NKT细胞

摘要： 探究白头翁汤通过抑制自然杀伤T细胞(NKT细胞)分泌白细胞介素-13(IL-13)细胞因子治疗溃疡性结肠炎(UC)的作用机制。首先用噁唑酮建立小鼠结肠炎模型,分离培养结肠黏膜NKT细胞。为进一步明确与NKT细胞表达IL-13相关的信号通路和转录因子,采用药理学特异性激酶抑制剂抑制的方法,先分别抑制PLCγ1-Calcineurin-NFAT、MEK-ERK、PI3K-Akt-mTORC1及PKCθ-Ikk-NF-κB信号通路,再用抗CD3和抗CD28单克隆抗体刺激,最后用实时荧光定量PCR(RT-PCR)和酶联免疫吸附实验(ELISA)观察IL-13 mRNA和蛋白表达水平以及用蛋白质免疫印迹实验(Western blot)测定心肌转录因子3(GATA3)、早幼粒细胞白血病锌指蛋白(PLZF)、T盒子转录因子(T-bet)、维甲酸相关孤儿受体γτ(RORγτ)等转录因子的表达变化。结果显示,治疗组和模型组相比,小鼠的生长状况明显好转,小鼠黏血便和黏液减少最后消失,而且小鼠进食增加,体重明显升高,白头翁汤组结肠黏膜组织损伤和疾病活动指数评分(DAI)降低(P<0.05)。RT-PCR和ELISA结果显示,和对照组相比,模型组IL-13的RNA和蛋白质表达水平明显升高(P<0.01),而用白头翁汤治疗后,IL-13在分子和蛋白水平的表达发生了下降(P<0.05)。用1μM AEB071抑制PKCθ蛋白激酶后,模型组NKT细胞表达IL-13分子水平显著降低,而且白头翁组NKT细胞NF-κB的表达水平明显下降,与模型组相比,差异显著(P<0.01)。研究表明白头翁汤可能通过PKCθ-Ikk-NF-κB信号通路降低IL-13因子的表达促使小鼠炎症减轻,肠壁损伤修复,恢复结肠黏膜的分泌等功能,最终使小鼠恢复到正常生理状态。

摘要： 目的:比较3种容积旋转调强计划(VMAT)的剂量学差异,探讨VMAT遮挡技术对早期鼻腔NK/T细胞淋巴瘤的剂量学影响。方法:选取20例早期鼻腔NK/T细胞淋巴瘤患者,分别设计无晶体遮挡(VMAT-OFF)计划、晶体半遮挡(VMAT-E)计划和晶体全遮挡(VMAT-E&E)计划,评估3组计划的计划靶区体积(PTV)和危及器官(OARs)剂量学参数,评估机器跳数(MU)和SCIMOCA通过率(3%/2 mm)。结果:3种计划的靶区剂量分布均能满足临床要求,PTV的D2%、D98%、V95%、均匀性指数、适形度指数均无统计学差异;在MU方面,VMAT-OFF

摘要： 初步探究白头翁汤调控溃疡性结肠炎(UC)NKT细胞表达转录因子白细胞介素-13(IL-13)的信号通路和转录因子的作用机制。实验采用白头翁汤灌胃对C57BL/6小鼠噁唑酮结肠炎模型进行治疗。根据小鼠疾病活动指数DAI、组织病理学判断白头翁汤及其阳性对照美沙拉嗪的疗效。采用HE染色观察白头翁汤对结肠黏膜NKT细胞浸润的影响,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)和酶联免疫吸附实验(ELISA)方法检测组织中IL-13的mRNA表达水平和mRNA浓度,采用Western blot方法检测白头翁汤对结肠黏膜NKT细胞表达转录因子IL-13的信号通路和转录因子以及对结肠上皮屏障的影响。结果显示:小鼠噁唑酮结肠炎模型构建成功后,小鼠体重出现明显的下降,DAI评分升高,经白头翁汤治疗后,小鼠体重下降减缓,并且小鼠的DAI评分降低(P<0.05);另外,白头翁汤改善了小鼠噁唑酮结肠炎模型的病理结构变化,组织损伤程度明显降低。Western blot检测发现,白头翁汤导致IL-13信号通路相关蛋白表达呈现不同程度的升高和降低,并且也改变了结肠上皮组织细胞连接蛋白的表达。HE结果印证相关蛋白表达的变化改善了结肠组织的病理结构。研究表明白头翁汤可能是通过降低溃疡性结肠炎NKT细胞表达转录因子IL-13来提高小鼠UC治疗效果,初步机制可能是激活了IL-13相关通路蛋白和结肠上皮细胞连接蛋白的表达。

摘要： 目的观察急性非等容量血液稀释(acute nonnormovolemic hemodilution,ANIH)对于老年直肠癌根治术患者围术期NK细胞数量和毒性功能、NKT细胞数量及Th1/Th2细胞因子比值的影响。方法40例最终入选老年患者分为常规输液组(Ⅰ组,n=20)和ANIH组(Ⅱ组,n=20)。所有患者分别于麻醉前1 d(T1)、术后第1天(T2)、第3天(T3)、第7天(T4)抽取外周静脉血,以EPICS XL流式细胞仪检测外周血单核细胞中NK细胞数量和细胞毒性功能、NKT细胞数量、血清Th1型及Th2型细胞因子浓度,计算Th1/Th2型细胞因子比值。结果与T1时比较,2组NK细胞数量T2和T3时都有升高,T3时Ⅱ组升高与Ⅰ组相比差异有统计学意义(P0.05)。2组Th1/Th2型细胞因子比值在各时间点,组间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论ANIH与常规输液相比可以保护和改善老年直肠癌根治术患者围术期细胞免疫功能,是一种安全有效的血液保护方法。

摘要： 1病历摘要患者女,57岁,因“间断咽痛伴发热1个月”于2020年6月19日就诊。患者于就诊前1个月无明显诱因出现咽痛伴发热,体温最高达38.2°C,自觉口腔有异味,全身乏力、酸痛不适,自行口服退热药后体温恢复正常,咽痛无明显好转,于当地医院行电子喉镜检查,提示“舌根部溃疡待查”,活检提示“考虑炎性病变”,予静脉滴注头孢类抗生素治疗两周,症状改善。停药后患者症状再次发作,自行口服头孢类抗生素1周症状缓解。

摘要： 目的:探讨CD1d在小鼠皮肤移植排斥反应中的免疫调节作用及其机制。方法:利用两种基因缺失小鼠的同种异体皮肤移植实验模型,观察CD1d与移植皮片存活时间的相关性。采用RT-PCR和流式细胞术检测NKT细胞,探讨CD1d的作用机制。以实时荧光定量PCR分析CD1d与受体小鼠体内细胞因子微环境改变的相关性。最后,通过阻断细胞因子、激活NKT细胞和过继免疫法证实结果。结果:CD1d基因缺失时移植物存活时间明显长于野生型(P<0.001),NKT细胞数量较野生型明显减少(P<0.05),而IL-10和TGF-β水平明显增高(P<0.05,P<0.001)。脾淋巴细胞过继免疫、α-GalCer治疗和IL-10阻断均可缩短移植物存活时间。结论:CD1d分子通过以CD1d-NKT细胞为轴的免疫反应,抑制NKT细胞的激活和细胞因子微环境的改变,在器官移植早期排斥反应中起到举足轻重的作用。

摘要： 目的:探讨Mir-150和NKT细胞的激活对雌性小鼠Ⅰ型糖尿病的影响。方法:采用雌性Mir-150基因敲除和正常对照C57小鼠;链佐脲霉素(STZ)处理建立Ⅰ型糖尿病(T1DM)小鼠模型;体内注射α-Galcer活化NKT细胞;采用流式细胞技术检测小鼠脾脏NKT细胞数量。结果:STZ处理的雌性小鼠中Mir-150敲除小鼠比C57BL/6J更容易患T1DM。给予α-Galcer注射,雌性小鼠脾脏NKT细胞数量增多。α-Galcer的注射使得雌性小鼠Ⅰ型糖尿病患病率下降;STZ处理的雌性小鼠注射α-Galcer后,Mir-150敲除小鼠的死亡率升高。结论:Mir-150缺失促进小鼠糖尿病的发生,而激活NKT细胞抑制糖尿病的发生,但导致Mir-150敲除小鼠死亡加剧。

摘要： 目的探讨原发免疫性血小板减少症(ITP)患者外周血淋巴细胞亚群、NKT细胞及Th1/Th2细胞因子的变化及意义。方法利用流式细胞术检测63例ITP患者(实验1组32例,PLT<20×109/L;实验2组31例,PLT≥20×109/L)及34例健康体检者(对照组)淋巴细胞亚群、NKT细胞、Th1/Th2细胞因子水平。结果ITP组CD3+、CD3+CD4+、CD3-CD16+CD56+、CD4+/CD8+、NKT水平明显低于对照组,CD3+CD8+、CD3-CD19+、Th1/Th2细胞因子(IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ)的水平明显高于对照组(P<0.01);实验1组CD3+、CD3+CD4+、NKT水平明显低于实验2组和对照组,CD3-CD19+水平明显高于实验2组和对照组(P<0.01);ITP组NKT水平与PLT计数呈正相关(P<0.01)。结论ITP患者体内存在淋巴细胞亚群、NKT细胞及Th1/Th2细胞因子紊乱,T、B淋巴细胞亚群及NKT细胞与疾病病情密切相关。

摘要： 目的 探讨鼻型结外NK/T细胞淋巴瘤(NKTCL)的影像学表现,以提高诊断的准确性.方法 选取并分析经病理证实的24例鼻型NKTCL的头颈部MRI及其中3例胸部CT资料.结果 24例中肿瘤发生于鼻腔17例,均累及单侧鼻腔,局限于单侧鼻腔6例、另11例见鼻腔外多个部位受侵犯;发生于鼻腔外7例,鼻咽受侵3例、口咽受侵2例、鼻咽及口咽均受侵者2例.11例患者见27处骨质破坏区,4例鼻中隔大穿孔,2例合并硬腭穿孔,6例淋巴结增大.17例在T1WI及T2WI呈等信号,3例见小斑片状T1WI低信号及T2WI高信号.增强后15例表现为轻中度均匀强化;5例见小斑片状坏死无强化区;另4例T,WI、T2WI及增强扫描均未发现软组织肿块影.3例合并肺部异常,其中2例表现为两肺多发节段性实变影,部分实变影内见空气支气管征,另1例两肺见弥漫性粟粒状结节.结论 鼻型NKTCL的MRI表现具有一定的特征性,部分病例可合并肺部异常.

摘要： 目的 探究miR-34a在NK/T细胞淋巴瘤组织中的表达及生物学特性影响.方法 回顾性分析2018年6月至2021年6月长沙市第三医院血液肿瘤科收治的50例结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤患者及25例鼻腔黏膜慢性炎患者,分别作为NK/T组和正常对照组.对正常NK/T细胞淋巴瘤组织进行慢病毒miR-34a高表达(pLenti-miR)及干扰载体(pLenti-anti-miR)构建,分为miR-34a高表达组及miR-34a干扰组,NK/T细胞淋巴瘤细胞作为miR-34a对照组.采用RT-PCR法检测2组患者组织中miR-34a表达水平,MTT法检测细胞生长增殖能力、流式细胞学检测细胞凋亡情况、Transwell小室检测细胞侵袭迁移能力.结果 NK/T组中miR-34a相对表达量(4.69±2.52),显著低于正常对照组(8.21±2.17),差异有统计学意义(P<0.05).重复测量方差分析结果 显示,不同组间、不同时间吸光度均存在显著差异(P<0.001),其中24 h时miR-34a干扰组吸光度显著高于miR-34a对照组,48、72 h时miR-34a高表达组吸光度显著低于miR-34a干扰组、miR-34a对照组,72 h时miR-34a干扰组吸光度显著高于miR-34a高表达组、miR-34a对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).miR-34a高表达组凋亡率为(83.24±4.36)％,显著高于miR-34a干扰组、miR-34a对照组[(20.16±0.96)％、(23.14±3.02)％],差异均有统计学意义(P<0.05).miR-34a高表达组及miR-34a对照组中穿膜细胞数为(27.34±5.20)、(47.22±5.13)个,显著低于miR-34a干扰组[(182.62±9.42)个],差异均有统计学意义(P<0.05).结论 MiR-34a在NK/T细胞淋巴瘤组织中呈低表达,影响生物学特性扮演抑癌基因角色.

摘要： 目的:通过观察疏肝健脾方对瘤前抑郁障碍型小鼠乳腺癌干预作用及NKT、MDSC免疫抑制效应影响,揭示疏肝健脾方对抑郁型乳腺癌模型免疫重塑的分子机制.rn 方法:BALB/c雌性小鼠抑郁造模28天后腋下接种4T1 炎性乳腺癌细胞,建立瘤前抑郁障碍型乳腺癌小鼠模型,并完成对模型的评价.将小鼠分为空白组、单纯荷瘤组、单纯抑郁组、抑郁荷瘤组、化疗组、中药组和中西结合组.分别给予化疗药物吉西他滨、中药疏肝健脾方以及中西医结合进行干预14天.模型成功后用流式细胞技术检测MDSC、NKT细胞、T细胞亚群.rn 结果:1.抑郁荷瘤组较正常小鼠MDSC含量高出接近1 倍;化疗组、中西医结合组MDSC表达小于抑郁荷瘤组,且具有统计学意义(p＜0.05).2.抑郁荷瘤组NKT 细胞表达低于中西结合组、单纯抑郁组和空白组,具有统计学意义(p＜0.05).经过中西药物干预后NKT 细胞表达升高,中西结合组＞化疗组＞中药组.3.CD4+/CD8+是评价免疫功能的关键指标,各组比值计算结果为:空白组的比值高于各组,未经干预的抑郁荷瘤组比值最低;中西医结合组比值大于抑郁荷瘤组(p＜0.05).rn 结论:疏肝健脾方通过改善抑郁状态,抑制免疫抑制细胞MDSC 的激活和扩增,提高T 细胞亚群的表达和免疫监视作用.此外,通过介导Ⅱ性NKT 细胞向Ⅰ型NKT 细胞转化,减少IL-13产生,限制MDSC 细胞的免疫抑制作用,从而发挥免疫正向调节作用.疏肝健脾方通过上述途径最终限制MDSC 的免疫抑制效应.

摘要： 目的:通过观察疏肝健脾方对瘤前抑郁障碍型小鼠乳腺癌干预作用及NKT、MDSC免疫抑制效应影响,揭示疏肝健脾方对抑郁型乳腺癌模型免疫重塑的分子机制.rn 方法:BALB/c雌性小鼠抑郁造模28天后腋下接种4T1 炎性乳腺癌细胞,建立瘤前抑郁障碍型乳腺癌小鼠模型,并完成对模型的评价.将小鼠分为空白组、单纯荷瘤组、单纯抑郁组、抑郁荷瘤组、化疗组、中药组和中西结合组.分别给予化疗药物吉西他滨、中药疏肝健脾方以及中西医结合进行干预14天.模型成功后用流式细胞技术检测MDSC、NKT细胞、T细胞亚群.rn 结果:1.抑郁荷瘤组较正常小鼠MDSC含量高出接近1 倍;化疗组、中西医结合组MDSC表达小于抑郁荷瘤组,且具有统计学意义(p＜0.05).2.抑郁荷瘤组NKT 细胞表达低于中西结合组、单纯抑郁组和空白组,具有统计学意义(p＜0.05).经过中西药物干预后NKT 细胞表达升高,中西结合组＞化疗组＞中药组.3.CD4+/CD8+是评价免疫功能的关键指标,各组比值计算结果为:空白组的比值高于各组,未经干预的抑郁荷瘤组比值最低;中西医结合组比值大于抑郁荷瘤组(p＜0.05).rn 结论:疏肝健脾方通过改善抑郁状态,抑制免疫抑制细胞MDSC 的激活和扩增,提高T 细胞亚群的表达和免疫监视作用.此外,通过介导Ⅱ性NKT 细胞向Ⅰ型NKT 细胞转化,减少IL-13产生,限制MDSC 细胞的免疫抑制作用,从而发挥免疫正向调节作用.疏肝健脾方通过上述途径最终限制MDSC 的免疫抑制效应.

摘要： 目的:通过观察疏肝健脾方对瘤前抑郁障碍型小鼠乳腺癌干预作用及NKT、MDSC免疫抑制效应影响,揭示疏肝健脾方对抑郁型乳腺癌模型免疫重塑的分子机制.rn 方法:BALB/c雌性小鼠抑郁造模28天后腋下接种4T1 炎性乳腺癌细胞,建立瘤前抑郁障碍型乳腺癌小鼠模型,并完成对模型的评价.将小鼠分为空白组、单纯荷瘤组、单纯抑郁组、抑郁荷瘤组、化疗组、中药组和中西结合组.分别给予化疗药物吉西他滨、中药疏肝健脾方以及中西医结合进行干预14天.模型成功后用流式细胞技术检测MDSC、NKT细胞、T细胞亚群.rn 结果:1.抑郁荷瘤组较正常小鼠MDSC含量高出接近1 倍;化疗组、中西医结合组MDSC表达小于抑郁荷瘤组,且具有统计学意义(p＜0.05).2.抑郁荷瘤组NKT 细胞表达低于中西结合组、单纯抑郁组和空白组,具有统计学意义(p＜0.05).经过中西药物干预后NKT 细胞表达升高,中西结合组＞化疗组＞中药组.3.CD4+/CD8+是评价免疫功能的关键指标,各组比值计算结果为:空白组的比值高于各组,未经干预的抑郁荷瘤组比值最低;中西医结合组比值大于抑郁荷瘤组(p＜0.05).rn 结论:疏肝健脾方通过改善抑郁状态,抑制免疫抑制细胞MDSC 的激活和扩增,提高T 细胞亚群的表达和免疫监视作用.此外,通过介导Ⅱ性NKT 细胞向Ⅰ型NKT 细胞转化,减少IL-13产生,限制MDSC 细胞的免疫抑制作用,从而发挥免疫正向调节作用.疏肝健脾方通过上述途径最终限制MDSC 的免疫抑制效应.

摘要： 目的:通过观察疏肝健脾方对瘤前抑郁障碍型小鼠乳腺癌干预作用及NKT、MDSC免疫抑制效应影响,揭示疏肝健脾方对抑郁型乳腺癌模型免疫重塑的分子机制.rn 方法:BALB/c雌性小鼠抑郁造模28天后腋下接种4T1 炎性乳腺癌细胞,建立瘤前抑郁障碍型乳腺癌小鼠模型,并完成对模型的评价.将小鼠分为空白组、单纯荷瘤组、单纯抑郁组、抑郁荷瘤组、化疗组、中药组和中西结合组.分别给予化疗药物吉西他滨、中药疏肝健脾方以及中西医结合进行干预14天.模型成功后用流式细胞技术检测MDSC、NKT细胞、T细胞亚群.rn 结果:1.抑郁荷瘤组较正常小鼠MDSC含量高出接近1 倍;化疗组、中西医结合组MDSC表达小于抑郁荷瘤组,且具有统计学意义(p＜0.05).2.抑郁荷瘤组NKT 细胞表达低于中西结合组、单纯抑郁组和空白组,具有统计学意义(p＜0.05).经过中西药物干预后NKT 细胞表达升高,中西结合组＞化疗组＞中药组.3.CD4+/CD8+是评价免疫功能的关键指标,各组比值计算结果为:空白组的比值高于各组,未经干预的抑郁荷瘤组比值最低;中西医结合组比值大于抑郁荷瘤组(p＜0.05).rn 结论:疏肝健脾方通过改善抑郁状态,抑制免疫抑制细胞MDSC 的激活和扩增,提高T 细胞亚群的表达和免疫监视作用.此外,通过介导Ⅱ性NKT 细胞向Ⅰ型NKT 细胞转化,减少IL-13产生,限制MDSC 细胞的免疫抑制作用,从而发挥免疫正向调节作用.疏肝健脾方通过上述途径最终限制MDSC 的免疫抑制效应.

摘要： 目的:通过观察疏肝健脾方对瘤前抑郁障碍型小鼠乳腺癌干预作用及NKT、MDSC免疫抑制效应影响,揭示疏肝健脾方对抑郁型乳腺癌模型免疫重塑的分子机制.rn 方法:BALB/c雌性小鼠抑郁造模28天后腋下接种4T1 炎性乳腺癌细胞,建立瘤前抑郁障碍型乳腺癌小鼠模型,并完成对模型的评价.将小鼠分为空白组、单纯荷瘤组、单纯抑郁组、抑郁荷瘤组、化疗组、中药组和中西结合组.分别给予化疗药物吉西他滨、中药疏肝健脾方以及中西医结合进行干预14天.模型成功后用流式细胞技术检测MDSC、NKT细胞、T细胞亚群.rn 结果:1.抑郁荷瘤组较正常小鼠MDSC含量高出接近1 倍;化疗组、中西医结合组MDSC表达小于抑郁荷瘤组,且具有统计学意义(p＜0.05).2.抑郁荷瘤组NKT 细胞表达低于中西结合组、单纯抑郁组和空白组,具有统计学意义(p＜0.05).经过中西药物干预后NKT 细胞表达升高,中西结合组＞化疗组＞中药组.3.CD4+/CD8+是评价免疫功能的关键指标,各组比值计算结果为:空白组的比值高于各组,未经干预的抑郁荷瘤组比值最低;中西医结合组比值大于抑郁荷瘤组(p＜0.05).rn 结论:疏肝健脾方通过改善抑郁状态,抑制免疫抑制细胞MDSC 的激活和扩增,提高T 细胞亚群的表达和免疫监视作用.此外,通过介导Ⅱ性NKT 细胞向Ⅰ型NKT 细胞转化,减少IL-13产生,限制MDSC 细胞的免疫抑制作用,从而发挥免疫正向调节作用.疏肝健脾方通过上述途径最终限制MDSC 的免疫抑制效应.

摘要： 目的:通过观察疏肝健脾方对瘤前抑郁障碍型小鼠乳腺癌干预作用及NKT、MDSC免疫抑制效应影响,揭示疏肝健脾方对抑郁型乳腺癌模型免疫重塑的分子机制.rn 方法:BALB/c雌性小鼠抑郁造模28天后腋下接种4T1 炎性乳腺癌细胞,建立瘤前抑郁障碍型乳腺癌小鼠模型,并完成对模型的评价.将小鼠分为空白组、单纯荷瘤组、单纯抑郁组、抑郁荷瘤组、化疗组、中药组和中西结合组.分别给予化疗药物吉西他滨、中药疏肝健脾方以及中西医结合进行干预14天.模型成功后用流式细胞技术检测MDSC、NKT细胞、T细胞亚群.rn 结果:1.抑郁荷瘤组较正常小鼠MDSC含量高出接近1 倍;化疗组、中西医结合组MDSC表达小于抑郁荷瘤组,且具有统计学意义(p＜0.05).2.抑郁荷瘤组NKT 细胞表达低于中西结合组、单纯抑郁组和空白组,具有统计学意义(p＜0.05).经过中西药物干预后NKT 细胞表达升高,中西结合组＞化疗组＞中药组.3.CD4+/CD8+是评价免疫功能的关键指标,各组比值计算结果为:空白组的比值高于各组,未经干预的抑郁荷瘤组比值最低;中西医结合组比值大于抑郁荷瘤组(p＜0.05).rn 结论:疏肝健脾方通过改善抑郁状态,抑制免疫抑制细胞MDSC 的激活和扩增,提高T 细胞亚群的表达和免疫监视作用.此外,通过介导Ⅱ性NKT 细胞向Ⅰ型NKT 细胞转化,减少IL-13产生,限制MDSC 细胞的免疫抑制作用,从而发挥免疫正向调节作用.疏肝健脾方通过上述途径最终限制MDSC 的免疫抑制效应.

摘要： 目的:通过观察疏肝健脾方对瘤前抑郁障碍型小鼠乳腺癌干预作用及NKT、MDSC免疫抑制效应影响,揭示疏肝健脾方对抑郁型乳腺癌模型免疫重塑的分子机制.rn 方法:BALB/c雌性小鼠抑郁造模28天后腋下接种4T1 炎性乳腺癌细胞,建立瘤前抑郁障碍型乳腺癌小鼠模型,并完成对模型的评价.将小鼠分为空白组、单纯荷瘤组、单纯抑郁组、抑郁荷瘤组、化疗组、中药组和中西结合组.分别给予化疗药物吉西他滨、中药疏肝健脾方以及中西医结合进行干预14天.模型成功后用流式细胞技术检测MDSC、NKT细胞、T细胞亚群.rn 结果:1.抑郁荷瘤组较正常小鼠MDSC含量高出接近1 倍;化疗组、中西医结合组MDSC表达小于抑郁荷瘤组,且具有统计学意义(p＜0.05).2.抑郁荷瘤组NKT 细胞表达低于中西结合组、单纯抑郁组和空白组,具有统计学意义(p＜0.05).经过中西药物干预后NKT 细胞表达升高,中西结合组＞化疗组＞中药组.3.CD4+/CD8+是评价免疫功能的关键指标,各组比值计算结果为:空白组的比值高于各组,未经干预的抑郁荷瘤组比值最低;中西医结合组比值大于抑郁荷瘤组(p＜0.05).rn 结论:疏肝健脾方通过改善抑郁状态,抑制免疫抑制细胞MDSC 的激活和扩增,提高T 细胞亚群的表达和免疫监视作用.此外,通过介导Ⅱ性NKT 细胞向Ⅰ型NKT 细胞转化,减少IL-13产生,限制MDSC 细胞的免疫抑制作用,从而发挥免疫正向调节作用.疏肝健脾方通过上述途径最终限制MDSC 的免疫抑制效应.

摘要： NKT细胞作为一类新的免疫调节细胞在抗肿瘤免疫,克服移植排斥,以及抑制自身免疫性疾病的发生中发挥着重要作用.本文对NKT细胞的总体情况,以及近年来的某些研究进展作一综述.

摘要： NKT细胞作为一类新的免疫调节细胞在抗肿瘤免疫,克服移植排斥,以及抑制自身免疫性疾病的发生中发挥着重要作用.本文对NKT细胞的总体情况,以及近年来的某些研究进展作一综述.

摘要： 本发明公开了一种联合制备CAR‑NK细胞和CAR‑NKT细胞的方法，该方法包括以下步骤：1)将外周血单个核细胞加入细胞培养基中，预活化其中的NK细胞和NKT细胞，再选择性体外活化扩增NK细胞和NKT细胞；2)用携带有嵌合抗原受体的基因序列的慢病毒载体转导步骤1)所得混合细胞。该方法使用健康供者的NK和NKT可以进行标准化和批量化制备；另外本申请中NK细胞和NKT细胞的纯度无需纯化即可分别达到60％和30％以上，因此可以避免预先纯化；使用该方法联合制备的CAR‑NK细胞和CAR‑NKT细胞可通过临床用药来控制其在体内的活化增殖程度及存续时间。

摘要： 本发明公开了一种联合制备CAR‑Vγ9Vδ2T细胞和CAR‑NKT细胞的方法，该方法包括以下步骤：1)将外周血单个核细胞加入细胞培养基中，预活化其中的Vγ9Vδ2T细胞和NKT细胞，再选择性体外活化扩增Vγ9Vδ2T细胞和NKT细胞；2)用携带有嵌合抗原受体的基因序列的慢病毒载体转导步骤1)所得混合细胞。该方法使用健康供者的γδT可以进行标准化和批量化制备；另外本申请中Vγ9Vδ2T细胞和NKT细胞的纯度无需纯化即可分别达到60％和30％以上，因此可以避免预先纯化；使用该方法联合制备的CAR‑Vγ9Vδ2T细胞和CAR‑NKT细胞可通过临床用药来控制其在体内的活化增殖程度及存续时间。

摘要： 本发明涉及医学检测技术，旨在提供一种评估NKT细胞对肝实质细胞杀伤能力的方法。该方法具体包括：取小鼠的肝脏和脾脏，各自研磨过滤后去除杂质，并分别制成肝淋巴细胞悬液和脾淋巴细胞悬液后，分别通过流式细胞分选技术分选NKT细胞悬液、树突细胞；将小鼠肝实质细胞株TLR2加入培养板，并染CFSE-FITC染料；经处理的NKT细胞悬液与细胞悬液混合后加入培养板；培养4小时后收集细胞，于细胞混合液中加入PI染色，上机检测；如果存在CFSE+细胞中PI阳性比例大于5％的情况，则说明NKT细胞对肝实质细胞杀伤能力处于过度杀伤水平。本发明能够稳定且安全地测定不同状态下的NKT细胞对肝实质细胞的杀伤效果，为以后实验室科学研究提供技术支持。

摘要： 本发明公开了重组多刺激分子细胞ME64/CD137L/mIL-18及其制备方法和在NKT细胞体外扩增中的应用；该细胞以MEG-01细胞为载体，转染CD64真核表达载体，经筛选，分选，获得ME64细胞；再制备双表达CD137L和mIL-18的真核表达载体；将该载体转染ME64细胞，获得ME64/CD137L/mIL-18细胞；该细胞易于大量制备、成本低、重复性好、能够稳定表达外源蛋白。该细胞用于NKT细胞体外扩增中可刺激NKT细胞的大量扩增，提高NKT细胞的增殖次数及肿瘤细胞杀伤毒性。

摘要： 本申请提供了一种制备NKT细胞刺激性树突细胞的方法，该方法包括：将单个核细胞置于培养容器内并通过保持该培养容器静置而使得所述单个核细胞中的一些沉降于所述容器的底表面上的步骤；将除已沉降于所述培养容器的底表面上的细胞以外的悬浮细胞去除的步骤；通过向所述培养容器内添加预定的因子而使已沉降于所述底表面上的细胞中的单核细胞分化为未成熟树突细胞的步骤；通过向所述培养容器内添加预定的因子而使所述未成熟树突细胞成熟；和通过向所述培养容器内添加α‑半乳糖神经酰胺而将成熟树突细胞诱导为NKT细胞刺激性树突细胞的步骤。

摘要： 本发明涉及免疫细胞治疗领域，特别是涉及一种高效培养NKT细胞的试剂及其应用和NKT细胞的培养方法。本发明提供的试剂包括包被液、诱导液、活化液和扩增液。上述成分分别作用于NKT细胞诱导、活化、扩增不同过程，特异性地针对诱导NKT细胞、活化NK细胞、扩增NKT细胞的三个不同过程，更加高效地诱导、活化、扩增NKT细胞，从而提高获得的高增殖量的NKT细胞，减少了三个过程中不必要因素的相互干扰，同时又高效地协同NKT细胞培养三个过程，将NKT细胞培养诱导、活化、扩增三个过程相结合，从而获得高增殖量的NKT细胞。

摘要： 本发明属于细胞培养领域，尤其涉及一种NKT细胞培养基和NKT细胞培养方法。本发明提供的NKT细胞培养基包括白蛋白、维生素C、人参皂苷、香菇多糖、细胞因子和无血清基础培养基，能够有效促进NKT细胞的诱导扩增，提高培养获得的NKT细胞的毒性。实验结果表明，采用本发明提供的培养基进行NKT细胞体外培养时，其NKT细胞扩增量，培养获得的NKT细胞的CD3+、CD56+双阳性表达量，以及培养获得的NKT细胞对K562细胞的毒性效果都远远优于传统培养基，说明本发明提供的NKT细胞培养基有利于NKT细胞的诱导扩增，能够提高培养获得的NKT细胞的毒性效果，进而提高培养获得的NKT细胞的疾病治疗效果。

摘要： 本发明属于肿瘤免疫治疗研究领域，具体涉及一种获得高比例的NKT细胞的CAR‑CIK细胞优化培养方法。所述方法为在CAR‑CIK培养过程中加入IL‑15和乙酰半胱氨酸(NAC)共培养，替代传统的IL‑2。本发明提供的新培养方案能明显提高NKT的比例，增强CAR‑CIK细胞的抗肿瘤活性，并且对靶点阴性的肿瘤细胞仍然有杀伤活性，抗肿瘤效果显著。

摘要： 本发明公开了一种联合制备CAR‑Vγ9Vδ2T细胞和CAR‑NKT细胞的方法，该方法包括以下步骤：1)将外周血单个核细胞加入细胞培养基中，预活化其中的Vγ9Vδ2T细胞和NKT细胞，再选择性体外活化扩增Vγ9Vδ2T细胞和NKT细胞；2)用携带有嵌合抗原受体的基因序列的慢病毒载体转导步骤1)所得混合细胞。该方法使用健康供者的γδT可以进行标准化和批量化制备；另外本申请中Vγ9Vδ2T细胞和NKT细胞的纯度无需纯化即可分别达到60％和30％以上，因此可以避免预先纯化；使用该方法联合制备的CAR‑Vγ9Vδ2T细胞和CAR‑NKT细胞可通过临床用药来控制其在体内的活化增殖程度及存续时间。

摘要： 本发明公开了一种联合制备CAR‑NK细胞和CAR‑NKT细胞的方法，该方法包括以下步骤：1)将外周血单个核细胞加入细胞培养基中，预活化其中的NK细胞和NKT细胞，再选择性体外活化扩增NK细胞和NKT细胞；2)用携带有嵌合抗原受体的基因序列的慢病毒载体转导步骤1)所得混合细胞。该方法使用健康供者的NK和NKT可以进行标准化和批量化制备；另外本申请中NK细胞和NKT细胞的纯度无需纯化即可分别达到60％和30％以上，因此可以避免预先纯化；使用该方法联合制备的CAR‑NK细胞和CAR‑NKT细胞可通过临床用药来控制其在体内的活化增殖程度及存续时间。