补体系统蛋白质类

摘要： 目的 分析重组人干扰素联合拉米夫定对慢性乙型肝炎患者氧化应激蛋白及补体水平的影响,为临床治疗提供参考.方法 选取邯郸市传染病医院2017年1月至2019年1月期间收治的慢性乙型肝炎患者为患者进行前瞻性研究.138例患者采用随机数字法分为两组:对照组(n = 69)进行干扰素联合阿德福韦酯治疗,观察组(n=69)进行重组人干扰素联合拉米夫定治疗.两组均治疗48周后分析两组患者的临床效果及治疗前后氧化应激蛋白及补体水平的变化.结果 观察组患者的乙肝e抗原及乙肝病毒的脱氧核糖核酸的转阴率明显高于对照组(P＜0.05),两组患者经治疗后转氨酶ALT、AST及丙二醛(MDA)水平均明显降低(P＜0.05),而超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和补体C3和C4水平明显升高(P＜0.05).观察组患者的上述指标变化更明显(P＜0.05).结论 重组人干扰素联合拉米夫定对慢性乙型肝炎疗效确切,且能恢复异常的氧化应激蛋白及补体水平.

摘要： 目的 调查研究海南地区百岁老年人血清免疫球蛋白及补体含量特征.方法 收集海南省969例百岁老年人空腹静脉血标本为百岁老年人组,364例高龄老年人为对照组.检测血清免疫球蛋白A、血清免疫球蛋白G、血清免疫球蛋白M、血清免疫球蛋白E、血清免疫球蛋白轻链κ、血清免疫球蛋白轻链λ、补体C3、补体C4含量.分析不同年龄、性别、民族、饮食及吸烟方式下血清免疫球蛋白及补体的含量.结果 (1)百岁老年人组的免疫球蛋白G、免疫球蛋白E、免疫球蛋白轻链κ高于对照组[分别为15.9(13.8,18.3)比14.9(13.1,16.9)g/L;270.0(85.5,851.0)比180.5(58.0,556.2)kU/L;4.1(3.5,4.9)比4.0(3.1,4.6)g/L,均P＜0.05];免疫球蛋白M、补体C3、补体C4低于对照组[分别为1.0(0.7,1.4)比1.0(0.8,1.5)g/L;01.0(0.9,1.2)比1.1(1.0,1.3);0.2(0.2,0.3)比0.3(0.2,0.3),均P＜0.05].(2)女性组百岁老年人的免疫球蛋白M及补体C3的含量高于男性[分别为1.1(0.7,1.4)比1.0(0.7,1.3);1.0(0.9,1.1)比1.0(0.8,1.1),均P＜0.05].(3)免疫球蛋白A、免疫球蛋白G、免疫球蛋白E、免疫球蛋白轻链κ、免疫球蛋白轻链λ在不同民族百岁老年人间存在均差异有统计学意义(均P＜0.01).(4)长期饮牛奶的百岁老年人比不饮牛奶的百岁老年人血清免疫球蛋白M的含量增高[1.2(0.8,1.5)比1.0(0.7,1.4),P＜O.Ol].结论 百岁老年人血清免疫球蛋白及补体含量在不同年龄、性别、民族及饮食习惯间存在差异,年龄高、女性、少数民族、饮食牛奶等因素下,更易呈现出免疫球蛋白及补体的优势表达.

摘要： [目的]探讨基线补体C4水平对特发性膜性肾病(IMN)疗效的预测价值及其对疗效影响.[方法]本院收治的132例IMN患者,均接受环磷酰胺+糖皮质激素治疗,收集入院时患者的临床资料.对患者进行随访,根据疗效将患者分为缓解组和未缓解组.分析基线补体C4水平对缓解率的预测价值,并分析疾病缓解的影响因素.[结果]中位随访时间为25个月,平均随访(24.1±3.9)个月,共102例(77.3％)达到疾病缓解,30例未缓解.ROC曲线分析显示,基线补体C4水平预测IMN疾病缓解的曲线下面积为0.76(P=0.005),灵敏度为65.2％,特异度为79.8％.疾病缓解与基线C3、C4、尿蛋白、白蛋白及病理分期具有相关性(P<0.05).Logistic分析结果显示C4、白蛋白、病理分期是IMN患者疾病缓解的独立影响因素(P<0.05),入院时C4升高、白蛋白降低及Ⅲ ～ Ⅳ期IMN患者治疗后疾病缓解率较低.[结论]基线补体C4水平对IMN治疗效果具有预测价值,入院时C4升高的IMN患者治疗后疾病缓解率较低,应引起临床重视.

摘要： 补体系统是先天免疫反应的重要组成部分,但其生物学意义远远超出了简单的非特异性防御.在肿瘤微环境中,补体系统对肿瘤的发生、发展起着双重调控作用,影响免疫应答的结果.通过对免疫系统的调节以及对肿瘤细胞的直接杀伤作用,补体促进了免疫监视并抑制肿瘤进展;然而,过度激活的补体可以通过多种途径影响宿主免疫反应,是炎症、免疫抑制和肿瘤进展之间的重要环节.在抗肿瘤免疫治疗过程中靶向补体系统有助于克服免疫抑制,产生抗肿瘤免疫反应.本文对补体系统与肿瘤免疫的研究进展进行综述,旨在为抗肿瘤免疫治疗提供选择.

摘要： 补体系统是一个具有精细调控机制的蛋白质反应系统,是机体固有免疫和适应性免疫的重要组成部分.补体成分异常、过度活化等功能障碍与淋巴瘤的发生、发展和免疫逃逸密切相关.此外对于临床治疗,尤其免疫治疗具有一定相关性.现就补体系统在淋巴瘤发生及治疗中的作用进行综述.

摘要： 目的 补体异常激活可大量产生过敏毒素C3a分子,通过利用C3aR受体拮抗剂(C3aRa)可抑制C3a功能,达到治疗流感病毒和金黄色葡萄球菌(PR8/MRSA)共感染小鼠肺炎损伤的目的 ,探究一种治疗共感染重症肺炎损伤的新策略.方法 PR8/MRSA共感染小鼠尾静脉注射C3aR受体拮抗剂C3aRa,剂量1 mg/kg,1次/2 d,观察记录小鼠死亡率变化;测量共感染小鼠体质量,取新鲜肺组织称重,计算肺指数;制备小鼠肺组织石蜡切片并行HE染色,观察肺部病理改变.结果 经过敏毒素受体拮抗剂C3aRa干预后的共感染小鼠较对照组生存率提高了30％,肺组织充血、水肿和出血程度减轻,肺指数明显下降(P＜0.001).结论 C3aRa在流感/细菌共感染重症肺炎的治疗中具有一定疗效,为临床利用补体干预治疗共感染重症肺炎提供了一种新策略.

摘要： 目的 探索顺铂致肾间质纤维化的分子机制,为肾间质纤维化防治提供新思路.方法 使用8周龄C57BL/6雄性无特定病原体级小鼠建模,将小鼠分为顺铂组和生理盐水组,每组6只,分别于第0、7、21天腹腔注射顺铂溶液(10 mg/kg)或生理盐水,第28天时处死小鼠,取肾组织行RNA Illumina高通量测序、实时定量PCR、Western印迹、Masson染色及生物信息学分析.结果 通过实时定量PCR、Western印迹及Masson染色等验证,顺铂诱导的小鼠肾间质纤维化模型成功建立.RNA Illumina高通量测序结果显示,与生理盐水组相比,顺铂组差异表达长链非编码RNA (long noncoding RNA,lncRNA)有387个,通过实时定量PCR验证排名前两位差异表达lncRNA的表达,趋势均与测序结果一致;差异表达mRNA 2427个,其中补体C3在差异表达mRNA中排位第一.对测序结果行生物信息学分析,通过基因本体(GO)富集分析发现,与免疫相关的多个条目排位前20内;通过京都基因和基因组数据库(KEGG)富集分析发现,系统性红斑狼疮通路排位第一(k005322,Q=3.4E-17),其中包含了补体级联反应通路.通过实时定量PCR验证发现,与生理盐水组比较,顺铂组补体C1q、C2、C3和C4 mRNA表达均升高(均P＜ 0.05),与测序结果一致.结论 小鼠周期性腹腔注射顺铂可诱导肾间质纤维化模型,该模型中肾脏补体通路活化.

摘要： 目的 基于妊娠期高血压和蛋白尿发生的报道寻找预测妊娠期高血压疾病(HDP)的循环补体相关蛋白,探讨补体系统在HDP发生发展中的作用.方法 采用巢式病例对照研究,收集2014年11月至2017年3月于广州市妇女儿童医疗中心产检并分娩的孕妇孕20周前血清,共纳入60例HDP和60例正常孕妇,按年龄和孕周1∶1配对.采用非标记蛋白质谱方法筛选12对血清标本中差异表达的补体蛋白,余48对用于初步验证.当差异倍数(FC)＞1.2或＜0.8,且P＜0.05时入选.用受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)评价相应因子的预测价值.结果 高血压孕妇血清补体C1亚单位(C1s)、C8 beta链(C8β)、C1抑制剂(C1-INH)的FC分别为1.19、1.23、0.73 (t=2.07,2.06,-3.40;P均＜0.05);子痫前期(PE)孕妇C1s、C8β、C 1-INH、H因子相关蛋白5(CFHR5)、丛生蛋白(CLU)、C反应蛋白(CRP)的FC分别为1.39、1.50、0.72、2.49、4.38和1.82(t=4.36,5.61,-3.70,6.82,8.70,7.27;P均＜0.05).C1s、C8β和C1-INH联合对HDP的AUC值为0.89.CFHR5、CLU和CRP对PE的AUC值分别为0.88、0.92和0.91.结论 HDP发生前,孕妇体内已出现补体经典途径和旁路途径的激活及调节紊乱.补体C1s、C8β、C1-INH联合检测有望用于HDP的预测,CFHR5、CLU、CRP可能是肾脏损伤性HDP的潜在预测分子标志.

摘要： 动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)仍是全球死亡的主要原因.补体系统是连接先天性和适应性免疫的桥梁,多种补体成分可通过影响炎症反应、血管重塑、血栓形成等过程,参与动脉粥样硬化的发生和发展.近年来,补体水平、补体激活产物及补体调节蛋白的临床检验价值日益凸显;补体相关生物标志物的应用也为ASCVD的诊断、预测、危险评估及预后判断提供了重要的参考依据.本文阐述补体系统参与ASCVD的病理生理学机制以及补体相关生物标志物在ASCVD风险方面的应用.

摘要： 本发明涉及一系列完全重组的多聚化形式的免疫球蛋白Fc，由其向免疫细胞受体呈递多价免疫球蛋白Fc。融合蛋白质以同型二聚和高度有序多聚级分两者的形式存在，所述高度有序多聚级分被称为斯特拉多体。本发明涉及增加多聚化并优先结合于补体并且适用于治疗和预防疾病的斯特拉多体。

摘要： 本发明涉及卡他莫拉氏茵的细胞外基质蛋白质及它们通过细胞结合性纤连蛋白和层粘连蛋白与上皮细胞相互作用的能力，并且还涉及它们抑制补体系统的能力。这些细胞外蛋白用于制备疫苗。本发明提供与纤连蛋白、层粘连蛋白和补体系统相互作用的肽。

摘要： 本发明涉及一系列完全重组的多聚化形式的免疫球蛋白Fc，由其向免疫细胞受体呈递多价免疫球蛋白Fc。融合蛋白质以同型二聚和高度有序多聚级分两者的形式存在，所述高度有序多聚级分被称为斯特拉多体。本发明涉及增加多聚化并优先结合于补体并且适用于治疗和预防疾病的斯特拉多体。

摘要： 由下述氟树脂形成了与蛋白质或包含蛋白质的组合物接触的表面的容器及用于制造蛋白质或包含蛋白质的组合物的器材具有显著的低蛋白质吸附性，其中，所述氟树脂为选自四氟乙烯‑六氟丙烯系共聚物及四氟乙烯‑全氟烷基乙烯基醚系共聚物中的至少1种氟树脂，并且，所述氟树脂的熔点为320°C以下，所述氟树脂中的相对于每1×10

摘要： 本发明提供能减小使用了特异性地结合的物质的测定中的由肝型脂肪酸结合蛋白质引起的测定值的变动幅度的肝型脂肪酸结合蛋白质制剂、评价该制剂的方法、制作肝型脂肪酸结合蛋白质的校准曲线的方法、以及定量该蛋白质的方法。一种用使用了用10mM的氧化剂在25°C下进行1小时的氧化处理的肝型脂肪酸结合蛋白质制剂的测定值与使用了未进行上述氧化处理的肝型脂肪酸结合蛋白质制剂的测定值的比表示的氧化变动系数设定为1.4以下的肝型脂肪酸结合蛋白质制剂、用于该制剂的肝型脂肪酸结合蛋白质、编码该蛋白质的DNA、由该DNA转化得到的细胞、该蛋白质的制造方法、评价该制剂的方法、抑制使用该制剂的测定中的测定值的变动幅度的方法、制作该蛋白质的校准曲线的方法、以及定量该蛋白质的方法。

摘要： 本发明涉及通过向对象施用补体系统的拮抗剂来在对象中治疗副蛋白血症性神经病的方法。所述拮抗剂抑制补体因子C5上游的补体系统。更特别地，所述拮抗剂可以是通过抑制补体因子C2的C2b结构域来阻断或抑制补体系统的抗体或其抗原结合片段。可被治疗的副蛋白血症性神经病特别地包括多灶性运动神经病(MMN)、慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病(CIDP)和吉兰‑巴雷综合征(GBS)。

摘要： 本发明涉及卡他莫拉氏菌的细胞外基质蛋白质及它们通过细胞结合性纤连蛋白和层粘连蛋白与上皮细胞相互作用的能力，并且还涉及它们抑制补体系统的能力。这些细胞外蛋白用于制备疫苗。本发明提供与纤连蛋白、层粘连蛋白和补体系统相互作用的肽。

摘要： 本发明提供一类能够携带生物活性蛋白分子穿透细胞膜的非肽类多胍有机小分子或其药学上可接受的盐，所述非肽类多胍有机小分子具有式I所示的结构：

摘要： 本发明提供一种糖化蛋白质测定试剂，其至少包含Trinder’s试剂、4‑氨基安替比林、蛋白酶、蛋白酶的稳定剂以及亚铁氰化物，其中，至少Trinder’s试剂包含在含有Trinder’s试剂的部分组合物中，至少4‑氨基安替比林包含在含有4‑氨基安替比林的部分组合物中，蛋白酶的稳定剂是使亚铁氰化物与该蛋白酶的稳定剂混合后的氧化还原电位大于0.058V的稳定剂，氧化还原电位是包含蛋白酶的稳定剂和亚铁氰化物、不包含糖化蛋白质的反应体系的氧化还原电位。

摘要： 本发明公开了一种蛋白质表达体系的密码子优化方法及蛋白质表达体系，该密码子优化方法基于所述蛋白质表达体系中细胞提取物的来源物种的核糖体蛋白，对编码所述核糖体蛋白的DNA序列的密码子进行统计，获得核糖体蛋白氨基酸序列中每种氨基酸残基对应的同义密码子中各密码子的相对频率，选择相对频率最高的密码子，并将该密码子用作目标蛋白的氨基酸序列中同种氨基酸残基的密码子。本发明的密码子优化方法能在使用较少计算资源的情况下，快速获得一个不含特定位点，且相较于优化前具有较高蛋白表达效率的DNA序列。