肠神经系统

摘要： 目的观察大麻素受体1(cannabinoid receptor 1,CB1)抑制剂AM251是否可以促进肠神经元线粒体生物发生,改善脓毒症小鼠肠动力。方法60只C57小鼠随机分sham组、LPS组和AM251组,每组各20只。LPS组在腹腔注射LPS 30mg/kg建立小鼠脓毒症模型。AM251组在建立脓毒症模型后30min腹腔注射AM2513mg/kg。48h后按分组分别测定小鼠肠动力变化、线粒体生物发生相关蛋白的变化及结肠神经元线粒体数量和体积的变化。结果与sham组比较,CB1受体抑制剂AM251可明显改善小鼠肠动力,降低肠运输时间(325.0s vs 187.5s,P=0.006),增加小肠推进率(47%vs 70%,P<0.001),缩短结肠排珠时间(375s vs 82s,P<0.001);同时增加结肠线粒体生物发生相关蛋白Nrf-1(0.414 vs 0.807,P=0.003)、TFAM(0.739 vs 0.332,P=0.003)、COX-Ⅳ(0.371 vs 0.817,P=0.001)的表达;增加结肠肠神经元线粒体的数量(P=0.015)和体积(P=0.004)。结论CB1受体抑制剂可以促进肠神经元线粒体生物发生,改善脓毒症小鼠肠动力。

摘要： 肠神经系统(enteric nervous system,ENS)由位于胃肠壁内的神经元及胶质细胞组成,在参与胃肠道局部反射、维持消化系统功能等方面发挥着重要作用。与躯体运动神经只接受中枢神经系统(central nervous system,CNS)的调控不同,肠壁内支配肠肌运动的ENS接受内脏运动神经和CNS的双重调控[1]。既往研究[2]认为支配肠道运动的外源性纤维包括来自交感神经的去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)能节后纤维和来自副交感神经的胆碱能节前纤维,而肠壁内支配肠道运动的神经元均为胆碱能副交感节后神经元。近年来,儿茶酚胺(catecholamine,CA)类物质在ENS中的重要作用逐渐引起了人们的关注。本文拟针对CA类物质在ENS中的分布及功能予以综述,为阐明其在胃肠道功能紊乱相关疾病中的作用提供线索。

摘要： 肠神经系统(enteric nervous system,ENS)的构成成分包括肠神经元和肠神经胶质细胞(enteric glia cells,EGC),在消化系统广泛分布。正常的ENS对肠道甚至全身内环境的稳态具有强大的调节作用,其作用有且不局限于调节胃肠道的运动及分泌,稳定肠道免疫功能,维持与修复肠上皮屏障,并可能与中枢神经系统(central nervous system,CNS)产生一系列相互作用,影响情绪、行为等。肠道内定植着复杂而繁多的共生菌落,通过其细菌成分、代谢产物等方式影响宿主功能。近年来有较多研究显示,肠道菌群可以在不同阶段影响ENS发育,并以此为基础改变其调控的感觉、运动等功能。深入了解肠道菌群对ENS发育的影响有助于理解胃肠疾病的复杂机制,对未来针对肠道菌群的疗法在临床方面广泛的应用具有巨大价值。

摘要： 先天性巨结肠病(Hirschsprung disease,HSCR)是一种罕见的先天性胃肠道发育障碍,其发病率与人口有关,每1万名新生儿中有1.5至2.8人罹患此病。(白人新生儿中有1.5人罹患此病,亚洲新生儿中有2.8人罹患此病)男女比例为2:1到4:1^([1])。HSCR的特点是肠管神经节细胞缺如^([1]),这是由于肠神经嵴细胞(ENCCs)在早期肠神经系统(ENS)发育过程中未能覆盖整个肠道所致。由此导致严重的功能性肠梗阻,需要手术切除无神经节肠段。

摘要： 肠道微生物群能调节肠神经系统的结构和功能,直接或间接与肠-脑轴形成双向联系,于是构成了肠道微生物群-肠-脑(BGM)轴。微生物群、肠道和大脑之间的双向交流主要涉及神经、内分泌和免疫途径。大脑通过与微生物受体相互作用的内分泌介质的管腔分泌直接影响肠道微生物群,也可以通过自主神经系统间接调节肠道环境,改变微生物群的群落结构和功能。微生物群也可以产生神经活性化合物与循环系统和宿主免疫系统相互作用,与大脑形成双向联系,共同维持机体胃肠道、中枢神经和微生物系统的内环境平衡。

摘要： 背景牵牛子可用于便秘的治疗,而其主要的药理活性成分-牵牛子提取物(pharbitis nil extract,PN)对功能性便秘(functional constipation,FC)的具体的药理作用及机制并不清楚.目的研究PN对FC大鼠便秘症状、小肠动力、结肠肌电活动、结肠组织形态、肠道菌群以及神经递质的影响.方法采用盐酸洛哌丁胺(loperamide,Lop)灌胃法构建FC大鼠模型,并给予PN进行治疗.观察并记录大鼠给药6 h内粪便粒数、粪便含水率、小肠推进率和结肠肌电活动;聚合酶链反应变性梯度凝胶电泳(polymerase chain reaction-denaturing gradient gel electrophoresis,PCR-DGGE)法检测大鼠肠道菌群的变化情况;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,H&E)染色检测大鼠结肠组织的形态学变化;酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测大鼠结肠中P物质(substance P,SP)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)和5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)的表达水平.结果PN可显著增加FC大鼠6 h内的粪便粒数和粪便含水量;增快肠道墨汁推进率;降低结肠肌电频率和振幅变异程度.H&E结果显示,PN可改善Lop所致的结肠组织形态学改变.PCR-DGGE的检测结果显示,PN可调整FC大鼠肠道内拟杆菌门和疣微菌门的表达,升高乳杆菌科以及双歧杆菌科的表达丰度.ELISA结果显示,PN可显著上调FC大鼠结肠组织中SP和5-HT的表达,下调VIP的表达水平.结论PN可缓解Lop所致的FC并改善肠道菌群和肠神经系统.

摘要： 基于中医学整体观念,运用取象比类的方法,借自然界“川”“海”之象进一步阐释“六经”之经与腑的双重含义,以及“肠胃为海”在气血化生、津液输布、糟粕传化、扶正培本方面的内涵。指出“六经”与“肠胃”在生理上彼此依存、病理上相互影响。在现代肠道研究中,肠道消化吸收营养物质、排泄代谢废物,体现了肠胃为“气血生化之海”“津液输布之海”“糟粕传化之海”。肠道菌群促进肠黏膜免疫系统的发育并参与调节机体免疫,体现了肠胃为“扶正培本之海”。肠神经系统与内分泌系统通过脑-肠轴的双向调控,如同六经与肠胃之间的海川循环,彼此依存、生生不息。通过探析“六经为川,肠胃为海”在肠道各功能网络中的内涵,揭示象思维在中西医整合医学发展中的重要作用,为挖掘经典及科研创新开辟思路。

摘要： Ras相关的C3肉毒素底物1(Rac1)是Rho三磷酸鸟苷(GTP)酶家族的成员,具有GTP酶活性,是多种细胞信号转导过程中的"分子开关",可参与细胞迁移、黏附、增殖及凋亡等过程。Rac1可通过调控神经嵴细胞的肌动蛋白的聚合、膜突起的形成等过程影响神经嵴细胞的迁移,进而可能与先天性巨结肠、心脏流出道缺陷等神经嵴迁移异常的疾病有关。现就Rac1的主要生物学功能及其在肠神经嵴细胞发育机制中的研究进行综述。

摘要： 目的 检测MicroRNA-939(miR-939)和性别决定区相关HMG族盒蛋白4(Sry-related HMG box 4,SOX4)在先天性巨结肠(Hirschsprung's disease,HSCR)中的表达水平,评估miR-939在SOX4调控肠神经嵴前体细胞(enteric neural crest cells,ENCCs)增殖、凋亡和迁移过程中的作用,并探讨miR-939/SOX4在HSCR干预治疗方面的潜在价值.方法 采用RT-PCR、Western blot检测HSCR和肠套叠患者肠组织中miR-939、SOX4表达水平;从常规孕鼠肠管取材,体外培养ENCCs,通过Nestin、GFAP双免疫荧光染色鉴定.使用miR-939模拟物、SOX4-siRNA干预,并分别通过CCK8法、流式细胞仪和Tran-swell小室检测ENCCs增殖 、凋亡和迁移.结果 与肠套叠组患者相比,HSCR患者肠组织中miR-939的表达水平显著提高,而SOX4表达水平显著降低.miR-939模拟物可显著抑制ENCCs中SOX4的表达水平;上调miR-939和下调SOX4均能够显著降低ENCCs增殖和迁移,并促进细胞凋亡.结论 HSCR患者肠组织miR-939、SOX4均表达异常,负向调控ENCCs增殖、凋亡和迁移可能参与HSCR发病过程,靶向miR-939/SOX4的干预策略可为后续HSCR干预治疗提供潜在的治疗参考.

摘要： 先天性巨结肠是一种复杂的人类多基因遗传病,在消化道畸形患儿中常见,主要病理表现为肌间神经丛及黏膜下神经丛中的神经节细胞缺失.根据受累肠段的范围不同,先天性巨结肠可分为短段型、长段型和全结肠型3种.肠神经嵴细胞增殖、分化、迁移障碍是目前已知的最主要的致病原因.上述神经嵴细胞各发育阶段分别涉及以性别决定区盒基因10、酪氨酸激酶受体原癌基因、内皮素受体B、Ⅵ型胶原蛋白α链等基因为核心的复杂的基因表达调控网络.近年来,以增强子为主的基因组调控元件在基因表达调控网络中的作用逐渐受到重视,将成为未来研究的重要方向.

摘要： 目的:本研究主要探讨肠神经系统和延髓内脏带在疼痛产生中的作用及650nm激光预处理干预内脏牵拉痛效应的影响.rn 方法:30只雄性SD大鼠随机分为3组(假手术组、内脏牵拉痛组、650nm激光预处理组),采用650nm激光预处理,并运用生化比色、放射免疫法、免疫组化法,通过检测乙酰胆碱酯酶、P物质、亮氨酸—脑啡肽的含龄和c-Fos蛋白和胶原纤维酸性蛋白阳性指数来探讨650nm激光预处理干预内脏牵拉痛模型肠神经系统的影响.rn 结果:650nm激光预处理组与内脏牵拉痛组相比较,疼痛积分、乙酰胆碱酯酶、P物质、亮氨酸—脑啡肽含量均筹异显著(P＜0.05),650nm激光预处理组与VTP组和假手术组相比较,c-Fos蛋白和胶原纤维酸性蛋白阳性指数显著性差异(P＜0.05).rn 结论：通过牵拉大鼠回盲部可以构造内脏牵拉痛的动物模型;650nm激光预处理方法对内脏牵拉痛有抑制作用,其中以其作用机理可能与减少乙酰胆碱酯酶、P物质的含量、增加亮氨酸—脑啡肽的活性,下调c-Fos蛋白和胶原纤维酸性蛋白的表达,从而有效抑制内脏牵拉痛.

摘要： 目的:本研究主要探讨肠神经系统和延髓内脏带在疼痛产生中的作用及650nm激光预处理干预内脏牵拉痛效应的影响.rn 方法:30只雄性SD大鼠随机分为3组(假手术组、内脏牵拉痛组、650nm激光预处理组),采用650nm激光预处理,并运用生化比色、放射免疫法、免疫组化法,通过检测乙酰胆碱酯酶、P物质、亮氨酸一脑啡肽的含龄和c-Fos蛋白和胶原纤维酸性蛋白阳性指数来探讨650nm激光预处理干预内脏牵拉痛模型肠神经系统的影响.rn 结果：650nm激光预处理组与内脏牵拉痛组相比较，疼痛积分、乙酰胆碱酯酶、P物质、亮氨酸一脑啡肽含量均筹异显著(P<0.05)，65Onm激光预处理组与VTP组和假手术组相比较，c-Fos蛋白和胶原纤维酸性蛋白阳性指数显著性差异(P<0.05)。rn 结论：通过牵拉大鼠回盲部可以构造内脏牵拉痛的动物模型；650nm激光预处理方法对内脏牵拉痛有抑制作用，其中以其作用机理可能与减少乙酰胆碱酯酶、P物质的含量、增加亮氨酸—脑啡肽的活性，下调c-Fos蛋白和胶原纤维酸性蛋白的表达，从而有效抑制内脏牵拉痛。

摘要： 目的：探讨有氧运动对有机磷农药马拉硫磷染毒大鼠肠神经毒效应的影响. 方法：成年雄性Wistar大鼠进行无负重游泳,隔天1次,每周3次,每次1h,持续6周;运动前ig给予马拉硫磷染毒100mg·kg-1·d-1,每周6d,持续6周;测定血清乙酰胆碱酯酶(AChE)和丁酰胆碱酯酶(BuChE)活性,测定小肠推进指数;观察回肠神经丛分布,免疫组化法测定回肠蛋白基因相关肽9.5(PGP9.5)、P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)的表达水平. 结果：与正常对照组相比,马拉硫磷染毒组大鼠AChE和BuChE活性显著下降(P＜0.01),小肠推进指数显著升高,回肠PGP9.5水平显著下降,SP水平显著升高,VIP水平显著下降(P＜0.05);有氧运动组胆碱酯酶活性无变化,小肠推进指数显著降低,回肠PGP9.5水平显著升高,SP水平显著降低,VIP水平显著升高,与单纯马拉硫磷染毒组相比,染毒运动组大鼠胆碱酯酶活性显著下降(P＜0.01),小肠推进指数由染毒组(89±4)％降至(79±5)％(P＜0.01),回肠PGP9.5水平由染毒组0.012±0.003升至0.029±0.015(P＜0.01),SP水平由染毒组0.174±0.067降至0.110±0.057(P＜0.05),VIP水平由染毒组0.0076±0.0029升至0.0111±0.0047(P＜0.05),恢复至或接近正常对照组水平. 结论：马拉硫磷染毒干扰大鼠肠神经系统的功能,有氧运动改善马拉硫磷染毒对大鼠的肠神经毒效应,但不改善染毒对血清胆碱酯酶活性的抑制.

摘要： 虽然目前慢传输便秘(STC)的发病机制还没有最终定论，但是在这些可能的发病机制中可以发现都与肠神经系统(ENS)有直接或间接的密切关系。虽然目前还不能肯定肠神经系统(ENS)是慢传输便秘的最终发病机制，但是在重度慢传输便秘患者中都存在肠神经系统的既定损害，无论这一损害是慢传输便秘的原国还是结果。从病理角度来看，结肠内的神经节数量明显减少或缺失或是有神经纤维紊乱、神经轴突空泡形成、脂肪变性、水肿、非特异神经丝退化;结肠内的平滑肌存在灶性肌纤维空泡形成或肌纤维消失，环肌纤维萎缩等类似去神经营养的表现。从临床角度来看，慢传输便秘患者存在结肠形态学的改变，表现为病变结肠段充气、扩张明显，管壁菲薄透明，刺激(指叩)肠段均蠕动反应不启动或明显蠕动缓慢。这些表现绝对符合现代医学关于瘫痪的表现和定义:由于神经机能发生障碍，身体的一部分完全或不完全丧失运动功能在1958年，Kassander首次提出了糖尿病胃轻瘫的概念。该病也主要表现为胃肠道动力功能障碍，胃内容物排空减慢。现代研究发现这种胃轻瘫无论在发病机制还是病理或形态学表现上与慢传输便秘存在许多相似之处。在对肠神经系统(ENS)研究的基础上，于2002年提出了“结肠瘫痪症”的概念，把属于重度的结肠慢传输便秘纳入该范畴当中。认为在重度的结肠慢传输便秘中无论是结肠内的神经节数量明显减少或缺失或是有神经纤维紊乱、神经轴突空泡形成、脂肪变性、水肿、非特异神经丝退化、结肠内的平滑肌存在灶性肌纤维空泡形成或肌纤维消失、环肌纤维萎缩等病理改变，还是病变结肠段充气、扩张明显，管壁菲薄透明，刺激(指叩)肠段均蠕动反应不启动或明显蠕动缓慢等形态学表现，都是不同程度的基于肠神经系统(ENS)—人类另一个脑(肠脑)功能不同程度的丧失或是完全瘫痪，因此完全可以称之为肠脑的脑瘫，这与神经科中常见的脑瘫、截瘫实质上是一致的。

摘要： 大量的文献报道、实验研究及临床实践资料证明，在重度的结肠慢传输便秘中，无论是结肠内的神经节数量明显减少或缺失，或是有神经纤维紊乱、神经轴突空泡形成、脂肪变性、水肿、非特异神经丝退化，结肠内的平滑肌存在灶性肌纤维空泡形成或肌纤维消失、环肌纤维萎缩等病理改变，还是病变结肠段充气、扩张明显，管壁菲薄透明，刺激(指叩)肠段均蠕动反应不启动或明显蠕动缓慢等形态学表现，都是不同程度的基于肠神经系统(ENS)一人类另一个脑(肠脑)功能不同程度的丧失或是完全瘫痪，因此，把肠脑的瘫痪称之为结肠瘫痪症。

摘要： 功能性便秘是临床常见病和多发病，其病因和发病机制尚未被完全揭示。研究表明，“泻药性结肠”动物模型结肠表现为肠神经系统超微结构与ICC表达的异常。笔者通过检索近年来的实验研究文献，对其现状进行总结与分析，发现目前针刺对功能性便秘的调节机制的研究偏向于单一化，建议今后的研究应注重针灸对多个机制之间的相互影响，以及对其他相关机制的影响等，使针灸作用机制的研究纵向发展，从而更好地应用于临床。

摘要： 肠神经系统(ENS)是指胃肠道系统中所含的神经元及其问的网络结构的总称。血管活性肠肽(VIP)能神经元和P物质(SP)能神经元是肠神经系统中2种重要的肽能神经元，对胃肠的运动功能起着重要的调节作用。本文对ENS中SP能神经元和VIP能神经元对胃肠道功能的影响进行综述。

摘要： 目的：探讨650nm激光和艾灸预处理对内脏牵拉痛大鼠的作用及作用机制。rn 方法：40只雄性SD大鼠随机分为4组：假手术组(A)、内脏牵拉痛组(B)、650nm激光预处理组(C),艾灸预处理组(D),A仅做假手术,B组做内脏牵拉痛模型,A、B两组均不做其他处理;C组采用650nm激光照射“足三里”预处理后即刻做内脏牵拉痛模型,D组采用艾灸“足三里”预处理后即刻做内脏牵拉痛模型。检测疼痛积分、收缩压的变化,并运用生化比色、放射免疫法、免疫组化法,检测乙酰胆碱酯酶活性、P物质、亮氨酸-脑啡肽的含量和c-Fos蛋白和胶原纤维酸性蛋白阳性指数。rn 结果：B组与A相比较,疼痛积分、收缩压、乙酰胆碱酯酶活性、P物质阳性表达物、c-Fos蛋白、胶原纤维酸性蛋白阳性指数均升高,差异具有统计学意义(P＜0.05),与B组比较,C组和D组疼痛积分、乙酰胆碱酯酶活性、P物质阳性表达物、c-Fos蛋白、胶原纤维酸性蛋白阳性指数均降低,差异具有统计学意义(P＜0.05),C组与B组相比,亮氨酸-脑啡肽含量升高,收缩压降低、差异具有统计学意义(P＜0.05)。rn 结论： 650nto激光和艾灸预处理方法均对内脏牵拉痛有抑制作用,其作用机制可能与减低乙酰胆碱酯酶活性、P物质的含量,提高亮氨酸-脑啡肽的活性,下调c-Fos蛋白和胶原纤维酸性蛋白的表达有关。

摘要： 顽固性结肠慢传输型便秘更是一种严重危害人体健康及生活质量的疾病,一直是临床治疗的一个热点和难点。本文提出了"结肠瘫痪症"这一概念,并迅速在学术界得到广泛认可和传播.这些年来,我们在这一理论的指导下,摸索总结出了一整有显著疗效、独具中西医结合特色的诊疗体系.

摘要： 顽固性结肠慢传输型便秘更是一种严重危害人体健康及生活质量的疾病,一直是临床治疗的一个热点和难点。本文提出了"结肠瘫痪症"这一概念,并迅速在学术界得到广泛认可和传播.这些年来,我们在这一理论的指导下,摸索总结出了一整有显著疗效、独具中西医结合特色的诊疗体系.

摘要： 本发明提供了一种神经系统疾病的分诊方法及神经系统疾病的分诊系统。本发明的神经系统疾病分诊方法包括：第一步骤：对医院电子病历中文本数据进行数据预处理，提取病征和诊断数据提取病征和诊断数据；第二步骤：选择神经系统疾病数据利用Bayes算法进行分类，构建专用语料库；第三步骤：基于遗传算法构建训练模块，对训练语料集进行有指导的学习；第四步骤：对训练完成的分类进行建模，构建神经系统疾病分诊知识图谱。

摘要： 用于测量、相关和分析副交感和交感自主神经系统的同时和独立活动的系统或方法，包括第一传感器和第二传感器，其中第一传感器用于采集受试者的生理活动的第一独立测量值，第二传感器用于采集受试者的生理活动的第二独立测量值。此外，该系统包括计算机，其接收生理活动的第一独立测量值和生理活动的第二独立测量值。此外，该系统还包括计算机，该计算机被编程来相关第一独立测量值和第二独立测量值的采集时间，将交感神经系统活动的数值与副交感神经系统活动的数值进行比较以确定瞬时平衡测量值，并将瞬时平衡测量值与受试者的平衡测量值进行比较。

摘要： 本发明具有能够以优异效率渗透未曾显著渗透的中枢神经系统的血脑屏障和血脊髓屏障的功能，由此能够通过低剂量施用获得迅速、快速且更加有效的治疗效果。此外，本发明能够实现不同于常规治疗剂的局部施用，从而减少副作用，并且能够以高浓度局部施用治疗剂，从而潜在地能够实现新的治疗和处方。

摘要： 本发明公开一种用于人神经系统细胞培养和人多能性干细胞向神经系统细胞分化的营养添加剂，所述营养添加剂组成成分和最终使用浓度分别为：人胰岛素0.1‑20mg/L、维生素C 10‑200mg/L、谷胱甘肽10‑100mg/L、亚麻酸0.05‑5mg/L、肉毒碱0.2‑20mg/L、N‑乙酰半胱氨酸5‑500μM、乙醇胺0.01‑10mg/L、亚油酸0.05‑5mg/L。本发明还公开了上述营养添加剂在培养人神经系统细胞和诱导人多能性干细胞向神经系统细胞分化上的应用。本发明营养添加剂配方简单，成本低廉，化学成分明确，不含动物源性成分，不含蛋白提取物和水解物，批次之间均一稳定，更加安全。

摘要： 本发明提供了方法和试剂盒，其通过追踪个体的眼运动用于检测、筛选、定量或定位脑神经功能或传导降低或受损的病因；定位中枢神经系统病变；检测、诊断或筛选颅内压增高，在脑震荡情况下观察到的中枢神经系统生理的压力或破坏；或检测、诊断、监测特征为颅内压增高或脑震荡的疾病或病症的进展或筛选所述疾病或病症。

摘要： 本发明提供一种用于中枢神经系统疾病实验大鼠模型的神经功能评定和训练系统，属于医学跟踪评估技术领域，该系统包括评估系统和训练系统、评分系统三大部分；评估系统包括：针对运动功能、感觉功能、大脑认知功能三大方面；训练系统包括：运动功能训练、感觉功能训练、大脑认知功能训练；评分系统根据信度效度评价，设计评分表，利用评分表计算各项分数和总分。本发明特点是针对中枢神经系统疾病大鼠模型的功能障碍可进行比较全方面的评估。既可以评估又可以训练。包括中枢神经系统功能障碍评估系统和中枢神经系统功能障碍训练系统。本发明的系统设计合理、布局方便、易于掌握，具有良好的推广使用价值。

摘要： 本发明涉及乳酸菌的用途，其用于改善肠神经系统，更特别地用于治疗和/或预防诸如便秘和/或易激性肠病的肠道疾病。

摘要： 本发明公开了一种骨髓基质干细胞在制备治疗肠神经系统功能缺失或障碍的神经修复材料中的应用。神经修复材料的原料是由骨髓基质干细胞、含有碱性成纤维细胞生长因子的DMEM低糖液体培养基和含有神经胶质细胞源性神经营养因子的胎肠培养基组成，其制备方法是首先将骨髓基质干细胞置于含有碱性成纤维细胞生长因子的DMEM低糖液体培养基中培养得到培养物；然后将培养物置于含有神经胶质细胞源性神经营养因子的胎肠液体培养基中培养；得到神经修复材料。将神经修复材料注入患病受体内，从而促进消化道肠神经系统大量神经再生和胃肠动力的恢复。

摘要： 本发明涉及用于促进幼年哺乳动物中肠神经系统的健康发育和/或修复的罗伊氏乳杆菌DSM17938，和包含罗伊氏乳杆菌DSM17938的组合物。人类或动物，特别是胎儿、早产或足月婴儿、学步儿或儿童可以受益于本发明。本发明对于在子宫内、在出生期间或之后经历了IUGR、具有低或极低出生体重、和/或遭受肠神经系统生长停滞的那些婴儿是特别有益的。施用罗伊氏乳杆菌DSM17938促进正常的和健康的神经元和神经胶质发育。它还确保了外周神经系统中的健康的神经元分化。

摘要： 本发明涉及乳酸菌的用途，其用于改善肠神经系统，更特别地用于治疗和/或预防诸如便秘和/或易激性肠病的肠道疾病。