IL-13

摘要： 探究白头翁汤通过抑制自然杀伤T细胞(NKT细胞)分泌白细胞介素-13(IL-13)细胞因子治疗溃疡性结肠炎(UC)的作用机制。首先用噁唑酮建立小鼠结肠炎模型,分离培养结肠黏膜NKT细胞。为进一步明确与NKT细胞表达IL-13相关的信号通路和转录因子,采用药理学特异性激酶抑制剂抑制的方法,先分别抑制PLCγ1-Calcineurin-NFAT、MEK-ERK、PI3K-Akt-mTORC1及PKCθ-Ikk-NF-κB信号通路,再用抗CD3和抗CD28单克隆抗体刺激,最后用实时荧光定量PCR(RT-PCR)和酶联免疫吸附实验(ELISA)观察IL-13 mRNA和蛋白表达水平以及用蛋白质免疫印迹实验(Western blot)测定心肌转录因子3(GATA3)、早幼粒细胞白血病锌指蛋白(PLZF)、T盒子转录因子(T-bet)、维甲酸相关孤儿受体γτ(RORγτ)等转录因子的表达变化。结果显示,治疗组和模型组相比,小鼠的生长状况明显好转,小鼠黏血便和黏液减少最后消失,而且小鼠进食增加,体重明显升高,白头翁汤组结肠黏膜组织损伤和疾病活动指数评分(DAI)降低(P<0.05)。RT-PCR和ELISA结果显示,和对照组相比,模型组IL-13的RNA和蛋白质表达水平明显升高(P<0.01),而用白头翁汤治疗后,IL-13在分子和蛋白水平的表达发生了下降(P<0.05)。用1μM AEB071抑制PKCθ蛋白激酶后,模型组NKT细胞表达IL-13分子水平显著降低,而且白头翁组NKT细胞NF-κB的表达水平明显下降,与模型组相比,差异显著(P<0.01)。研究表明白头翁汤可能通过PKCθ-Ikk-NF-κB信号通路降低IL-13因子的表达促使小鼠炎症减轻,肠壁损伤修复,恢复结肠黏膜的分泌等功能,最终使小鼠恢复到正常生理状态。

摘要： 初步探究白头翁汤调控溃疡性结肠炎(UC)NKT细胞表达转录因子白细胞介素-13(IL-13)的信号通路和转录因子的作用机制。实验采用白头翁汤灌胃对C57BL/6小鼠噁唑酮结肠炎模型进行治疗。根据小鼠疾病活动指数DAI、组织病理学判断白头翁汤及其阳性对照美沙拉嗪的疗效。采用HE染色观察白头翁汤对结肠黏膜NKT细胞浸润的影响,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)和酶联免疫吸附实验(ELISA)方法检测组织中IL-13的mRNA表达水平和mRNA浓度,采用Western blot方法检测白头翁汤对结肠黏膜NKT细胞表达转录因子IL-13的信号通路和转录因子以及对结肠上皮屏障的影响。结果显示:小鼠噁唑酮结肠炎模型构建成功后,小鼠体重出现明显的下降,DAI评分升高,经白头翁汤治疗后,小鼠体重下降减缓,并且小鼠的DAI评分降低(P<0.05);另外,白头翁汤改善了小鼠噁唑酮结肠炎模型的病理结构变化,组织损伤程度明显降低。Western blot检测发现,白头翁汤导致IL-13信号通路相关蛋白表达呈现不同程度的升高和降低,并且也改变了结肠上皮组织细胞连接蛋白的表达。HE结果印证相关蛋白表达的变化改善了结肠组织的病理结构。研究表明白头翁汤可能是通过降低溃疡性结肠炎NKT细胞表达转录因子IL-13来提高小鼠UC治疗效果,初步机制可能是激活了IL-13相关通路蛋白和结肠上皮细胞连接蛋白的表达。

摘要： 目的:探讨过继经母牛分枝杆菌雾化免疫后的γδT细胞对哮喘小鼠模型的影响及其机制。方法:制备TCR^(-β-/-)小鼠分别经生理盐水和母牛分枝杆菌雾化后γδT细胞悬浮液;将32只无特定病原体(SPF)级雄性Balb/c小鼠随机均分为A组、B组、C组、D组,A组为阴性对照组,B组为哮喘模型对照组,C组为过继经生理盐水雾化后的γδT细胞对照组,D组为过继经母牛分枝杆菌雾化免疫后的γδT细胞预防组;B组、C组、D组均用鸡卵清蛋白(OVA)常规制备哮喘模型,C组、D组都在第1次腹腔注射OVA前10 min及第1次雾化OVA激发前10 min经鼠尾静脉分别注射1×10^(6)个γδT细胞;A组腹腔注射及雾化均用PBS代替;末次雾化后24 h内检测气道反应性,处死小鼠,行支气管肺泡灌洗收集肺泡灌洗液(BALF),酶联免疫吸附测定实验(ELISA)检测BALF的IL-13和IL-5的水平,取肺组织做苏木精—伊红(HE)和过碘酸—雪夫(PAS)染色,免疫组织化学实验检测肺组织中T-bet/GATA3蛋白的表达。结果:B组小鼠气道反应性高于A组、D组(P<0.05),D组小鼠气道反应性低于B组(P<0.05),C组小鼠气道反应性相比B组变化不明显;相对比于B组、C组,D组支气管周围炎症细胞浸润减少,D组管腔中杯状细胞较B组、C组减少;B、C组中肺组织的IL-13、IL-5表达高于A、D组(P<0.05);B组、C组肺组织的GATA3表达明显高于A组、D组(P<0.05),T-bet表达低于A、D组(P<0.05)。结论:过继经母牛分枝杆菌雾化免疫后的γδT细胞对哮喘小鼠模型具有预防作用,可能与分别上调或下调T-bet、GATA-3水平,以及调节IL-13、IL-5分泌有关。

摘要： 目的:通过探讨儿童原发性肾病综合征复发与IL-13、IL-4、IgE的关系,为临床治疗提供指导,进而降低患者复发率。方法:选取本院收治的初治原发性肾病综合征患儿110例,以糖皮质激素规律治疗1个月后,对其中104例激素敏感患儿进行随诊,随诊中失访6例,根据复发情况,将其分为复发组(n=69)和非复发组(n=29),另选取同期健康儿童20例作为对照组。结果:(1)初发时,复发组及非复发组IL-13、IL-4、IgE水平高于对照组(P0.05)。治疗1个月时,复发组及非复发组IL-13、IL-4水平与对照组比较无明显差异(P>0.05),而血清IgE水平明显高于对照组(P0.05)。(2)复发组患儿第1次复发时IL-13、IL-4、IgE水平明显高于初发时和停药或治疗1年时(P0.05)。结论:过敏及炎症因子IL-13、IL-4、IgE参与了原发性肾病综合征的发病及复发过程,且两者免疫发病机制可能相似,即都存在Th1/Th2细胞功能紊乱,IgE水平升高。因此,肾病综合征治疗过程中需注意过敏因素影响,减少复发。复发时如有过敏症状或血清IL-13、IL-4升高,可通过抗过敏治疗以缩短尿蛋白转阴时间。

摘要： 信号转导和转录激活因子6(STAT6)是一种具有信号转导与基因转录激活双功能的蛋白,主要转导细胞因子IL-4和IL-13的信号,下游靶基因转录激活后调节免疫细胞的增殖分化发挥免疫应答。STAT6及其相关细胞因子表达异常参与多种风湿性疾病的发生发展。本文将简要介绍STAT6,综述近五年STAT6与风湿性疾病的最新研究进展,进而发现STAT6在风湿性疾病方面的潜在发展方向。

摘要： 目的 探究益气通络法联合吡非尼酮对特发性肺纤维化(IPF)患者氧化应激反应及血清血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素-13(IL-13)水平的影响。方法 选取2018年1月至2020年2月安阳市人民医院129例IPF患者,简单随机化分3组,各43例。对照A组予以吡非尼酮治疗,对照B组予以益气通络法治疗,观察组C组予以益气通络法联合吡非尼酮治疗。对比3组临床疗效及治疗前、治疗6周后、12周后中医证候积分与生理(CRP)评分、血清Ⅲ型胶原(Ⅲ-C)、四型胶原(IV-C)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、VEGF、IL-13水平。结果 观察组临床治疗总有效率高于对照A、B组,差异有统计学意义(χ^(2)=6.649,P<0.05);治疗6周后、12周后,观察组中医证候积分、CRP评分低于对照A、B组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗6周后、12周后观察组Ⅲ-C、IV-C、MDA、VEGF、IL-13水平低于对照A、B组,SOD水平高于对照A、B组,差异有统计学意义(P<0.05),对照A组Ⅲ-C、IV-C、MDA、VEGF、IL-13水平低于对照B组,SOD水平高于对照B组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 益气通络法联合吡非尼酮治疗IPF,可显著改善患者肺纤维化,降低氧化应激反应及血清VEGF、IL-13水平,进一步提高治疗效果。

摘要： 目的:研究小青龙汤联合中药热奄包对喘息性支气管炎患儿白介素-4(interleukin-4,IL-4)、白介素-13(interleukin-13,IL-13)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)水平的影响。方法:选取60例喘息性支气管炎寒性哮喘患儿按随机数字表法分为治疗组30例与对照组30例。治疗组在常规治疗的基础上加用小青龙汤联合中药热奄包,对照组按常规治疗,比较两组患儿治疗前后血清IL-4、IL-13、IFN-γ水平、临床疗效。结果:两组临床疗效比较,治疗组有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后的治疗组患儿血清IL-4、IL-13水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后治疗组患儿血清IFN-γ水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:小青龙汤联合热奄包可降低IL-4、IL-13并升高IFN-γ水平,纠正Th1/Th2细胞因子的失调,减轻气道炎症,缓解气道高反应性,有效治疗喘息性支气管炎。

摘要： 目的:研究小青龙汤联合中药热奄包对喘息性支气管炎患儿白介素-4(interleukin-4,IL-4)、白介素-13(interleukin-13,IL-13)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)水平的影响.方法:选取60例喘息性支气管炎寒性哮喘患儿按随机数字表法分为治疗组30例与对照组30例.治疗组在常规治疗的基础上加用小青龙汤联合中药热奄包,对照组按常规治疗,比较两组患儿治疗前后血清IL-4、IL-13、IFN-γ水平、临床疗效.结果:两组临床疗效比较,治疗组有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后的治疗组患儿血清IL-4、IL-13水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后治疗组患儿血清IFN-γ水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:小青龙汤联合热奄包可降低IL-4、IL-13并升高IFN-γ水平,纠正Th1/Th2细胞因子的失调,减轻气道炎症,缓解气道高反应性,有效治疗喘息性支气管炎.

摘要： 目的 观察化痰活血方如何调控哮喘小鼠肺组织IL-13信号通路相关分子,干预MUC5AC的生成.方法 建立小鼠哮喘模型(卵蛋白诱导),分别给予化痰活血方高、中、低剂量组(30、15、7.5 g/kg).造模及药物干预结束后取小鼠肺组织,采用荧光定量PCR检测MUC5AC基因变化,免疫组化法检测IL-13/MUC5AC通路中各蛋白变化.结果 化痰活血方能下调MUC5AC基因和蛋白表达(P＜0.01),抑制哮喘小鼠肺组织中IL-13、IL-4Rα、Phospho-IL-4Rα、IL-13Rα1、Phospho-IL-13Rα1、Gab2、Phospho-Gab2蛋白表达(P＜0.05,P＜0.01),上调FOXA2蛋白表达(P＜0.01).结论 化痰活血方可干预哮喘小鼠肺组织中IL-13通路上下游多个分子,抑制MUC5AC的生成.

摘要： 为了探讨IL-13细胞因子在损伤后大鼠椎间盘退变中的影响,建立了大鼠尾椎间盘退变模型,给予IL-13抑制剂sIL-13Rα2-Fc进行干预,将实验分为空白、对照、低剂量、中剂量、高剂量干预组.分别于4周及6周后通过HE染色和Masson染色观察椎间盘形态变化并评分;DMMB法定量分析椎间盘中的糖胺多糖(glycosaminoglycan,GAG)、硫酸软骨素(chondroitin sulfate,CS)、硫酸角质素(keratan sulfate,KS)、透明质酸(hyaluronic acid,HA)含量变化;RT-PCR分析Ⅰ型和Ⅱ型胶原蛋白的mRNA表达水平;蛋白质印迹分析Ⅰ型和Ⅱ型胶原蛋白含量.HE和Masson染色显示与对照组相比,干预组椎间盘病理改变减小,纤维环排列更规则,破裂部位减小,NP细胞数量增加,胶原纤维减少.sIL-13Rα2-Fc干预增加了糖胺多糖、透明质酸含量,增加了硫酸软骨素/硫酸角质素比,减少了Ⅰ型胶原蛋白的表达,并增加了Ⅱ型胶原蛋白.结果表明IL-13抑制剂sIL-13Rα2-Fc可有效减轻椎间盘退变,并且与作用时间和浓度成正相关.

摘要： 目的：观察丹参注射液对抗Thy.1系膜增生性肾炎(MsPGN)模型大鼠血浆、肾组织白介素13(IL-13)的影响。rn 方法：以尾静脉单次注射兔抗大鼠胸腺细胞血清(ATS)诱发MsPGN大鼠模型。将大鼠随机分为空白组、模型组、丹参注射液高剂量组(丹高组)、丹参注射液低剂量组(丹低组)、肝素组,每组9只。各实验组于第14d处死大鼠。酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆IL-13,免疫组化ABC方法检测肾组织IL-13的表达。rn 结果：造模后2周模型组大鼠血IL-13水平显著高于空白组(P＜0.01);丹高组、肝素组血IL-13水平明显降低,与模型组相比有显著差异(P＜0.05),提示丹高组可降低血IL-13水平;丹高组肾组织IL-13水平下调,与肝素疗效相当;肾小球系膜细胞数与肾组织il-13表达水平呈显著正相关。rn 结论：抗Thy.1MsPGN模型大鼠血、肾组织IL-13水平异常增高;丹参注射液可使MsPGN模型大鼠血IL-13的水平下降,肾组织IL-13的表达下调;从而对MsPGN有一定的抗炎、抗增殖的治疗作用。

摘要： 目的：观察丹参注射液对抗Thy.1系膜增生性肾炎(MsPGN)模型大鼠血浆、肾组织白介素13(IL-13)的影响。rn 方法：以尾静脉单次注射兔抗大鼠胸腺细胞血清(ATS)诱发MsPGN大鼠模型。将大鼠随机分为空白组、模型组、丹参注射液高剂量组(丹高组)、丹参注射液低剂量组(丹低组)、肝素组,每组9只。各实验组于第14d处死大鼠。酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆IL-13,免疫组化ABC方法检测肾组织IL-13的表达。rn 结果：造模后2周模型组大鼠血IL-13水平显著高于空白组(P＜0.01);丹高组、肝素组血IL-13水平明显降低,与模型组相比有显著差异(P＜0.05),提示丹高组可降低血IL-13水平;丹高组肾组织IL-13水平下调,与肝素疗效相当;肾小球系膜细胞数与肾组织il-13表达水平呈显著正相关。rn 结论：抗Thy.1MsPGN模型大鼠血、肾组织IL-13水平异常增高;丹参注射液可使MsPGN模型大鼠血IL-13的水平下降,肾组织IL-13的表达下调;从而对MsPGN有一定的抗炎、抗增殖的治疗作用。

摘要： 目的：观察丹参注射液对抗Thy.1系膜增生性肾炎(MsPGN)模型大鼠血浆、肾组织白介素13(IL-13)的影响。rn 方法：以尾静脉单次注射兔抗大鼠胸腺细胞血清(ATS)诱发MsPGN大鼠模型。将大鼠随机分为空白组、模型组、丹参注射液高剂量组(丹高组)、丹参注射液低剂量组(丹低组)、肝素组,每组9只。各实验组于第14d处死大鼠。酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆IL-13,免疫组化ABC方法检测肾组织IL-13的表达。rn 结果：造模后2周模型组大鼠血IL-13水平显著高于空白组(P＜0.01);丹高组、肝素组血IL-13水平明显降低,与模型组相比有显著差异(P＜0.05),提示丹高组可降低血IL-13水平;丹高组肾组织IL-13水平下调,与肝素疗效相当;肾小球系膜细胞数与肾组织il-13表达水平呈显著正相关。rn 结论：抗Thy.1MsPGN模型大鼠血、肾组织IL-13水平异常增高;丹参注射液可使MsPGN模型大鼠血IL-13的水平下降,肾组织IL-13的表达下调;从而对MsPGN有一定的抗炎、抗增殖的治疗作用。

摘要： 目的：观察丹参注射液对抗Thy.1系膜增生性肾炎(MsPGN)模型大鼠血浆、肾组织白介素13(IL-13)的影响。rn 方法：以尾静脉单次注射兔抗大鼠胸腺细胞血清(ATS)诱发MsPGN大鼠模型。将大鼠随机分为空白组、模型组、丹参注射液高剂量组(丹高组)、丹参注射液低剂量组(丹低组)、肝素组,每组9只。各实验组于第14d处死大鼠。酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆IL-13,免疫组化ABC方法检测肾组织IL-13的表达。rn 结果：造模后2周模型组大鼠血IL-13水平显著高于空白组(P＜0.01);丹高组、肝素组血IL-13水平明显降低,与模型组相比有显著差异(P＜0.05),提示丹高组可降低血IL-13水平;丹高组肾组织IL-13水平下调,与肝素疗效相当;肾小球系膜细胞数与肾组织il-13表达水平呈显著正相关。rn 结论：抗Thy.1MsPGN模型大鼠血、肾组织IL-13水平异常增高;丹参注射液可使MsPGN模型大鼠血IL-13的水平下降,肾组织IL-13的表达下调;从而对MsPGN有一定的抗炎、抗增殖的治疗作用。

摘要： 目的：观察丹参注射液对抗Thy.1系膜增生性肾炎(MsPGN)模型大鼠血浆、肾组织白介素13(IL-13)的影响。rn 方法：以尾静脉单次注射兔抗大鼠胸腺细胞血清(ATS)诱发MsPGN大鼠模型。将大鼠随机分为空白组、模型组、丹参注射液高剂量组(丹高组)、丹参注射液低剂量组(丹低组)、肝素组,每组9只。各实验组于第14d处死大鼠。酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆IL-13,免疫组化ABC方法检测肾组织IL-13的表达。rn 结果：造模后2周模型组大鼠血IL-13水平显著高于空白组(P＜0.01);丹高组、肝素组血IL-13水平明显降低,与模型组相比有显著差异(P＜0.05),提示丹高组可降低血IL-13水平;丹高组肾组织IL-13水平下调,与肝素疗效相当;肾小球系膜细胞数与肾组织il-13表达水平呈显著正相关。rn 结论：抗Thy.1MsPGN模型大鼠血、肾组织IL-13水平异常增高;丹参注射液可使MsPGN模型大鼠血IL-13的水平下降,肾组织IL-13的表达下调;从而对MsPGN有一定的抗炎、抗增殖的治疗作用。

摘要： 目的：观察丹参注射液对抗Thy.1系膜增生性肾炎(MsPGN)模型大鼠血浆、肾组织白介素13(IL-13)的影响。rn 方法：以尾静脉单次注射兔抗大鼠胸腺细胞血清(ATS)诱发MsPGN大鼠模型。将大鼠随机分为空白组、模型组、丹参注射液高剂量组(丹高组)、丹参注射液低剂量组(丹低组)、肝素组,每组9只。各实验组于第14d处死大鼠。酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆IL-13,免疫组化ABC方法检测肾组织IL-13的表达。rn 结果：造模后2周模型组大鼠血IL-13水平显著高于空白组(P＜0.01);丹高组、肝素组血IL-13水平明显降低,与模型组相比有显著差异(P＜0.05),提示丹高组可降低血IL-13水平;丹高组肾组织IL-13水平下调,与肝素疗效相当;肾小球系膜细胞数与肾组织il-13表达水平呈显著正相关。rn 结论：抗Thy.1MsPGN模型大鼠血、肾组织IL-13水平异常增高;丹参注射液可使MsPGN模型大鼠血IL-13的水平下降,肾组织IL-13的表达下调;从而对MsPGN有一定的抗炎、抗增殖的治疗作用。

摘要： 哮喘是一种常见的呼吸系统疾病,以可逆性气道阻塞、气道高反应性和气道炎症为主要特征.随着对哮喘病因研究的不断深入,人们发现定位于人染色体5q31-33的多种细胞因子都与哮喘的发生有关,尤其是IL-13在哮喘的发生中扮演着重要的角色.Zhu等通过转基因技术发现IL-13转基因阳性小鼠可出现显著的气道炎症、气道阻塞及气道高反应性现象,提示IL-13可独立参与哮喘的病理生理过程,是哮喘的一个重要的诱发因素.IL-13生物学功能是通过与其受体(IL-13α1/IL——4Rα)结合,活化JAK-STAT6信号转到途径来实现的,鉴于IL-4Rα在IL-13信号转到途径中的关键地位,IL-4Rα基因也成为哮喘的一个重要候选基因之一. 我们以黑龙江地区哮喘儿童及其一级亲属为研究对象,利用分子信标和毛细管电泳相结合的技术对IL-13及IL-4Rα几个常见的基因突变位点进行研究,分别为:IL-13启动子区的-1055C/T,第4外显子的2044A/G及IL-4Rα第12外显子的R551Q。

摘要： 哮喘是一种常见的呼吸系统疾病,以可逆性气道阻塞、气道高反应性和气道炎症为主要特征.随着对哮喘病因研究的不断深入,人们发现定位于人染色体5q31-33的多种细胞因子都与哮喘的发生有关,尤其是IL-13在哮喘的发生中扮演着重要的角色.Zhu等通过转基因技术发现IL-13转基因阳性小鼠可出现显著的气道炎症、气道阻塞及气道高反应性现象,提示IL-13可独立参与哮喘的病理生理过程,是哮喘的一个重要的诱发因素.IL-13生物学功能是通过与其受体(IL-13α1/IL——4Rα)结合,活化JAK-STAT6信号转到途径来实现的,鉴于IL-4Rα在IL-13信号转到途径中的关键地位,IL-4Rα基因也成为哮喘的一个重要候选基因之一. 我们以黑龙江地区哮喘儿童及其一级亲属为研究对象,利用分子信标和毛细管电泳相结合的技术对IL-13及IL-4Rα几个常见的基因突变位点进行研究,分别为:IL-13启动子区的-1055C/T,第4外显子的2044A/G及IL-4Rα第12外显子的R551Q。

摘要： 哮喘是一种常见的呼吸系统疾病,以可逆性气道阻塞、气道高反应性和气道炎症为主要特征.随着对哮喘病因研究的不断深入,人们发现定位于人染色体5q31-33的多种细胞因子都与哮喘的发生有关,尤其是IL-13在哮喘的发生中扮演着重要的角色.Zhu等通过转基因技术发现IL-13转基因阳性小鼠可出现显著的气道炎症、气道阻塞及气道高反应性现象,提示IL-13可独立参与哮喘的病理生理过程,是哮喘的一个重要的诱发因素.IL-13生物学功能是通过与其受体(IL-13α1/IL——4Rα)结合,活化JAK-STAT6信号转到途径来实现的,鉴于IL-4Rα在IL-13信号转到途径中的关键地位,IL-4Rα基因也成为哮喘的一个重要候选基因之一. 我们以黑龙江地区哮喘儿童及其一级亲属为研究对象,利用分子信标和毛细管电泳相结合的技术对IL-13及IL-4Rα几个常见的基因突变位点进行研究,分别为:IL-13启动子区的-1055C/T,第4外显子的2044A/G及IL-4Rα第12外显子的R551Q。

摘要： 哮喘是一种常见的呼吸系统疾病,以可逆性气道阻塞、气道高反应性和气道炎症为主要特征.随着对哮喘病因研究的不断深入,人们发现定位于人染色体5q31-33的多种细胞因子都与哮喘的发生有关,尤其是IL-13在哮喘的发生中扮演着重要的角色.Zhu等通过转基因技术发现IL-13转基因阳性小鼠可出现显著的气道炎症、气道阻塞及气道高反应性现象,提示IL-13可独立参与哮喘的病理生理过程,是哮喘的一个重要的诱发因素.IL-13生物学功能是通过与其受体(IL-13α1/IL——4Rα)结合,活化JAK-STAT6信号转到途径来实现的,鉴于IL-4Rα在IL-13信号转到途径中的关键地位,IL-4Rα基因也成为哮喘的一个重要候选基因之一. 我们以黑龙江地区哮喘儿童及其一级亲属为研究对象,利用分子信标和毛细管电泳相结合的技术对IL-13及IL-4Rα几个常见的基因突变位点进行研究,分别为:IL-13启动子区的-1055C/T,第4外显子的2044A/G及IL-4Rα第12外显子的R551Q。

摘要： 本发明涉及一种鉴定肝炎病毒感染对象具有发生肝癌倾向的方法，包括在所述对象的生物学样品中检测IL-1β、IL-6、IL-10、IL-17、IL-23和TNF-α中至少2种因子的水平，其中所述水平升高是所述对象具有发生肝癌倾向的指征。本发明还涉及了检测IL-1β、IL-6、IL-10、IL-17、IL-23和TNF-α中至少2种的物质在制备用于鉴定对象具有发生肝癌倾向的组合物中的应用以及用于所述鉴定的试剂盒。

摘要： 本发明涉及刺激IL-15Rβ/γ信号通路、从而诱导和/或刺激诸如NK细胞和/或T细胞的IL-15Rβ/γ阳性细胞的活化和/或增殖。适当的化合物包括包含至少一个IL-15Rβ/γ结合体的化合物，所述结合体与至少一个含有IL-15Rα胞外区的sushi结构域的多肽直接或间接共价连接。

摘要： 本发明涉及组合疗法和其治疗慢性气道疾病的用途，特别是治疗哮喘的用途。所述组合疗法包含(i)IL‑5:IL‑5R的拮抗剂和(ii)IL‑4:IL‑4R的拮抗剂和/或IL‑13:IL‑13R的拮抗剂。本发明还提供了双特异性抗体，其包含结合至IL‑4Rα的抗原结合结构域和结合至IL‑5的抗原结合结构域。所述双特异性抗体可以用于治疗慢性气道疾病，特别是哮喘。

摘要： 本发明涉及一种鉴定肝炎病毒感染对象具有发生肝癌倾向的方法，包括在所述对象的生物学样品中检测IL-1β、IL-6、IL-10、IL-17、IL-23和TNF-α中至少2种因子的水平，其中所述水平升高是所述对象具有发生肝癌倾向的指征。本发明还涉及了检测IL-1β、IL-6、IL-10、IL-17、IL-23和TNF-α中至少2种的物质在制备用于鉴定对象具有发生肝癌倾向的组合物中的应用以及用于所述鉴定的试剂盒。

摘要： 本发明涉及刺激IL－15Rβ/γ信号通路、从而诱导和/或刺激诸如NK细胞和/或T细胞的IL－15Rβ/γ阳性细胞的活化和/或增殖。适当的化合物包括包含至少一个IL－15Rβ/γ结合体的化合物，所述结合体与至少一个含有IL－15Rα胞外区的sushi结构域的多肽直接或间接共价连接。

摘要： 本发明公开了含有IFN‑γ，IL1β，IL6，IL10，IL15中至少两种的细胞因子组合物，涉及生物医学技术领域。本发明提供的细胞因子组合物中包含IFN‑γ，IL1β，IL6，IL10，IL15至少两种细胞因子；本发明还提供所述的细胞因子组合物在体外培养抗病毒性肺炎活性增强的人间充质干细胞的用途。该培养基含有所述的细胞因子组合物及基础培养基。本发明还提供含有所述的细胞因子组合物的培养基培养得到的抗病毒性肺炎活性增强的人间充质干细胞，具有更好的抗病毒性肺炎活性，可用于治疗病毒性肺炎引起的免疫炎症反应，降低炎症反应对肺部组织的破坏；具体表现在：具有增殖速度更快，免疫调节因子IDO、PGE2、TGF‑β的表达增加、对T细胞的抑制能力更优。

摘要： 本发明涉及包含与载体蛋白偶联的细胞因子的免疫原性产品，其中细胞因子选自包含IL‑4、IL‑13及其混合物的组，并且其中载体蛋白是CRM197。本发明进一步涉及一种制备本发明的免疫原性产品的方法。本发明还涉及本发明的免疫原性产品在治疗与异常的IL‑4和/或IL‑13表达或活性相关的炎性病症中的治疗用途。

摘要： 本发明提供了一种用于同时检测IL‑1β、IL‑1Ra含量和IL‑1Ra/IL‑1β比值的胶体金试纸条及其应用，涉及免疫检测技术领域；所述胶体金试纸条，包括玻璃纤维垫、硝酸纤维素膜和吸水纸；所述玻璃纤维素垫上包被有胶体金标记的同时结合IL‑1β和IL‑1Ra的抗IL‑1β‑1Ra‑2兔源多克隆抗体；所述硝酸纤维素膜依次包括检测线T1、检测线T2和质控线；所述检测线T1上包被有结合IL‑1β的抗IL‑1β‑1的豚鼠源多克隆抗体；所述检测线T2上包被有结合IL‑1Ra的抗IL‑1Ra‑1的豚鼠源多克隆抗体；所述质控线上包被有羊抗兔抗体。本发明提供的胶体金试纸条具有特异、便捷、成本低、重复性好等优点。

摘要： 本发明公开了IL18，IL12，IL15处理的间质干细胞所产生的外泌体及抗病毒应用，涉及生物医药技术领域。该外泌体由细胞因子组合物对间质干细胞进行预处理所产生，所述细胞因子组合物包含IL18，IL12及IL15中的至少两种细胞因子。本发明提供的抗病毒性肺炎活性增强的间质干细胞的外泌体，相比未经预处理的人间质干细胞所分泌的外泌体可以有更好的抗病毒性肺炎活性以用于治疗病毒性肺炎引起的免疫炎症反应，降低炎症反应对肺部组织的破坏，起到组织器官修复的作用；预处理后人间质干细胞所分泌的外泌体具有均一性更好、免疫调节性蛋白更高、外泌体颗粒含量更多等特点；可应用于制备治疗病毒性肺炎或由病毒性肺炎引起的免疫炎症药物。

摘要： 本发明公开一种IL4、IL21、IL27至少两种细胞因子处理获得的间充质干细胞及其外泌体和应用，涉及生物医学技术领域，该间充质干细胞及其外泌体由细胞因子组合物对间充质干细胞进行预处理后获得，该间充质干细胞的方式为：对间充质干细胞使用含有细胞因子组合物的完全培养基进行分阶段处理刺激，获得赋能后的间充质干细胞；该外泌体的方式为：对间充质干细胞使用含有细胞因子组合物的完全培养基进行分阶段处理刺激，然后更换为基础培养基饥饿处理；通过使用本发明提供的细胞因子组合物预处理后得到的间充质干细胞及其外泌体可发挥更强的免疫调节功能，更好的用于免疫性疾病的治疗。