医实践中的挫伤程度和损伤时间推断。

摘要： 本公开涉及IGF‑1可促进成肌细胞的增殖及分化，Akt/mTOR通路和ERK通路参与了骨骼肌组织工程中过表达IGF‑1对成肌细胞增殖及分化的促进作用。而且Akt/mTOR通路参与的IGF‑1促进成肌细胞增殖及分化效应是通过p70S6K磷酸化与激活导致的细胞合成作用增强及Foxo3a磷酸化与激活导致的抗细胞分解作用增强两条途径共同完成。这一发现为今后构建更为成熟的组织工程化骨骼肌组织，以最终实现舌缺损的功能性整复提供了新的思路。

摘要： 本发明一种骨骼肌损伤测量分析系统，包括：便携式超声设备用于对患者的骨骼肌损伤部位进行超声扫查，通过高频探头采集超声二维图像，并将超声二维图像实时传输到移动终端中；移动终端用于基于各超声二维图像及其感兴趣区域分别进行肌纤维回声强度、肌纤维回声强度均匀性、肌纤维的密度、肌纤维形状描述子、肌纤维条索的延展性、肌纤维分布的均匀性和肌纤维条索分布的周期性分析，并通过反馈界面显示肌纤维回声强度的分布图、肌纤维回声强度均匀性的分布图、肌纤维的密度的曲线图、肌纤维形状描述子的曲线图、肌纤维条索的延展性的曲线图、肌纤维分布的均匀性的曲线图和肌纤维条索分布的周期性的曲线图，以根据该些曲线图进行骨骼肌损伤综合分析。

摘要： 本发明涉及生物医学领域，具体地说是涉及一种用于促进骨骼肌损伤修复的寡核苷酸及其应用方法。本发明首次公开了从人源发育印迹基因H19的转录本中筛选出具有显著促进骨骼肌肌母细胞成肌分化的寡核苷酸，其特征如SEQ ID NO:1和SEQ ID NO:2序列所示。该寡核苷酸及其应用方法具有操作简便、无风险，促进骨骼肌损伤后新生肌纤维的再生快、功能恢复良好的优点。据此认为本发明公开的寡核苷酸及使用方法在急性顿挫伤、挤压伤、爆炸伤或化学物质所致骨骼肌损伤的基因治疗中具有很好的应用前景。

摘要： 本实用新型公开了骨骼肌损伤测量分析设备，包括工作台，所述工作台的下端固定安装有支撑底座，所述支撑底座的下端固定安装有支撑腿，所述工作台上端的中部固定安装有分析室，所述分析室的前后两端固定安装有观察窗，所述观察窗与分析室的前后两端固定连通，所述分析室右端的中部固定设置有测量入口，所述工作台前端的右端活动安装有控制按钮。该骨骼肌损伤测量分析设备，医务人员可以方便的分析出骨骼肌损伤的患者，并且在分析的过程中医务人员无需手动对骨骼肌损伤的患者进行测量，设备可自动化的测量骨骼肌损伤的患者，进而有效的提高该设备的便捷性，分析数据高、能够准确快速的分析出骨骼肌损伤的患者，大大提高该设备的分析效率。

摘要： 本实用新型公开了一种弹簧式动物四肢骨骼肌损伤打击装置，所述动物四肢骨骼肌损伤打击器包括筒体、支架、支撑台、和动物固定装置；所述支架一端与支撑台连接，另一端与筒体上端连接；所述动物固定装置设置于支撑台与筒体之间；所述筒体内设置有弹簧击打装置。本实用新型的弹簧式动物四肢骨骼肌损伤打击装置采用弹簧设计，并用带有刻度的透明筒对打击能量进行标注，保证了打击能量值的精确性。