骨吸收抑制剂

摘要： 我国目前人均寿命延长,故骨质疏松性股骨颈骨折成为影响人类健康的重要问题。 年龄增长、性激素分泌减少等原因导致骨质疏松的情况发生。 骨质疏松增加了病残率与死亡率,严重危害患者的家庭。 针对骨质疏松早预防,早诊断,早治疗,十分必要。 基于此,文章总结相关文献内容,并介绍骨质疏松的常见病因、诊断标准和治疗药物、非药物治疗的研究进展,为今后研究提供参考。

摘要： 我国目前人均寿命延长,老龄化趋势日益严重,故骨质疏松症成为了影响人类健康的重要问题。由于骨质疏松症的病因比较复杂,年龄增长、性激素分泌减少等原因,临床中并没有直接测量和评估骨强度的方法,而骨密度是临床诊断骨质疏松症的常用指标。骨质疏松增加了病残率与死亡率,严重危害患者的家庭,同时也给社会带来了沉重的负担,为此,早预防、早诊断、早治疗十分必要。基于此,本文总结相关文献内容,并介绍骨质疏松的常见病因、诊断标准和治疗药物、非药物治疗的研究进展,为今后研究提供参考。

摘要： 目的:分析骨吸收抑制剂在骨质疏松治疗中的合理用药效果.方法:在本院接受治疗的骨质疏松患者中抽选60例作为本文的观察对象,其入院时间为2019年4月至2020年7月期间,回顾性分析上述患者的临床病历资料,总结其疾病治疗中骨吸收抑制剂的用药情况.结果:上述骨质疏松患者当中,阿仑膦酸钠占比最高,其次为雷洛昔芬占比、降钙素占比和已烯雌酚占比,其不合理用药占比为23.33％,其中超疗程用药占比最高.结论:本院骨质疏松治疗中骨吸收抑制剂的使用情况总体而言较为合理,但是仍然有不合理用药的情况存在,为此需要临床药师加强处方审核和点评工作,及时发现不合理之处并且加以纠正,以提升临床用药合理性.

摘要： 目的:探究骨吸收抑制剂在骨质疏松治疗中的合理用药作用.方法:将骨质疏松患者作为此次研究的主要对象,分组方式为电脑随机分组,本次研究人数共100例,对照组采取钙剂治疗、观察组采取骨吸收抑制剂治疗,并将两组治疗后的各项指标进行对比,以明确效果.结果:观察组骨密度高于对照组、VAS评分低于对照组,(P<0.05).观察组25-OH-VD(53.52±2.45)ug/ml、BGP(35.52±1.01)ug/ml均高于对照组、CTX(0.21±0.01)ug/ml低于对照组,(P<0.05).结论:骨吸收抑制剂在骨质疏松治疗中效果显著,能够显著提高患者骨密度,减轻疼痛,值得研究和推广.

摘要： 恶性肿瘤性高钙血症(HCM)是最常见的高钙血症病因之一,是晚期恶性肿瘤重要的并发症.在甲状旁腺素(PTH)非依赖性HCM实体瘤患者中,骨化三醇升高可能是导致HCM的重要机制之一,但其发病率和临床意义未明.在获得.J Clin Endocrinol Metab杂志的版权后,本文对发表于2020年4月的文章进行中文编译[Tariq C,et al.Calcitriol elevation is associated with a higher risk of refractory hypercalcemia of malignancy in solid tumors.J Clin Endocrinol Metab,2020,105(4):e1115-e1123],这一回顾性研究纳入101例患者,45％患者骨化三醇升高,其中80％骨化三醇升高的患者对骨吸收抑制剂治疗不完全应答.仅在骨化三醇正常的患者中,血磷以及甲状旁腺素相关肽(PTHrP)与骨化三醇呈负相关.该研究表明实体瘤HCM患者骨化三醇升高与难治性高钙血症相关,骨化三醇升高是由肿瘤自主产生而非PTHrP及低磷血症所介导.因此,骨化三醇升高在HCM患者中有着重要的临床意义.

摘要： 随着社会人口老龄化,我国骨质疏松症患病率急剧攀升。有效防控骨质疏松症,减少骨质疏松性骨折发生率,对于减轻疾病对国民健康和社会经济的危害具有重要意义。目前骨质疏松症治疗药物主要包括骨吸收抑制剂、骨形成促进剂和双重作用药物,上述药物长程序贯治疗能够持续增加骨密度、降低骨折风险,是骨质疏松症药物治疗的必然趋势,但基于骨折风险的科学序贯治疗方案仍需深入探索。

摘要： 目的 探讨不同抗骨质疏松药物治疗对急性骨质疏松性脊柱骨折(osteoporotic spinal frac-ture,OSF)后放射学特征和临床结果的影响.方法 前瞻性纳入120例拟接受保守治疗的老年OSF病人,根据随机数字表将病人分为对照组(40例)、骨吸收抑制剂组(40例)和甲状旁腺激素(parathyroid hor-mone,PTH)组(40例),分别在保守治疗的基础上接受安慰剂、双膦酸盐、特立帕肽治疗3个月.比较三组病人治疗前后的数字分级法(numerical rating scale,NRS)疼痛评分、Oswestry功能障碍指数(Oswestry dis-ability index,ODI)、骨折椎体高度丢失比、后凸角和椎骨隐裂(intravertebral cleft,IVC)发生情况.结果 经过3个月治疗,PTH组的NRS评分、ODI均明显低于对照组和骨吸收抑制剂组,骨吸收抑制剂组的上述指标也显著低于对照组,差异均有统计学意义(P均0.05).三组病人治疗后的后凸角比较,差异无统计学意义(P>0.05).PTH组的IVC发生率显著低于对照组(P0.05).单因素及多因素Logistic回归分析显示MRIⅡ型[OR=3.531,95％CI(2.300,5.628),P<0.001]是导致骨折愈合不良的独立危险因素,PTH[OR=0.826,95％CI(0.703,0.966),P=0.018]和骨吸收抑制剂[OR=0.853,95％CI(0.768,0.962),P=0.006]是预防骨折愈合不良的独立保护性因素.结论 PTH类合成代谢药物可以有效促进骨折愈合、减少椎体塌陷,并显著减轻病人疼痛和促进脊柱功能恢复.

摘要： 唑来膦酸作为骨吸收抑制剂,可以有效抑制破骨细胞活性抑制骨吸收,增加骨密度,预防骨折发生,受到越来越多的关注.该文就此对唑来膦酸的基础研究、动物实验及临床观察进行了综述.

摘要： 谈到骨质疏松,很多人第一反应就是补钙,真的是补钙就行了吗?其实,治疗骨质疏松的药物不止钙剂一种,今天就介绍一下骨质疏松的治疗药物以及如何防治骨质疏松。治疗骨质疏松的药物有哪些按照药物的作用机制,可分为骨吸收抑制剂、骨形成促进剂、其他机制药物和中药,下面逐一介绍各种药物的特点。

摘要： 骨转移在晚期恶性肿瘤病人中比较常见,尤其在肺癌、乳腺癌、鼻咽癌、前列腺癌中发病率较高.这些骨转移病人通常合并高钙血症,据国外文献报道其发生率在6-35％.而国内许多肿瘤学者认为我国恶性肿瘤病人中高血钙的发生率较国外文献报道低,其机理不详,有待于进一步研究.因卡膦酸二钠是继氯屈膦酸二钠(骨膦)、帕米膦酸二钠(博宁、阿可达)后由日本山之内公司开发的新一代双膦酸盐制剂.该药己于1997年在日本上市.主要用于恶性肿瘤溶骨性骨转移疼痛、高钙血症和骨质疏松症的治疗.国外研究资料表明,因卡膦酸二钠性能优良,抑制骨吸收能力极强,其治疗恶性肿瘤引起的高钙血症的作用比帕米膦酸二钠强50倍,是一种高效骨吸收抑制剂.骨吸收抑制作用维持时间长,毒副反应小,临床上治疗恶性肿瘤引起的高钙血症和溶骨安全有效.我们对江苏省原子医学研究所研制的国产因卡膦酸二钠在治疗恶性肿瘤所致骨转移的疗效和安全性进行了验证,现总结材料和方法,试验结果.

摘要： 唑来膦酸是咪唑杂环类的第3代双膦酸类药物,是一种破骨细胞介导的骨吸收抑制剂.研究表明,唑来膦酸在治疗多发性骨髓瘤或乳腺癌、前列腺癌或其他实体瘤骨转移、恶性肿瘤引起的高钙血症,及预防骨质疏松症等骨骼相关事件(skeleta1-relatedevent,SRE)的发生方面相当有效.由于它的效能强大,因此抑制骨吸收只需小剂量,且可间隔较长的给药时间.唑来膦酸短时(15min)静脉输注给药,有良好的耐受性.

摘要： 骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量减少,骨的微细结构退化为特征的,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的全身性的骨骼疾病.根据骨质疏松症的病因、病理机制,一般将治疗骨质疏松症的药物按作用阶段分为三类:1.以抑制骨吸收为主的骨吸收抑制剂,包括雌激素、降钙素、二膦酸盐、依扑拉芬等;2.以促进骨形成为主的骨形成促进剂,主要为氟化物;3.骨矿化药物主要有钙剂、活性维生素D及其衍生物雌激素是防治绝经后骨质疏松症首选药物.雌激素替代疗法(ERT)可预防绝经后的骨丢失.由于ERT副作用较多,在ERT基础上加入一定量的孕激素,以抑制子宫内膜增生和降低乳腺癌、子宫内膜癌的发生率.降钙素通过对骨骼、肾脏和胃肠道的调节使血钙、血磷降低,改变破骨细胞的结构,降低骨吸收活性.常用的主要有益钙宁和密钙息等.二膦酸盐类是目前抗骨质疏松症药物研究开发的热点,因其可直接抑制破骨细胞性骨吸收,无明显副作用.骨质疏松症的药物治疗尚处于探索阶段,国内外正积极研制开发新型高效无毒副作用的药物,中药对骨质疏松的防治已成为热点.

摘要： 骨质疏松症已成为严重危害人类健康的多发性疾病,目前临床用于治疗的药物主要分骨吸收抑制剂和骨形成促进剂两种,本文概述了它们的作用机制、用法、副作用及临床应用.

摘要： 利用组织蛋白酶K降解Ⅰ型胶原蛋白的特性,从中草药中筛选出组织蛋白酶K选择性抑制剂以用于宠物骨质疏松的治疗。试验使用真核酵母表达的人源组织蛋白酶K,用AKTA蛋白纯化系统进行纯化,获得较纯的组织蛋白酶K,再利用荧光酶标仪测出其酶活性,将酶活力单位定义为37°C每10min释放1nmol/LAMC的酶量为一个活力单位,得出组织蛋白酶的活性为每微克蛋白115.82u;用Ⅰ型胶原蛋白做为组织蛋白酶K的水解底物,从中草药淫羊藿中筛选获得了一个组织蛋白酶K抑制剂成分,即淫羊藿苷。淫羊藿苷可以抑制组织蛋白酶对胶原蛋白的降解,从而达到保护骨质吸收的功效,因此,淫羊藿苷可以用于制备预防和治疗由组织蛋白酶K破坏胶原蛋白引起的骨质疏松、关节炎等疾病的预防和治疗药物。

摘要： 利用组织蛋白酶K降解Ⅰ型胶原蛋白的特性,从中草药中筛选出组织蛋白酶K选择性抑制剂以用于宠物骨质疏松的治疗。试验使用真核酵母表达的人源组织蛋白酶K,用AKTA蛋白纯化系统进行纯化,获得较纯的组织蛋白酶K,再利用荧光酶标仪测出其酶活性,将酶活力单位定义为37°C每10min释放1nmol/LAMC的酶量为一个活力单位,得出组织蛋白酶的活性为每微克蛋白115.82u;用Ⅰ型胶原蛋白做为组织蛋白酶K的水解底物,从中草药淫羊藿中筛选获得了一个组织蛋白酶K抑制剂成分,即淫羊藿苷。淫羊藿苷可以抑制组织蛋白酶对胶原蛋白的降解,从而达到保护骨质吸收的功效,因此,淫羊藿苷可以用于制备预防和治疗由组织蛋白酶K破坏胶原蛋白引起的骨质疏松、关节炎等疾病的预防和治疗药物。

摘要： 利用组织蛋白酶K降解Ⅰ型胶原蛋白的特性,从中草药中筛选出组织蛋白酶K选择性抑制剂以用于宠物骨质疏松的治疗。试验使用真核酵母表达的人源组织蛋白酶K,用AKTA蛋白纯化系统进行纯化,获得较纯的组织蛋白酶K,再利用荧光酶标仪测出其酶活性,将酶活力单位定义为37°C每10min释放1nmol/LAMC的酶量为一个活力单位,得出组织蛋白酶的活性为每微克蛋白115.82u;用Ⅰ型胶原蛋白做为组织蛋白酶K的水解底物,从中草药淫羊藿中筛选获得了一个组织蛋白酶K抑制剂成分,即淫羊藿苷。淫羊藿苷可以抑制组织蛋白酶对胶原蛋白的降解,从而达到保护骨质吸收的功效,因此,淫羊藿苷可以用于制备预防和治疗由组织蛋白酶K破坏胶原蛋白引起的骨质疏松、关节炎等疾病的预防和治疗药物。

摘要： 利用组织蛋白酶K降解Ⅰ型胶原蛋白的特性,从中草药中筛选出组织蛋白酶K选择性抑制剂以用于宠物骨质疏松的治疗。试验使用真核酵母表达的人源组织蛋白酶K,用AKTA蛋白纯化系统进行纯化,获得较纯的组织蛋白酶K,再利用荧光酶标仪测出其酶活性,将酶活力单位定义为37°C每10min释放1nmol/LAMC的酶量为一个活力单位,得出组织蛋白酶的活性为每微克蛋白115.82u;用Ⅰ型胶原蛋白做为组织蛋白酶K的水解底物,从中草药淫羊藿中筛选获得了一个组织蛋白酶K抑制剂成分,即淫羊藿苷。淫羊藿苷可以抑制组织蛋白酶对胶原蛋白的降解,从而达到保护骨质吸收的功效,因此,淫羊藿苷可以用于制备预防和治疗由组织蛋白酶K破坏胶原蛋白引起的骨质疏松、关节炎等疾病的预防和治疗药物。

摘要： 利用组织蛋白酶K降解Ⅰ型胶原蛋白的特性,从中草药中筛选出组织蛋白酶K选择性抑制剂以用于宠物骨质疏松的治疗。试验使用真核酵母表达的人源组织蛋白酶K,用AKTA蛋白纯化系统进行纯化,获得较纯的组织蛋白酶K,再利用荧光酶标仪测出其酶活性,将酶活力单位定义为37°C每10min释放1nmol/LAMC的酶量为一个活力单位,得出组织蛋白酶的活性为每微克蛋白115.82u;用Ⅰ型胶原蛋白做为组织蛋白酶K的水解底物,从中草药淫羊藿中筛选获得了一个组织蛋白酶K抑制剂成分,即淫羊藿苷。淫羊藿苷可以抑制组织蛋白酶对胶原蛋白的降解,从而达到保护骨质吸收的功效,因此,淫羊藿苷可以用于制备预防和治疗由组织蛋白酶K破坏胶原蛋白引起的骨质疏松、关节炎等疾病的预防和治疗药物。

摘要： 本发明涉及其中R

摘要： 本发明提供一种包含胆固醇吸收抑制剂和HMG-CoA还原酶抑制剂的药物组合物，所述药物组合物包含胆固醇吸收抑制剂、HMG-CoA还原酶抑制剂、药学上可接受的填充剂、崩解剂、黏合剂、润滑剂及可选的重量吸收增进剂。本发明的药物组合物中各活性药物组分溶出快，体外释放效果优良。本发明还提供了所述药物组合物的制备方法和制药用途。

摘要： 本发明涉及其中R

摘要： 本申请涉及含有HMG‑CoA还原酶抑制剂和胆固醇吸收抑制剂的药物组合制剂。本发明提供了药物组合制剂，其同时含有两种活性成分(HMG‑CoA还原酶抑制剂和胆固醇吸收抑制剂)，并且其特征在于组合制剂中每种活性成分的溶解模式与单一成分制剂中每种活性成分的溶解模式相同，从而显著提高了患者的方便和顺应性。

摘要： 本发明提供了药物组合制剂，其同时含有两种活性成分(HMG‑CoA还原酶抑制剂和胆固醇吸收抑制剂)，并且其特征在于组合制剂中每种活性成分的溶解模式与单一成分制剂中每种活性成分的溶解模式相同，从而显著提高了患者的方便和顺应性。

摘要： 本公开涉及一种药物递送系统，包含神经营养剂、凋亡信号传导片段抑制剂(FAS)或FAS配体(FASL)抑制剂、肿瘤坏死因子‑α(TNF‑α)或TNF受体(TNFR)抑制剂、线粒体肽、寡核苷酸、趋化因子抑制剂、半胱氨酸‑天冬氨酸蛋白酶抑制剂，包括这些化合物的任何组合；以及任选的持续递送组分。这种类型的药物递送系统可用于治疗医学病症，例如遗传性或与年龄相关的脉络膜、视网膜、视神经疾患或视神经变性；耳部疾病；神经系统或CNS疾患；或相关病症；或与血管或血液循环的闭塞或阻塞有关的病症，例如中风、心肌或肾梗死。还描述了药物、制造药物的方法、试剂盒和其他相关产品或方法。

摘要： 本发明涉及含有罗苏伐他汀和依泽麦布的药物组合物，其中活性成分和赋形剂的相互作用最小，活性成分存在于空间上分开或接触的物理相中，且其中活性成分从两相的释放以暂时分开的方式而不是同时发生的方式进行，或从一相中的释放比从另一相延迟开始。本发明进一步的方面是用于降低在含几种由压制生产的固相的组合药物组合物中活性成分‑赋形剂的相互作用或活性成分之间的相互作用的方法，其包括调节所述压制的固相的崩解时间彼此不同。

摘要： 本发明涉及一种NRT1.7基因表达的抑制剂在制备衣霉素吸收抑制剂中的应用。NRT1.7基因是衣霉素转运过程中的关键基因，衣霉素通过NRT1.7基因表达的转运蛋白转运到宿主内而对宿主产生毒害作用，因而导致衣霉素在发挥抗菌、抗病毒等生物活性时副作用大，因而NRT1.7基因表达的抑制剂可以应用于制备衣霉素抑制剂，减小衣霉素的副作用。

摘要： 本发明涉及含有罗苏伐他汀和依泽麦布的药物组合物，其中活性成分和赋形剂的相互作用最小，活性成分存在于空间上分开或接触的物理相中，且其中活性成分从两相的释放以暂时分开的方式而不是同时发生的方式进行，或从一相中的释放比从另一相延迟开始。本发明进一步的方面是用于降低在含几种由压制生产的固相的组合药物组合物中活性成分-赋形剂的相互作用或活性成分之间的相互作用的方法，其包括调节所述压制的固相的崩解时间彼此不同。

摘要： 本发明提供可以在日常的饮食偏好上不产生问题，可长期地直接口服摄取，并直接对骨给予骨生成促进和骨吸收抑制作用，能够期待各种骨疾病的预防或改善治疗效果的新的骨生成促进和/或骨吸收抑制剂，以及骨生成促进和/或骨吸收抑制用饮食品、药物或饲料。以β2微球蛋白、组蛋白、补体成分3、单核细胞趋化性蛋白质1、溶菌酶、核糖核酸酶、凝血酶原、细胞色素P－450、纤溶酶原、运铁蛋白、凝血酶、纤溶酶、补体成分4、β防卫素及它们的酶解产物中的任意1种以上作为有效成分。这些物质通过显著地抑制破骨细胞引起的骨吸收的效果和/或促进成骨细胞的增殖或分化，具有促进骨生成的效果。