虾青素介导Nrf2信号通路对大强度运动诱导大鼠肾脏损伤的保护作用

摘要

目的:观察补充虾青素能否介导核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路,缓解长时程、大强度运动诱导的氧化应激,降低肾脏细胞凋亡水平,保护大鼠肾脏结构/功能的正常.方法:7周龄SD雄性大鼠,适应性饲养及训练后随机分为对照组(C组,10只),大强度训练组(HT组,15只),虾青素+大强度训练组(HTA组,15只).C组无运动干预,HT和HTA组进行6周递增负荷跑台训练.训练期间HTA组以虾青素溶液灌胃,每天1次,剂量为20 mg/kg/d,其他组灌胃等体积大豆油.末次训练结束后24 h取材,测定血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平,测定肾脏凋亡指数、B细胞淋巴瘤因子-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Nrf2、p-Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达及肾脏组织总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)浓度.结果:与C组相比,HT组大鼠肾脏组织形态发生病理改变,血清Cr和BUN水平升高(P＜0.01),肾脏细胞凋亡水平及肾脏Bax蛋白表达增强(P＜0.01),Bcl-2蛋白表达减少(P＜0.01),Nrf2蛋白表达变化无统计学差异(P＞0.05),但p-Nrf2、HO-1蛋白表达减少(P＜0.01或P＜0.05),SOD、T-AOC活性下降(P＜0.01),MDA浓度上升(P＜0.01).与HT组比较,HTA组大鼠肾脏组织病理改变明显改善,血清Cr和BUN水平升高(P＜0.01),肾脏细胞凋亡水平、肾脏Bax蛋白表达下降(P＜0.01),Bcl-2、Nrf2、p-Nrf2和HO-1蛋白表达升高(P＜0.05或P＜0.01),SOD和T-AOC活性升高(P＜0.05或P＜0.01),MDA浓度下降(P＜0.05).结论:补充虾青素可以介导Nrf2通路,上调Nrf2、p-Nrf2、HO-1的蛋白表达,提高抗氧化酶SOD和T-AOC的活性,进而缓解6周大强度运动训练诱导的大鼠肾脏细胞氧化应激和过度凋亡,保护肾脏结构/功能的正常.