脆性组氨酸三联体基因

摘要： 目的 探讨DNA修复基因06-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)、Ras凋亡家族1A(RASSF1A)、脆性组氨酸三联体(FHIT)基因启动子甲基化水平在非小细胞肺癌(NSCLC)患者早期诊断中的意义.方法 选取2016年2月至2018年2月在郑州市第六人民医院收治的136例NSCLC患者作为肺癌组,选取同期145例健康体检者作为对照组,采用实时荧光定量甲基化特异PCR(qMSP)法检测外周血DNA中MGMT、RASSF1A和FHIT基因启动子甲基化水平并进行分析.结果 肺癌组MGMT、RASSF1A、FHIT基因启动子甲基化水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).肺癌组不同病理组织学类型MGMT、FHIT基因启动子甲基化水平比较,差异有统计学意义(P<0.05),肺癌组RASSF1A基因启动子甲基化水平与其临床分期有关(P<0.05).NSCLC患者MGMT、RASSF1A、FHIT基因启动子甲基化水平联合检测灵敏度、阴性预测值、准确性高于单独检测,差异有统计学意义(P<0.05).结论 检测MGMT、RASSF1A和FHIT基因启动子甲基化水平对早期诊断NSCLC及鉴别临床病理组织学分型有一定的指导价值.

摘要： Objective To observe the relationship of promoter methylation of fragile histidine triad gene (FHIT) and ras-assotiation domain family 1A (RASSF1A) in genomic DNA of peripheral blood with risk of non-small cell lung cancer.Methods Promoter methylation of FHIT and RASSF1A in genomic DNA of peripheral blood was measured by quantitative polymerase chain reaction among 136 patients with non-small cell lung cancer,140 patients with lung benign diseases,and 145 healthy controls.Results There was statistically significant difference in methylation levels of FHIT and RASSF1A genes among lung cancer group,lung benign disease group,and control group (x2 =6.281,4.123,all P ＜0.05).Single-factor non-conditional logistic regression analysis showed that gender had no risk impact on lung cancer (OR =1.434,P =0.377),while age,smoking and methylation levels of FHIT and RASSF1A genes promoted the development of lung cancer (OR =1.712,1.983,1.698,1.735,P =0.005,0.002,0.017,0.001,respectively).Multiple factor non-conditional logistic regression analysis showed that the risk of lung cancer increased with methylation status of FHIT and RASSF1A genes (OR =1.767,1.367,P =0.002,0.016),and the risk of lung cancer was increased with gender,age and smoking (OR =2.786,3.829,4.216,respectively,all P =0.000).Conclusions The higher methylation levels of FHIT and RASSF1A genes may be associated with higher risk of non-small cell lung cancer,and they can be used as clinic diagnosis marker for lung cancer.%目的 观察外周血DNA脆性组氨酸三联体基因(FHIT)、RAS相关结构域家族基因1A (RASSF1A)甲基化水平与非小细胞肺癌危险性的关系.方法 采用实时荧光定量PCR方法测定136例非小细胞肺癌患者、140例肺良性疾病患者及145名正常对照者外周血DNA FHIT、RASSF1A基因甲基化水平.结果 肺癌组、肺良性疾病组和正常对照组FHIT、RASSF1A基因启动子甲基化率比较,差异均有统计学意义(x2值分别为6.281、4.123,P值均＜0.05).单因素logistic回归分析结果提示,性别对患肺癌的危险性无影响(OR=1.434,P=0.377),年龄、吸烟史、FHIT、RASSF1A甲基化率对患肺癌的危险性有影响(OR值分别为1.712、1.983、1.698、1.735,P值分别为0.005、0.002、0.017、0.001).多因素logistic回归分析结果表明,随着FHIT、RASSF1A甲基化水平升高,患肺癌的危险性均明显增加(OR值分别为1.767、1.367,P值分别为0.002、0.016).性别、高龄和吸烟史均可增加患肺癌的危险性(OR值分别为2.786、3.829、4.216,P值均为0.000).结论 外周血DNA FHIT、RASSF1A高甲基化水平与非小细胞肺癌相关,可作为肺癌临床诊断中重要的生物标志物.

摘要： 目的 检测脆性组氨酸三联体基因(FHIT)、C-myc基因在宫颈癌中的表达,分析两者之间的相关性.方法 采用免疫组化SP法检测50例宫颈浸润癌组织(CC)、70例宫颈上皮内瘤变(CIN)和30例正常宫颈组织中FHIT和C-myc的表达、分析其与宫颈癌临床病理特点的关系及两者之间的相关性.结果 (1) FHIT在正常宫颈组织、CIN组及宫颈癌组中的表达分别为93.3％、67.1％、22％,C-myc在正常宫颈组织、CIN组及宫颈癌组中的表达分别为16.7％、47.1％、76％.(2)FHIT的表达率随FIGO分期升高、病理学分级升高而逐渐降低(P＜0.05),在无淋巴结转移及有淋巴结转移的患者中逐渐降低(P＞0.05).C-myc阳性表达随FIGO分期升高、病理学分级升高而升高(P＜0.05),在无淋巴结转移及有淋巴结转移的患者中逐渐升高(P＞0.05).(3) FHIT与C-myc的表达呈负相关.结论 同时检测FHIT、C-myc基因可能有助于对宫颈癌的早期发现,并且有望成为对宫颈癌治疗效果评价及预后分析的有效方法,两者结合可作为宫颈癌预后判断的指标.

摘要： Objective To observe the expression changes of FHIT gene and WWOX gene in nasopharyngeal carcino-ma and to explore the mechanism.Methods We chose 89 patients with nasopharyngeal carcinoma as the experimental group,and took their surgical removal of the nasopharyngeal carcinoma tissue specimens and blood specimens;and 61 pa-tients with chronic nasal mucosal inflammation as the control group,and took their nasopharyngeal mucosa tissue specimens and blood specimens.RT-PCR was used to detect the expression of FHIT mRNA,WWOX mRNA and promoter methylation in nasopharyngeal carcinoma tissue specimens of the experimental group and nasopharyngeal mucosa tissue specimens of the control group.MSP was used to detect loss of heterozygosity (LOH)of FHIT and WWOX genes from blood specimens in the two groups.Results The relative expression of FHIT mRNA and WWOX mRNA in the experimental group was signifi-cantly lower than that in the control group (all P <0.05).The relative expression of FHIT mRNA and WWOX mRNA in clinical stage Ⅲ ~Ⅳ was significantly lower than that in clinical stage Ⅰ-Ⅱ of the experimental group (all P <0.05).In the experimental group,clinical stage was negatively correlated with the relative expression of FHIT and WWOX mRNA (r=-0.731,-0.816,all P <0.05).FHIT and WWOX gene promoter methylation degree in the experimental group were 0.46 ±0.34 and 0.37 ±0.28,higher than 0.15 ±0.17 and 0.11 ±0.09 in the control group (all P <0.05).Spearman correlation analysis showed that the FHIT and WWOX mRNA was negatively correlated with the degree of the gene promoter methylation in the experimental group (r =-0.689, -0.594,all P <0.05 ).In the experimental group,39 cases (43.8%)had at least 1 LOH in the FHIT gene and 42 cases (47.2%)had at least 1 LOH in the WWOX gene,which significantly higher than 3 cases (4.9%)and 2 cases (3.3%)of the control group (all P <0.05 ).The FHIT and WWOX mRNA was negatively correlated with gene LOH in the experimental group (r =-0.239, -0.364,all P <0.05).Conclusion The down-regulation expression of FHIT gene and WWOX gene is related to the occurrence and de-velopment of nasopharyngeal carcinoma.Gene promoter methylation and LOH may be the causes of the down-regulation ex-pression in the carcinoma tissues,and gene promoter methylation may be the main reason.%目的：观察鼻咽癌组织中脆性组氨酸三联体（FHIT）基因和WW结构域氧化还原酶（WWOX）基因表达变化，并探讨其原因。方法选择89例鼻咽癌患者为观察组，取其手术切除的鼻咽癌组织标本和血液标本；61例慢性鼻黏膜炎患者为对照组，留取其鼻咽部黏膜组织标本以及血液标本。采用 RT-PCR 法检测观察组鼻咽癌组织和对照组鼻咽部黏膜组织 FHIT mRNA、WWOX mRNA 及启动子甲基化情况。用 MSP 法检测两组患者血液中 FHIT、WWOX 基因杂合性缺失情况。结果观察组 FHIT、WWOX mRNA 相对表达量低于对照组（P 均＜0．05）。观察组临床分期Ⅲ～Ⅳ期者 FHIT、WWOX mRNA 相对表达量低于Ⅰ～Ⅱ期者（P 均＜0．05）。观察组鼻咽癌患者临床分期与 FHIT、WWOX mRNA 相对表达量呈负相关（r 分别为－0．731、－0．816，P 均＜0．05）。观察组 FHIT、WWOX 基因启动子甲基化程度分别为0．46±0．34、0．37±0．28，高于对照组的0．15±0．17、0．11±0．09，P 均＜0．05。Spearman 相关分析显示观察组 FHIT、WWOX mRNA 与该基因启动子甲基化程度呈负相关（r 分别为－0．689、－0．594，P 均＜0．05）。观察组39例（43．8％）存在至少1个 FHIT 基因位点杂合性缺失，42例（47．2％）存在至少1个 WWOX 基因位点杂合性缺失，明显高于对照组的3例（4．9％）和2例（3．3％），P 均＜0．05。观察组FHIT、WWOX mRNA 与该基因基因杂合性缺失存在负相关（r 分别为－0．239、－0．364，P 均＜0．05）。结论鼻咽癌的发生、发展与 FHIT、WWOX 基因的表达下调有关，而引起鼻咽癌组织 FHIT、WWOX 表达下调的原因可能是该基因启动子甲基化和杂合性缺失，其中基因启动子甲基化可能是导致其表达下调的主要原因。

摘要： 目的 探讨叶酸缺乏与脆性组氨酸三联体(FHIT)基因异常表达在宫颈癌发生发展中的相互作用.方法 选取经病理学确诊的宫颈炎症(CI)患者80例、低度宫颈上皮内瘤样变(CINI)患者55例、高度宫颈上皮内瘤样变(CINⅡ/Ⅲ)患者55例以及宫颈鳞状细胞癌(SCC)患者64例作为研究对象.采用微生物法测定其血清叶酸水平、甲基化特异性PCR检测FHIT基因CpG岛甲基化状况.Western blot法检测宫颈组织中FHIT蛋白的表达水平.同时采用体外细胞试验方法,对宫颈癌细胞CaSki(HPV16阳性)进行叶酸干预,检测不同叶酸浓度下的相关指标的变化.利用SPSS 17.0软件进行相关资料的x2检验、Kruskal-Wallis检验、Spearman秩相关分析,应用相加模型进行交互作用评价.结果 随着宫颈病变的加重,血清叶酸含量逐渐降低(H=59.08,P＜0.001),FHIT基因CpG岛甲基化率逐渐升高(趋势检验x2=28.34,P＜0.001),FHIT蛋白表达量逐渐降低(H=50.93,P＜0.001).血清叶酸含量与FHIT蛋白表达量呈正相关(r=0.213,P=0.001),在CIN I、CINⅡ/Ⅲ、SCC组中两者均呈现正相加交互作用.细胞试验显示,随着叶酸浓度增加,宫颈癌细胞的增殖抑制率(r=0.98,P＜0.001)和凋亡率(r=0.99,P＜0.001)逐渐增高,FHIT基因CpG岛甲基化程度逐渐减弱,FHIT蛋白的表达量逐渐升高(r=0.97,P＜0.001).结论 叶酸缺乏和FHIT蛋白异常低表达均可增加宫颈癌和癌前病变的发生风险,两者在宫颈癌变中存在正相加交互作用.%Objective To explore the interaction between folate deficiency and aberrant expression related to fragile histidine triad (FHIT) gene in the progression of cervical cancerization.Methods A total number of 80 patients with histological diagnosis of cervix inflammation (CI),55 cervical intraepithelial neoplasm Ⅰ (CIN Ⅰ),55 cervical intraepithelial neoplasm Ⅱ/Ⅲ (CIN Ⅱ/Ⅲ) and 64 cervical squamous cell carcinoma (SCC) were included in this study.Levels of serum folate were detected by microbiological assay method and the methylation status of FHIT gene CpG islands was tested by methylation-specific PCR (MSP).FHIT protein levels were measured by Western blot.In vitro,cervical cancer cell lines CaSki (HPV16-positive) was treated with different concentrations of folate.Proliferation and apoptosis of cells,methylation of FHIT gene and the levels of FHIT protein expression were measured in each group.All analyses were performed with SPSS (version 17.0)statistical software.Differences among groups were assessed by chi-square test,Kruskal-Wallis test.Spearman correlation,and the interaction effects were evaluated by additive model.Results The levels of serum folate (H=59.08,P＜0.001) and FHIT protein expression (H=50.93,P＜0.001)decreased gradually along with the severity of cervix lesions,while the methylation rates of FHIT gene CpG islands increased (trend x2=28.34,P＜0.001).Both levels of serum folate levels and FHIT protein expression were positively correlated (r=0.213,P=0.001),with an additive interaction seen between them in CIN Ⅰ,CIN Ⅱ/Ⅲ,SCC groups.In vitro,both rates related to proliferation inhibition (r=0.98,P＜0.001) and apoptosis (r=0.99,P＜0.001) together with the levels of FHIT protein expression (r=0.97,P＜0.001) were all increased gradually with the increase of folate concentration while the methylation status of FHIT gene CpG islands all changed from positive to negative gradually.Conclusion Results from our study revealed that both folate deficiency and FHIT protein aberrant low expression might increase the risk of developing cervical cancer and cervix precancerous lesions,and thus play a synergistic action in the progression of cervical cancerization.

摘要： 宫颈癌是女性各种恶性肿瘤中最多见的癌瘤,发病与脆性组氨酸三联体基因(FHIT)相关,FHIT蛋白表达减少或缺失、FHIT基因的单核苷酸多态性(SNP)对宫颈癌的发生发展至关重要.FHIT基因可被人乳头瘤病毒(HPV)插入整合,这二者之间可能存在某种关联而共同参与宫颈癌的发病,因此FHIT蛋白的表达及FHIT基因的SNP和HPV一起作为宫颈癌的早期诊断和基因治疗的工具.

摘要： Aim: To explore significance of support vector machine(SVM) model for diagnosis of lung cancer by de-tections of fragile histidine traid(FHIT),RASSF1A and p16 gene promoter methylation status and relative telomere length of DNA in white blood cells(WBCs) from peripheral blood. Methods: The status of p16,RASSF1A and FHIT gene promoter methylation and relative telomere length of DNA in WBCs from peripheral blood of 200 healthy individuals(control group) and 200 patients with lung cancer were measured by SYBR green-based quantitative methylation-specific PCR and quantita-tive PCR, respectively. Then SVM model based on the above 4 biomarkers was developed. Results: The status of FHIT, RASSF1A and p16 gene promoter methylation was 3. 33(1. 86 - 6. 40) and 2. 85(1. 39 - 5. 44),27. 62(9. 09 - 52. 86) and 17. 17(3. 86 - 50. 87),0. 59(0. 16 - 4. 50) and 0. 36(0. 06 - 4. 00) in lung cancer group and control group, and rel-ative telomere length was (0. 93 ± 0. 32) kb and (1. 16 ± 0. 57) kb. There were significant differences in the 4 biomarkers (Z = 3. 044,2. 075,2. 641, and 4. 972,P < 0. 05). Areas of discrimination analysis and SVM model based on the 4 biomar-kers under receiver operating curve and the 95% CI were 0. 670(0. 569 - 0. 761) and 0. 810(0. 719 - 0. 882), respective-ly. Conclusion: The SVM model for lung cancer diagnosis based on the 4 biomarkers as p16, RASSF1A, FHIT promoter methylation and relative telomere length has been successfully established.%目的：：探讨基于外周血白细胞 DNA FHIT、RASSF1A 和 p16基因启动子甲基化水平以及 DNA 端粒长度等4项生物标志建立的支持向量机模型在肺癌诊断中的意义。方法：通过实时定量甲基化特异性 PCR 法,测定200例正常人(对照组)和200例肺癌患者外周血白细胞 DNA 中 FHIT、RASSF1A 和 p16基因启动子甲基化水平,实时荧光定量 PCR 方法测定外周血 DNA 相对端粒长度,基于上述4种生物标志构建肺癌诊断支持向量机模型。结果：肺癌组和对照组中 FHIT、RASSF1A 和 p16基因启动子甲基化水平分别为3.33(1.86~6.40)和2.85(1.39~5.44),27.62(9.09~52.86)和17.17(3.86~50.87),0.59(0.16~4.50)和0.36(0.06~4.00),端粒长度分别为(0.93±0.32) kb 和(1.16±0.57) kb,两组间差异有统计学意义(Z =3.044、2.075、2.641和4.972,P 均<0.05)。基于上述4项生物标志建立的判别分析和支持向量机模型对预测集的 ROC 曲线下面积及95% CI 分别为0.670(0.569~0.761)和0.810(0.719~0.882)。结论：成功构建基于 p16、RASSF1A、FHIT 基因启动子甲基化和端粒长度的肺癌诊断支持向量机模型。

摘要： Objective To observe expressions of survivin and fragile histidine triad ( Fhit) protein in laryngocar-cinoma tissues and to discuss their relationships. Methods Samples of 92 patients ( group A) with laryngeal squamous cell carcinoma, who were confirmed by pathology after operation during October 2006 and August 2007, and during July 2008 and December 2013, and the corresponding ambient carcinoma tissues (10 mm from the tumor edge, group B), and 25 cases ( group C) of normal laryngeal mucosa were detected for survivin and Fhit protein expressions, using immu-nohistochemical strept avidin biotin complex ( SABC) . Results The survivin positive rate in group A was significantly higher than that in group B and C (P0. 05). The positive rate of Fhit pro-tein in group A was significantly lower than that in group B and C, and the differences were statistically significant ( P0. 05). Fhit was negatively correlated with survivin(P0．05)。 Fhit蛋白在喉癌组织中的阳性率明显低于癌旁及喉正常黏膜组织,差异有统计学意义(P0．05)。 Fhit与Survivin呈负相关(P<0．05)。结论 Survivin蛋白高表达和Fhit蛋白低表达在喉癌的发生、发展上可能有协同作用。联合检测可能成为喉癌新的分子指标。

摘要： 目的观察喉癌组织中存活素（Survivin）、脆性组氨酸三联体基因（fragile histidine traid,Fhit）的表达,探讨Fhit与Survivin在喉癌组织中的相关性。方法 2006年10月—2007年8月、2008年7月—2013年12月手术治疗并病理证实的92例喉鳞癌标本及相应癌旁组织（距离癌边缘10 mm）,25例喉正常黏膜,采用免疫组化链霉卵白素-生物素复合体（SABC法）检测Survivin、Fhit蛋白的表达。结果 Survivin在喉癌组织中的阳性率明显高于癌旁及喉正常黏膜组织（P〈0.05）,与临床分期有关（P〈0.05）,与年龄、淋巴结转移、分化程度无关（P〉0.05）。Fhit蛋白在喉癌组织中的阳性率明显低于癌旁及喉正常黏膜组织,差异有统计学意义（P〈0.05）,与临床分期和淋巴结转移有关（P〈0.05）,与年龄、分化程度无关（P〉0.05）。Fhit与Survivin呈负相关（P〈0.05）。结论 Survivin蛋白高表达和Fhit蛋白低表达在喉癌的发生、发展上可能有协同作用。联合检测可能成为喉癌新的分子指标。

摘要： 目的:探讨FHIT基因mRNA及其蛋白异常表达与HPV16感染的关系以及在宫颈癌变中的交互效应.rn 方法:选择2009年9月至2011年3月在山西医科大学肿瘤医院就诊的宫颈鳞状细胞癌新发病人100例,在山西医科大学第二医院妇科、太原市妇幼保健院和介休市妇幼保健院妇科就诊的宫颈上皮内瘤样变(CIN)患者142例(其中CINⅠ72例,CINⅡ/Ⅲ70例)及宫颈炎症患者108例为研究对象.检测宫颈组织和细胞中FHIT蛋白的表达量(Western blot)和mRNA水平(real-time PCR).利用SPSS16.0软件进行相关资料的t检验、方差分析、x2检验、Spearman相关、OR值及其95％CI值,应用相加效应模型进行交互作用评价.rn 结果:FHIT蛋白表达在CINⅠ组(1.184±0.172),CINⅡ/Ⅲ组(1.133±0.126)和宫颈癌组(1.099±0.148)均低于宫颈炎组(1.255±0.130)(P=0.001,P＜0.001,P＜0.001).FHIT mRNA表达在宫颈癌组和CINⅡ/Ⅲ组低于宫颈炎组(P＜0.001,P=0.002),宫颈癌组低于CINⅡ/Ⅲ组(P=0.020).FHIT蛋白低表达和HPV16感染在不同宫颈病变组均有正相加作用.rn 结论:FHIT蛋白低表达可增加宫颈癌变风险,随着宫颈病变进展,FHIT蛋白高表达率逐渐降低,FHIT蛋白低表达和HPV16感染在宫颈癌变中可能具有协同作用.

摘要： 目的:探讨FHIT基因mRNA及其蛋白异常表达与HPV16感染的关系以及在宫颈癌变中的交互效应.rn 方法:选择2009年9月至2011年3月在山西医科大学肿瘤医院就诊的宫颈鳞状细胞癌新发病人100例,在山西医科大学第二医院妇科、太原市妇幼保健院和介休市妇幼保健院妇科就诊的宫颈上皮内瘤样变(CIN)患者142例(其中CINⅠ72例,CINⅡ/Ⅲ70例)及宫颈炎症患者108例为研究对象.检测宫颈组织和细胞中FHIT蛋白的表达量(Western blot)和mRNA水平(real-time PCR).利用SPSS16.0软件进行相关资料的t检验、方差分析、x2检验、Spearman相关、OR值及其95％CI值,应用相加效应模型进行交互作用评价.rn 结果:FHIT蛋白表达在CINⅠ组(1.184±0.172),CINⅡ/Ⅲ组(1.133±0.126)和宫颈癌组(1.099±0.148)均低于宫颈炎组(1.255±0.130)(P=0.001,P＜0.001,P＜0.001).FHIT mRNA表达在宫颈癌组和CINⅡ/Ⅲ组低于宫颈炎组(P＜0.001,P=0.002),宫颈癌组低于CINⅡ/Ⅲ组(P=0.020).FHIT蛋白低表达和HPV16感染在不同宫颈病变组均有正相加作用.rn 结论:FHIT蛋白低表达可增加宫颈癌变风险,随着宫颈病变进展,FHIT蛋白高表达率逐渐降低,FHIT蛋白低表达和HPV16感染在宫颈癌变中可能具有协同作用.

摘要： 目的:探讨FHIT基因mRNA及其蛋白异常表达与HPV16感染的关系以及在宫颈癌变中的交互效应.rn 方法:选择2009年9月至2011年3月在山西医科大学肿瘤医院就诊的宫颈鳞状细胞癌新发病人100例,在山西医科大学第二医院妇科、太原市妇幼保健院和介休市妇幼保健院妇科就诊的宫颈上皮内瘤样变(CIN)患者142例(其中CINⅠ72例,CINⅡ/Ⅲ70例)及宫颈炎症患者108例为研究对象.检测宫颈组织和细胞中FHIT蛋白的表达量(Western blot)和mRNA水平(real-time PCR).利用SPSS16.0软件进行相关资料的t检验、方差分析、x2检验、Spearman相关、OR值及其95％CI值,应用相加效应模型进行交互作用评价.rn 结果:FHIT蛋白表达在CINⅠ组(1.184±0.172),CINⅡ/Ⅲ组(1.133±0.126)和宫颈癌组(1.099±0.148)均低于宫颈炎组(1.255±0.130)(P=0.001,P＜0.001,P＜0.001).FHIT mRNA表达在宫颈癌组和CINⅡ/Ⅲ组低于宫颈炎组(P＜0.001,P=0.002),宫颈癌组低于CINⅡ/Ⅲ组(P=0.020).FHIT蛋白低表达和HPV16感染在不同宫颈病变组均有正相加作用.rn 结论:FHIT蛋白低表达可增加宫颈癌变风险,随着宫颈病变进展,FHIT蛋白高表达率逐渐降低,FHIT蛋白低表达和HPV16感染在宫颈癌变中可能具有协同作用.

摘要： 目的:探讨FHIT基因mRNA及其蛋白异常表达与HPV16感染的关系以及在宫颈癌变中的交互效应.rn 方法:选择2009年9月至2011年3月在山西医科大学肿瘤医院就诊的宫颈鳞状细胞癌新发病人100例,在山西医科大学第二医院妇科、太原市妇幼保健院和介休市妇幼保健院妇科就诊的宫颈上皮内瘤样变(CIN)患者142例(其中CINⅠ72例,CINⅡ/Ⅲ70例)及宫颈炎症患者108例为研究对象.检测宫颈组织和细胞中FHIT蛋白的表达量(Western blot)和mRNA水平(real-time PCR).利用SPSS16.0软件进行相关资料的t检验、方差分析、x2检验、Spearman相关、OR值及其95％CI值,应用相加效应模型进行交互作用评价.rn 结果:FHIT蛋白表达在CINⅠ组(1.184±0.172),CINⅡ/Ⅲ组(1.133±0.126)和宫颈癌组(1.099±0.148)均低于宫颈炎组(1.255±0.130)(P=0.001,P＜0.001,P＜0.001).FHIT mRNA表达在宫颈癌组和CINⅡ/Ⅲ组低于宫颈炎组(P＜0.001,P=0.002),宫颈癌组低于CINⅡ/Ⅲ组(P=0.020).FHIT蛋白低表达和HPV16感染在不同宫颈病变组均有正相加作用.rn 结论:FHIT蛋白低表达可增加宫颈癌变风险,随着宫颈病变进展,FHIT蛋白高表达率逐渐降低,FHIT蛋白低表达和HPV16感染在宫颈癌变中可能具有协同作用.

摘要： 本文提供使用Fhit基因诊断、预后和治疗癌症相关疾患的方法和组合物。

摘要： 本发明涉及一种用基因工程方法生产增强其生物活性的红细胞生长因子二联体/三联体融合蛋白。该方法把两个/三个相同的能表达红细胞生长因子的基因通过一段/两段多肽连接起来，并接入哺乳动物细胞表达质粒，将其转入哺乳动物细胞后得到了表达。融合蛋白不仅具有红细胞生长因子的生理活性，而且延长了蛋白在生物体内的储留时间，进而增强其生物功效，延长体内半衰期，减少用药次数，极大地提高了红细胞刺激因子的临床实用价值。

摘要： 本发明提供一种聚合物负载人工催化三联体的催化剂及其制备方法与应用。聚合物负载人工催化三联体的催化剂的制备方法是选用含人工催化三联体的共聚物通过共聚物纳米沉淀技术制备得到。聚合物负载人工催化三联体的催化剂的制备方法简单可行，有利于工业化制备；聚合物负载人工催化三联体的催化剂中人工催化三联体的负载量不随聚合物纳米颗粒尺寸的变化而改变，有助于保证催化剂的稳定可靠，保证催化剂的催化性能；聚合物负载人工催化三联体的催化剂对羧酸酯水解反应显示出高催化活性，以水为溶剂，易于重复使用，有益于改善经济效益。

摘要： 本发明提供了使用诸如恩扎妥林等增加FHIT活性的药剂来治疗或预防肺高血压和肺气肿的方法。包括使用FHIT和/或BMPR2的水平和检查FHIT和/或BMPR2中的突变以选择患者进行治疗或以监测治疗有效性的方法。本发明是基于以下证据：通过恩扎妥林预防和逆转在动物模型系统中诱导的肺高血压，并且恩扎妥林通过上调FHIT和/或BMPR2来发挥作用。

摘要： 本发明提供使用Fhit基因诊断、预后和治疗癌症相关疾患的方法和组合物。

摘要： 本文提供使用Fhit基因诊断、预后和治疗癌症相关疾患的方法和组合物。

摘要： 本发明涉及一种用基因工程方法生产增强其生物活性的红细胞生长因子二联体/三联体融合蛋白。该方法把两个/三个相同的能表达红细胞生长因子的基因通过一段/两段多肽连接起来,并接入哺乳动物细胞表达质粒,将其转入哺乳动物细胞后得到了表达。融合蛋白不仅具有红细胞生长因子的生理活性,而且延长了蛋白在生物体内的储留时间,进而增强其生物功效,延长体内半衰期,减少用药次数,极大地提高了红细胞刺激因子的临床实用价值。

摘要： 本发明提供了一种检测α珠蛋白基因三联体的引物组、试剂盒及其应用，所述引物组包括检测ααα

摘要： 本发明涉及一个结合白细胞介素2受体α(IL－2Rα)基因负调控元件(NRE)三联体序列的人类蛋白cDNA克隆pTCF4L。内容包括：应用酵母单杂交体系，从HTLV－I转化的人T细胞MATCHMAKER cDNA文库中获得了一个结合IL－2Rα基因NRE三联体的质粒pTCF4L；核酸杂交分析表明，人Jurkat细胞中存在能与该质粒杂交的mRNA；EMSA实验分析显示，转染了该质粒的酵母裂解物能与IL－2Rα基因NRE核心序列三联体特异结合；经DNA序列测定和网络生物资源BLAST比对，发现该质粒包含的cDNA具有完整的开放阅读框架。

摘要： 本实用新型属于检疫用具技术领域，公开了一种鱼类病原菌三联体检疫装置，检测盒上端开设有凹槽，凹槽里侧贴设有三个条形试纸，凹槽里侧滑动设置有两个滑动盖板，滑动盖板位于条形试纸外侧；条形试纸中间设置有观察区，条形试纸一端开设有加样口，加样口里侧开设有存液槽。检测盒外侧上端贴敷有三个与条形试纸对应的编号标识；检测盒外侧贴敷有防护膜，防护膜罩设在凹槽外侧；检测盒底部胶接有橡胶垫。本实用新型通过在检测盒内放置三个条形试纸，可以分别对三个待测样品进行检测，能够有效提高鱼类病原菌的检测效率，而且通过设置加样口和存液槽，可以对添加样品进行临时存储，避免溢出，保证了样品足够的添加量，提高检测准确度。