脂多糖(LPS)

摘要： 子宫内膜炎是奶牛养殖业常见的一种繁殖疾病,目前主要利用抗生素进行治疗。本试验利用已成功构建的子宫内膜细胞炎症模型,研究添加1μmol/L虾青素对脂多糖(LPS)诱导奶牛子宫内膜细胞调亡的影响,处理24h后利用流式细胞仪检测细胞的凋亡比例,利用荧光定量RT-PCR和WesternBlot分别检测Bax、Bcl-2、Fas、Caspase8、Caspase3基因的mRNA和蛋白表达水平,并利用酶标仪检测培养液中FasL含量。结果表明,脂多糖(LPS)作用子宫内膜细胞6h后,细胞凋亡比例显著增加(P<0.05);线粒体介导的促凋亡关键基因Bax表达升高(P<0.05),抗凋亡基因Bcl-2表达降低(P<0.05);Fas/FasL信号通路的关键基因Fas、Caspase8表达升高(P<0.05),FasL蛋白水平也显著升高(P<0.05);凋亡执行效应酶Caspase3基因表达显著升高(P<0.05)。说明LPS从线粒体和Fas/FasL两条通路诱导子宫内膜细胞发生凋亡。加入1μmol/L虾青素培养细胞24h后,细胞凋亡比例显著下降(P<0.05);Bax、Fas、Caspase8和Caspase3表达水平均显著降低(P<0.05),Bcl-2表达水平显著升高(P<0.05),说明虾青素通过线粒体和Fas/FasL两条信号通路抑制LPS诱导的子宫内膜细胞凋亡。本试验可为奶牛子宫内膜炎的预防和治疗提供理论参考。

摘要： 目的构建急性炎症小鼠模型用于吲哚胺2,3-双加氧酶1(indoleamine 2,3-dioxygenase 1,IDO1)抑制剂的药效动力学评价。方法采用尾静脉注射或腹腔注射给予小鼠脂多糖(lipopolysaccharide,LPS),构建IDO1活性上调的急性炎症小鼠模型。模型小鼠灌胃给予IDO1抑制剂L-1-甲基色氨酸(L-1-methyl-tryptophan,L-1-MT)或TQ016,给药后不同时间点取血,HPLC检测小鼠血清中色氨酸(tryptophan,Trp)和犬尿氨酸(kynurenine,Kyn)含量,计算Kyn/Trp比值。采用IDO1活性上调引起的Trp浓度降低、Kyn浓度升高及Kyn/Trp比值增大,来评价IDO1抑制剂L-1-MT和TQ016对急性炎症小鼠血清中上调的IDO1活性的抑制效果。结果尾静脉注射0.66 mg/kg LPS或腹腔注射5 mg/kg LPS均显著上调小鼠血清中IDO1活性。100 mg/kg L-1-MT在灌胃给药4 h后显著抑制模型小鼠血清中上调的IDO1活性。100 mg/kg TQ016在灌胃给药1、6、12、24和30 h后均显著抑制模型小鼠血清中上调的IDO1活性。TQ016呈剂量依赖性抑制模型小鼠血清中上调的IDO1活性。结论LPS诱导的急性炎症小鼠模型适用于IDO1抑制剂的药效动力学评价。IDO1抑制剂TQ016具有良好的IDO1活性抑制效果。

摘要： 【目的】探究原儿茶酸对脂多糖(LPS)诱导的小鼠子宫内膜炎的作用机制。【方法】将60只小鼠随机分为对照组、LPS组、LPS+不同浓度原儿茶酸(20、40、80 mg/kg)组共5组,每组各12只。对照组小鼠用微量注射器经阴道灌注50μL生理盐水,LPS组灌注50μL LPS(1 mg/kg),原儿茶酸治疗组灌注50μL LPS前1 h分别腹腔注射20、40、80 mg/kg原儿茶酸,注射24 h后,颈椎脱臼法处死所有小鼠。收集子宫组织,通过HE染色检测子宫组织病理变化,用试剂盒检测髓过氧化物酶(MPO)活性,ELISA法检测炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6含量;Western blotting法检测p65、核因子-κB(NF-κB)的抑制蛋白(IκB)以及磷酸化p65、IκB(p-p65、p-IκB)蛋白表达水平。【结果】组织病理结果显示,对照组小鼠子宫组织形态正常,子宫内膜上皮结构正常;LPS组小鼠子宫组织出现严重的炎性细胞浸润和子宫内膜上皮充血及水肿。与LPS组相比,随着原儿茶酸浓度的增加,小鼠子宫组织中炎性细胞明显减少,子宫内膜上皮充血水肿情况也明显得到改善。MPO活性检测表明,与对照组相比,LPS组MPO活性极显著升高(P<0.01);与LPS组相比,原儿茶酸治疗组MPO活性均极显著降低(P<0.01),并呈剂量依赖性。ELISA结果表明,与对照组相比,LPS组小鼠子宫内膜组织中TNF-α、IL-1β和IL-6含量均极显著升高(P<0.01);与LPS组相比,原儿茶酸治疗组小鼠子宫内膜组织中炎性细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6含量均极显著降低(P<0.01),并呈剂量依赖性。Western blotting结果表明,与对照组相比,LPS组p-p65和p-IκB的表达水平均极显著升高(P<0.01);与LPS组相比,原儿茶酸治疗组p-p65和p-IκB的表达水平均极显著降低(P<0.01),且呈剂量依赖性。【结论】原儿茶酸通过减轻子宫组织的病理变化,降低子宫组织MPO活性,抑制NF-κB信号通路及炎症细胞因子的产生,对LPS诱导的小鼠子宫内膜炎起到保护作用。

摘要： 【目的】探究犬脂肪组织来源的间充质干细胞(cAd-MSCs)对重症急性胰腺炎(SAP)体外模型的抗凋亡作用,以期为利用干细胞治疗胰腺炎提供理论指导。【方法】①用Ⅰ型胶原酶消化分离cAd-MSCs,用流式细胞术鉴定其干细胞标志物CD29、CD34、CD44、CD45、CD73和CD90的表达,用成脂、成骨和成软骨分化来鉴定其多向分化潜能;②用Ⅰ型胶原酶从小鼠胰腺组织中分离胰腺腺泡细胞(PACs),用实时荧光定量PCR检测PACs及胰腺组织中胰腺导管特异性基因CK19、β-胰岛细胞特异性细胞基因Insulin-1、α-胰岛细胞特异性基因Glucagon及PAC特异性基因PTF-1α、CPA-1、AMY2B的表达;③以10、20μg/mL脂多糖(LPS),10、100 mmol/L雨蛙肽(Caerulein)以及10μg/mL LPS+100 mmol/L Caerulein处理PACs,不添加药物培养的细胞为对照组,培养24 h后使用CCK-8检测PACs存活率,筛选体外构建内质网应激模型的最佳处理组(即模型组,P);用CCK-8检测对照组(Naive)及模型组(P)细胞0、2、4、8、12和24 h的存活率,Western blotting检测P组细胞内质网应激相关蛋白的相对表达量;④为确定cAd-MSCs对PACs的作用方式,试验分为PAC组(仅PACs,Naive)、P组、间接共培养组(IC)、直接共培养组(构建PAC模型时与cAd-MSCs直接共培养,DC),用实时荧光定量PCR检测肿瘤坏死因子(TNF-α)基因在PACs中的表达水平;⑤在间接共培养系统中,将细胞分为空白对照组(仅PACs,Naive)、对照组(PACs与cAd-MSCs共培养,C)、P组及试验组(药物处理的PACs与cAd-MSCs细胞共培养,T),细胞培养12 h后,通过实时荧光定量PCR、Western blotting检测各组细胞内质网应激相关基因及蛋白表达水平的变化,并用TUNEL法检测各组细胞的凋亡情况。【结果】①分离培养的cAd-MSCs呈现成纤维样细胞形态,高表达干细胞标志物CD29、CD44、CD73及CD90,不表达CD34和CD45,且具备成脂、成骨、成软骨分化能力;②分离的原代PACs呈鹅卵石样,与胰腺组织相比较,AMY2B、CPA1、PTF1α基因的相对表达量均显著增加(P<0.05),CK19、Glucagon、Insulin-1基因的相对表达量均极显著降低(P<0.01)。③与对照组相比,10μg/mL LPS+100 mmol/L Caerulein组细胞存活率极显著降低(P<0.01),因此选为构建内质网应激模型的最佳处理组。与对照组相比,4 h时P组PACs的细胞存活率显著降低(P<0.05),8、12、24 h均极显著降低(P<0.01);Western blotting检测结果显示,Grp78、CHOP、Caspase-12蛋白的表达水平自4 h开始均极显著增加(P<0.01)。④与Naive组相比,P组TNF-α基因的表达水平极显著增加(P<0.01);与P组相比,IC和DC组TNF-α基因表达水平均极显著降低(P<0.01),后续用间接共培养系统进行试验。⑤在间接共培养系统中,与P组相比,T组Grp78、Caspase-12和CHOP mRNA及蛋白的相对表达量均极显著降低(P<0.01)。TUNEL检测结果显示,T组阳性细胞数明显减少。【结论】本试验成功构建SAP体外内质网应激模型,且证明cAd-MSCs对PACs内质网应激具有调控及保护作用。

摘要： 目的 探讨D-氨基半乳糖(D-GalN)/脂多糖(LPS)诱导急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)大鼠中髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)和核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路的变化及ALF的发生机制。方法 SD大鼠随机分为对照组和ALF组。ALF组:将D-GalN 800 mg/kg和LPS 8μg/只同时腹腔注射,于注射后6、12和24 h检测血清总胆红素(TBiL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量。ELISA法检测血清MPO、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平,比色法测定MPO活性,RT-PCR检测肝组织Nrf2和HO-1的mRNA水平,Western blot法检测肝组织MPO、Nrf2和HO-1蛋白水平。结果 与对照组比较,ALF组血清MPO水平于造模后6 h升高,12 h为最高,24 h开始下降(23.33±2.06 vs.33.00±3.16,65.75±7.02,53.92±5.63,P<0.05);血清TNF-α(11.30±3.26 vs.102.17±14.80,83.33±11.22,64.25±9.29,P<0.01)和IL-6(10.83±2.92 vs.89.25±10.86,77.33±8.02,65.58±7.31,P<0.01)于造模后6 h升高最明显,12 h后逐渐下降,差异均有统计学意义。ALF组6、12、24 h肝组织MPO活性高于对照组,差异均有统计学意义(15.5±1.51,28.08±4.65,22.92±1.93 vs.12.17±1.27,P<0.05);ALF组肝组织6、12、24 h Nrf2 mRNA(1.59±0.13,3.65±0.11,2.35±0.11 vs.1.04±1.01,P<0.01)和HO-1 mRNA(2.44±0.19,4.77±0.18,3.82±0.17 vs.1.12±0.06,P<0.01)水平高于对照组,差异均有统计学意义。ALF组肝组织MPO(4.10±0.70,9.77±1.15,7.23±0.40 vs.2.07±0.42,P<0.01)、Nrf2(4.03±0.80,9.03±0.50,6.07±0.47 vs.2.63±0.38,P<0.01)和HO-1(1.73±0.21,5.17±0.51,3.03±0.32 vs.0.97±0.21,P<0.01)蛋白表达于12 h达最高值,ALF组各时间点与对照组比较均差异有统计学意义。结论 MPO可能通过氧化应激和炎症反应影响Nrf2/HO-1信号通路,在ALF中发挥重要作用。

摘要： 目的采用微流控芯片技术,从细胞凋亡坏死和炎症因子等角度研究气滞胃痛片及其不同药效组分对炎症细胞GES-1的影响,明确气滞胃痛片药效物质基础。方法首先考查脂多糖(LPS)和不同药效组分对GES-1细胞存活的影响,筛选出造模剂量和最佳给药剂量,考察炎症因子的表达;同时构建了一种集成有微阀结构的高通量药物筛选芯片,分析炎症细胞GES-1凋亡和坏死情况,结合炎症因子表达和微流控芯片中的细胞死亡结果共同探讨气滞胃痛片及其不同药效组分对炎症细胞GES-1的影响。结果根据抑制细胞存活的药物浓度梯度考察,得到脂多糖(LPS)IC_(50)值和最佳给药浓度以及最佳造模浓度,结合肿瘤坏死因子α(TNF-α)试剂盒获得各组炎症表达;与此同时对于微流控芯片的适用性进行考察,芯片中细胞生长状态良好,符合实验要求,可进行后续相关实验;通过微流控芯片以及肿瘤坏死因子α试剂盒考察气滞胃痛片中不同药效组分对炎症细胞GES-1的作用,发现给药24 h后,甘草黄酮、延胡索生物碱等6种有效组分均能使促炎症因子明显下降,并且均有明显的抑制炎症细胞GES-1凋亡或坏死的作用。与模型组相比,细胞凋亡坏死率和炎症因子含量差异均有统计学意义(P<0.05),其中甘草黄酮、延胡索生物碱的差异性最为明显(P<0.01),药效显著。结论设计、制作微流控炎症细胞芯片,初步明确了气滞胃痛片对炎症细胞GES-1的药效物质基础;为中药复方中药效组分抗炎作用的快速筛选提供了一种高效低耗的方法。

摘要： 目的 探究长链非编码RNA转移相关肺腺癌转录本1(lnc-MALAT1)在脂多糖(LPS)诱导的大鼠肺泡巨噬细胞系(AMOs)炎性反应中的调控机制.方法 LPS处理AMOs建立细胞损伤模型,用脂质体法分别将pcDNA、pcDNA-MALAT1、miR-NC、miR-217 mimics、pcDNA-MALAT1与miR-NC、pcDNA-MALAT1与miR-217 mimics转染至AMOs,LPS处理12 h.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞分泌人白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的量;采用RT-qPCR检测细胞中MALAT1、miR-217的表达;采用双荧光素酶报告实验、RNA结合蛋白免疫沉淀实验(RIP)检测MALAT1与miR-217的靶向关系.结果 与AMOs组相比,LPS+AMOs组细胞中IL-1β、TNFα的含量显著升高(P<0.05),MALAT1表达水平显著升高,miR-217表达水平显著降低(P<0.05).双荧光素酶报告实验与RIP实验证实MALAT1能够靶向结合miR-217.过表达MALAT1可明显促进LPS诱导的AMOs细胞IL-1β、TNF-α的分泌,而过表达miR-217则可抑制LPS诱导的AMOs细胞IL-1β、TNF-α 的分泌,并且过表达miR-217减轻MALAT1促进LPS诱导的AMOs细胞IL-1β、TNF-α的分泌.结论 Lnc-MALAT1可促进LPS诱导的AMOs的炎性反应,其机制与靶向miR-217相关.

摘要： 构建脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肝损伤模型,研究核桃蛋白多肽(WPP)对肝损伤的保护作用.实验小鼠随机分为5组(空白对照组,LPS模型组,LPS+WPP低、中、高剂量组),连续灌胃WPP 5周后,采用尾静脉注射LPS诱导肝损伤,检测各处理组小鼠肝脏指数、血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、组织病理学变化以及血清中炎症因子白细胞介素IL-1β和IL-6水平.结果 表明:与LPS模型组相比,WPP高剂量组肝脏指数显著降低(P＜0.05),WPP中、高剂量组小鼠血清中ALT和AST活性极显著下降(P＜0.01),WPP低、中、高剂量组小鼠血清中IL-1β和IL-6含量极显著下降(P＜0.01),WPP中、高剂量组小鼠肝组织中SOD活性显著升高(P＜0.05),WPP低、中、高剂量组小鼠肝组织中GSH-Px活性极显著升高(P＜0.01);组织病理学观察发现,WPP低、中、高剂量组小鼠肝组织病理损伤明显减轻.WPP对LPS造成的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用.

摘要： 试验旨在探究褪黑素(MLT)对脂多糖(LPS)诱导的滩羊骨骼肌卫星细胞炎性反应的影响.选取滩羊妊娠30日龄胎儿为研究材料,使用Ⅳ型胶原酶分离获得滩羊骨骼肌卫星细胞并进行体外培养,添加相应的诱导试剂对滩羊骨骼肌卫星细胞进行诱导分化,利用免疫荧光检测骨骼肌卫星细胞表面标记物CD29、CD44、CD73及Vimentin的表达;在无胎牛血清的培养基中添加不同浓度(0、5、8和10μg/mL)的LPS培养骨骼肌卫星细胞,利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测白细胞介素-6(IL-6)、IL-8和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎性相关因子mRNA水平变化,筛选最佳的LPS处理浓度;在无胎牛血清的培养基中添加不同浓度(0.1和0.5μmol/L)MLT与最佳浓度LPS共培养骨骼肌卫星细胞,利用实时荧光定量PCR检测IL-6、IL-8和干扰素-γ(IFN-γ)等炎性相关因子mRNA水平变化.免疫荧光结果显示,滩羊骨骼肌卫星细胞表面标志物CD29、CD44、CD73及Vimentin表达呈阳性,且具有诱导成肌、成脂和成骨分化的特性.实时荧光定量PCR结果显示,与对照组相比,不同浓度的LPS处理均可显著增加细胞炎性相关因子基因的表达(P<0.05),并且8μg/mL LPS处理时炎性相关因子mRNA表达最强;当MLT与LPS共培养骨骼肌卫星细胞时,与LPS单独处理相比,0.5μmol/L MLT与LPS共同处理组中IL-6 mRNA表达水平显著降低(P<0.05).综上表明,MLT具有缓解LPS刺激的滩羊骨骼肌卫星细胞炎性反应的作用.本试验结果为进一步开展MLT缓解LPS诱导的骨骼肌卫星细胞炎性反应的调控机制研究奠定了基础.

摘要： 探讨槲皮素干预对高脂饮食诱导肥胖小鼠结肠组织炎症的改善作用及机制.将30只雄性C57BL/6J小鼠随机分为3组:低脂对照组(low-fat diet,LF)、高脂喂养组(high-fat diet,HF)、高脂喂养+槲皮素干预组(50 mg/kg·BW,HF+Q).槲皮素干预的给药方式为灌胃给予,每天灌胃1次,持续20周.采用苏木精-伊红染色观察结肠组织形态结构,ELISA试剂盒检测肠内容物中脂多糖(LPS)含量,Real-time PCR和Western Blotting测定结肠中细胞因子[白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平,以及检测槲皮素干预对TLR4/NF-κβ 信号通路的影响.槲皮素干预显著减少肥胖小鼠的体重增加(p<0.05),修复结肠组织形态学上的损伤,能够显著降低LPS含量至5.04 ng/mL(vs HF组:7.01 ng/mL,p<0.05),分别抑制结肠组织中炎性因子TNF-α(39.04％)、IL-1β(17.73％)和IL-6(25.47％)的蛋白表达,以及抑制TLR4/NF-κβ信号通路的激活.结论提示,槲皮素对肥胖小鼠结肠组织炎症具有改善作用,减少炎性因子的表达,其作用机制可能和抑制TLR4/NF-κβ信号通路的激活相关.

摘要： 本发明涉及一种对绿脓假单胞菌IATS O11血清型特异的人单克隆抗体、产生其的杂交瘤、其编码核酸、以及用其转染的宿主细胞。而且，本发明涉及产生所述单克隆抗体的方法。此外，本发明涉及包括至少一种抗体或至少一种编码所述抗体的核酸的药物组合物。

摘要： 本发明涉及铜绿假单胞菌(P.aeruginosa)血清型IATS O6特异性的人单克隆抗体，产生它的杂交瘤，编码它的核酸以及转染了该核酸的宿主细胞。进一步，本发明涉及用于产生所述单克隆抗体的方法。此外，本发明涉及包括至少一种抗体或至少一种编码所述抗体的核酸的药物组合物。

摘要： 本发明公开了一种鉴别平滑型脂多糖和粗糙型脂多糖的方法，首先合成能有效干扰小鼠mCD14基因表达的小干扰核糖核酸分子(siRNA-224.3)及阴性对照siRNA-NC，并制备成重组慢病毒；其次，将慢病毒感染小鼠巨噬细胞RAW264.7，并用嘌呤霉素筛选出阳性克隆，构建稳定细胞系siRNA-224.3、siRNA-NC；最后，应用酶联免疫吸附实验检测分别用平滑型脂多糖和粗糙型脂多糖刺激条件下表达该小干扰核糖核酸分子的小鼠单核巨噬细胞稳定细胞系细胞上清中的一氧化氮、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6，通过比较其差异，实现鉴别平滑型脂多糖和粗糙型脂多糖。本发明的方法相比现有技术更加方便，准确性更高。

摘要： 一种从禽多杀性巴氏杆菌提取脂多糖并制作脂多糖疫苗的方法/经过①制备禽多杀性巴氏杆菌培养液、②从禽多杀性巴氏杆菌培养液中收集禽多杀性巴氏杆菌菌体、③超声波对禽多杀性巴氏杆菌菌体进行破碎、④从超声波破碎的禽多杀性巴氏杆菌菌体中粗提脂多糖溶液、⑤从粗提的脂多糖溶液中提取脂多糖浓缩液、⑥用DNA酶和RNA酶来酶解脂多糖浓缩液中的DNA和RNA、⑦制备纯化的脂多糖和⑧将纯化的脂多糖制作成禽多杀性巴氏杆菌脂多糖疫苗共八个步骤。经动物免疫实验和动物攻毒实验，本发明制备出的禽多杀性巴氏杆菌病脂多糖疫苗给鸡进行三次免疫之后能使被免疫鸡有效地预防禽多杀性巴氏杆菌病。

摘要： 本发明涉及对绿脓假单胞菌的血清型IATS O1具有特异性的人单克隆抗体以及产生所述单克隆抗体的杂交瘤。另外，本发明涉及包含至少一种抗体或至少一种编码所述抗体的核酸的药物组合物。

摘要： 本发明涉及一种对绿脓假单胞菌IATS O11血清型特异的人单克隆抗体、产生其的杂交瘤、其编码核酸、以及用其转染的宿主细胞。而且，本发明涉及产生所述单克隆抗体的方法。此外，本发明涉及包括至少一种抗体或至少一种编码所述抗体的核酸的药物组合物。

摘要： 本发明涉及铜绿假单胞菌(P.aeruginosa)血清型IATS O6特异性的人单克隆抗体，产生它的杂交瘤，编码它的核酸以及转染了该核酸的宿主细胞。进一步，本发明涉及用于产生所述单克隆抗体的方法。此外，本发明涉及包括至少一种抗体或至少一种编码所述抗体的核酸的药物组合物。

摘要： 本发明公开了用于鉴定中和脂多糖的毒性的组合物的方法。所述方法包括比较在存在或不存在测试组合物的情况下由具有被脂多糖激活的Toll样受体的细胞分泌的细胞因子和/或前列腺素E2的量。还公开了使用被鉴定为中和脂多糖的毒性的组合物来中和个体的口腔中的脂多糖的毒性的方法。还公开了使用包括氧化锌和柠檬酸锌的组合的口腔护理组合物来中和个体的口腔中的脂多糖的毒性的方法。

摘要： 本发明公开了一种鉴别平滑型脂多糖和粗糙型脂多糖的方法，首先合成能有效干扰小鼠mCD14基因表达的小干扰核糖核酸分子(siRNA-224.3)及阴性对照siRNA-NC，并制备成重组慢病毒；其次，将慢病毒感染小鼠巨噬细胞RAW264.7，并用嘌呤霉素筛选出阳性克隆，构建稳定细胞系siRNA-224.3、siRNA-NC；最后，应用酶联免疫吸附实验检测分别用平滑型脂多糖和粗糙型脂多糖刺激条件下表达该小干扰核糖核酸分子的小鼠单核巨噬细胞稳定细胞系细胞上清中的一氧化氮、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6，通过比较其差异，实现鉴别平滑型脂多糖和粗糙型脂多糖。本发明的方法相比现有技术更加方便，准确性更高。

摘要： 一种从禽多杀性巴氏杆菌提取脂多糖并制作脂多糖疫苗的方法，经过①制备禽多杀性巴氏杆菌培养液、②从禽多杀性巴氏杆菌培养液中收集禽多杀性巴氏杆菌菌体、③超声波对禽多杀性巴氏杆菌菌体进行破碎、④从超声波破碎的禽多杀性巴氏杆菌菌体中粗提脂多糖溶液、⑤从粗提的脂多糖溶液中提取脂多糖浓缩液、⑥用DNA酶和RNA酶来酶解脂多糖浓缩液中的DNA和RNA、⑦制备纯化的脂多糖和⑧将纯化的脂多糖制作成禽多杀性巴氏杆菌脂多糖疫苗共八个步骤。经动物免疫实验和动物攻毒实验，本发明制备出的禽多杀性巴氏杆菌病脂多糖疫苗给鸡进行三次免疫之后能使被免疫鸡有效地预防禽多杀性巴氏杆菌病。