缺氧损伤

摘要： 目的探讨溴莫尼定对缺氧诱导的PC12细胞神经损伤的保护作用及其机制。方法实验于2018年5月至2019年8月进行,建立缺氧诱导的大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤PC12细胞损伤模型,实验分为对照组、缺氧组(缺氧损伤)、缺氧+0.25µmol/L溴莫尼定组、缺氧+0.5µmol/L溴莫尼定组、缺氧+1µmol/L溴莫尼定组。采用MTT法检测各组细胞活力;流式细胞仪检测各组细胞凋亡率;根据检测试剂盒测定乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)含量;蛋白质印迹法检测细胞中B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/信号转导及转录活化因子3(STAT3)信号通路相关蛋白表达。结果缺氧处理后,细胞活力较对照组降低[(0.35±0.04)比(0.69±0.08)](P<0.05),溴莫尼定不同剂量组细胞活力较Hypoxia组升高[(0.37±0.05)、(0.40±0.06)、(0.44±0.05)、(0.53±0.07)、(0.60±0.09)比(0.35±0.04)](P<0.05);Hypoxia组细胞凋亡率增加[(32.89±3.46)%比(3.58±0.34)%](P<0.05),溴莫尼定干预后细胞凋亡率降低[(7.41±0.75)%比(32.89±3.46)%](P<0.05),Bax蛋白表达量降低[(1.48±0.16比3.76±0.31)](P<0.05),而Bcl-2蛋白表达量升高[(0.89±0.12)比(0.29±0.04)](P<0.05);Hypoxia组细胞SOD含量较对照组降低[(50.43±5.36)U/mg比(173.39±18.21)U/mg](P<0.05),溴莫尼定干预后可提高缺氧诱导的细胞SOD含量降低[(143.28±15.43)U/mg比(50.43±5.36)U/mg](P<0.05);Hypoxia组细胞LDH[(62.31±6.82)U/mL比(19.07±1.65)U/mL]、丙二醛含量[(4.29±0.43)µmol/g比(1.35±0.12)µmol/g]较对照组增高(P<0.05),溴莫尼定处理后可降低缺氧引起的LDH[(31.35±3.21)U/mL比(62.31±6.82)U/mL]、丙二醛含量[(1.76±0.19)µmol/g比(4.29±0.43)µmol/g]增加(P<0.05);Hypoxia组细胞Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR、STAT3、p-STAT3表达降低(P<0.05),溴莫尼定处理后可提高细胞Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR、STAT3、p-STAT3的表达(P<0.05);抑制Akt/mTOR/STAT3信号通路可逆转溴莫尼定对缺氧诱导的PC12细胞增殖、凋亡及LDH、丙二醛、SOD水平的影响。结论溴莫尼定可通过激活Akt/mTOR/STAT3信号通路促进缺氧诱导的PC12细胞增殖、抑制细胞凋亡及增强其抗氧化能力进而对缺氧诱导的神经细胞损伤发挥保护作用。

摘要： 氧气是生命活动必不可少的物质基础,由高原低压低氧及呼吸系统疾病、心血管疾病等内外界因素引起的缺氧可导致线粒体损伤,能量代谢紊乱,氧化应激,炎症爆发等一系列反应,进而损伤机体。研发安全、有效的治疗药物显得尤为重要。近年来大量研究表明,中药在抗缺氧方面有巨大的潜力。本文归纳总结了抗缺氧中药单体化合物、中药提取物及中药复方的研究进展,为抗缺氧中药的深入研究和开发提供思路,为其临床应用提供参考。

摘要： 目的探讨阿魏酸甲酯对H9c2心肌细胞缺氧损伤后线粒体功能的影响。方法将细胞分为正常组(不给药、不造模),缺氧模型组(仅造模),阿魏酸甲酯高、中、低(40、20、10μmol/L)剂量组,阳性对照药组(环孢菌素A,1μmol/L)。各给药组细胞经药物预处理及缺氧损伤造模后,检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、肌酸激酶(CK)、三磷酸腺苷(ATP)水平,采用流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)、线粒体膜电位、线粒体膜通透性转换孔开放情况的变化。结果与缺氧模型组比较,阿魏酸甲酯高、中、低剂量组H9c2心肌细胞中LDH、MDA、CK水平和ROS荧光强度均显著降低,ATP水平均显著升高(P<0.01或P<0.05);线粒体膜电位红/绿荧光强度比值和线粒体膜通透性转换孔绿色荧光强度均显著升高(P<0.01或P<0.05)。结论阿魏酸甲酯能逆转缺氧损伤H9c2心肌细胞的生化指标水平,稳定线粒体膜电位,降低线粒体膜通透性转换孔的开放程度,对缺氧损伤H9c2心肌细胞线粒体功能具有明显的保护作用,且这种保护作用呈剂量依赖趋势。

摘要： 目的通过连二亚硫酸钠(Na_(2)S_(2)O_(4))诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)缺氧损伤的模型,研究人参皂苷Rd对内皮细胞的保护作用,为开发治疗心脑血管疾病(cardiovascular disease,CVD)药物提供理论依据。方法将HUVECs分为空白对照组、溶媒对照组、缺氧损伤组、尼莫地平对照组及人参皂苷Rd各浓度组(25、125、625μmol·L^(-1)),进行药物干预24 h,除空白对照组和溶媒对照组外,其余组均用8 mmol·L^(-1)Na_(2)S_(2)O_(4)诱导HUVECs损伤4 h,AO/EB双染法检测细胞凋亡和死亡,流式细胞术测定细胞内游离钙([Ca^(2+)]i)浓度,免疫细胞化学法测定细胞色素C含量。结果Na_(2)S_(2)O_(4)缺氧损伤增加细胞凋亡率,增高细胞内[Ca^(2+)]i水平,增加细胞色素C的释放,且与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);不同浓度的人参皂苷Rd可降低细胞内[Ca^(2+)]i水平,减少细胞色素C的释放,与缺氧损伤组比较,差异有统计学意义(P<0.01或<0.05)。结论人参皂苷Rd可能是通过降低细胞内[Ca^(2+)]i水平,减少细胞色素C的释放,干预线粒体凋亡信号转导途径,抑制细胞凋亡,起到对内皮细胞缺氧损伤的保护作用。

摘要： 目的探讨长链非编码RNA生长停滞特异性转录本5(growth arrest specific transcript 5 long non-coding RNA growth arrest specific transcript 5,lncRNA GAS5)与JAK1/STAT3信号通路在大鼠心肌H9C2细胞缺氧损伤中的调控作用,为心血管疾病的治疗提供实验基础。方法通过缺氧培养建立体外缺氧模型,以正常培养的H9C2细胞为对照,用RT-qPCR方法检测GAS5的表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡率,ELISA法检测炎症细胞因子,CCK-8法用于测定细胞活力。通过细胞活力、凋亡和炎症反应的变化来评估下调GAS5对缺氧心肌细胞的影响。采用RT-qPCR检测JAK1/STAT3信号通路中mRNA的表达,用酪氨酸激酶抑制剂(AG490)抑制JAK1/STAT3信号通路,探讨JAK1/STAT3信号通路对GAS5的表达水平缺氧细胞活力、凋亡和炎症的影响。结果(1)缺氧能够减低H9C2细胞活力,增加细胞凋亡和炎症的发生;(2)GAS5在缺氧诱导的细胞中表达较高,在缺氧H9C2细胞中下调GAS5可抑制细胞凋亡和炎症细胞因子,促进细胞活力;(3)JAK1/STAT3信号通路在缺氧细胞中被激活,并受到GAS5的调控。当JAK1/STAT3信号通路受到抑制时细胞活力会明显增加,细胞凋亡和炎症的发生会明显降低。结论GAS5可通过JAK1/STAT3信号通路调控H9C2细胞的缺氧损伤,GAS5的抑制剂可能与酪氨酸激酶抑制剂协同作用,保护心肌细胞免受缺氧损伤。

摘要： 红景天是高海拔地区一种传统药食同源性中药材,其根、茎中含有丰富的红景天苷,具有保护心脏、抗缺氧、抗疲劳、抗肿瘤、抗氧化衰老等作用,被用作高海拔疾病的民间药物。红景天不仅可以通过调节血清及组织中MDA、GSH、SOD、GSSG、GSH-Px、LDH等氧化应激因子水平缓解缺氧损伤,还可通过AMPKα1-P53-Bax/Bcl-2-caspase 9-caspase 3信号通路重新平衡PASMCS细胞的增殖与凋亡,通过HIF-1α/miR-210/ISCU1/2(COX10)信号通路调节海马神经细胞凋亡和线粒体能量代谢,通过AMPK-AKT-eNOS途径降低内皮细胞凋亡,通过HIF-1α/VEGF信号通路调控成骨细胞增殖、分化及凋亡,来改善缺氧所致机体多个组织器官的病理损伤。本文对红景天及其主要活性物质红景天苷缓解机体多种组织、器官缺氧损伤的保护机制进行综述,以期为红景天进一步开发利用提供参考依据。

摘要： 为研究柴达木大肥菇胞内多糖对氧化损伤小鼠抗氧化应激作用,将小鼠随机分为5组,分别为胞内多糖低剂量组[25 mg/(kg·d)]、中剂量组[50 mg/(kg·d)]、高剂量组[100 mg/(kg·d)]、空白对照组[蒸馏水100 mg/(kg·d)]和阳性对照组[红景天胶囊200 mg/(kg·d)],连续灌胃35 d,测定小鼠氧化损伤条件下相关生理生化指标,探究柴达木大肥菇胞内多糖对小鼠氧化应激的保护作用。结果表明:与空白对照组相比,胞内多糖低、中、高剂量组小鼠力竭游泳时间延长极显著(P<0.01),缺氧存活时间延长显著(P<0.05);低、中、高剂量组肝脏中丙二醛含量降低极显著(P<0.01),抗氧化酶系中超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性升高极显著(P<0.01),低、中剂量组谷胱甘肽过氧化物酶活性升高显著(P<0.05),高剂量组升高极显著(P<0.01);低、中、高剂量组血清中尿素氮含量、血乳酸浓度、乳酸脱氢酶活性和小鼠脑组织中NO含量均显著降低(P<0.05)。与阳性对照组相比,中剂量组力竭游泳时间延长显著(P<0.05),高剂量组延长极显著(P<0.01);中、高剂量组缺氧存活时间延长显著(P<0.05);中剂量组丙二醛含量降低显著(P<0.05),高剂量组降低极显著(P<0.01),低、中、高剂量组超氧化物歧化酶活性无明显差异,中、高剂量组过氧化氢酶活性升高显著(P<0.05),中剂量组谷胱甘肽过氧化物酶活性升高显著(P<0.05),高剂量组升高极显著(P<0.01);中剂量组尿素氮含量降低显著(P<0.05),高剂量组降低极显著(P<0.01),高剂量组血乳酸浓度降低极显著(P<0.01),中、高剂量组乳酸脱氢酶活性和小鼠脑组织中NO含量降低极显著(P<0.01)。胞内多糖高剂量组的抗氧化效果优于低、中剂量组,呈剂量依赖性。综上,柴达木大肥菇胞内多糖可以通过增强抗氧化防御机制减轻氧化应激损伤,提高氧化胁迫条件下机体的代偿代谢水平,增强机体抗氧化应激的能力。

摘要： 目的:比较四逆汤配方颗粒及其传统饮片煎剂对心肌细胞缺氧损伤模型和大鼠离体心脏缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法:建立H2 O2诱导H9c2细胞氧化损伤模型,四逆汤配方颗粒及饮片煎剂干预后,MTT法检测细胞存活率,试剂盒法检测细胞内活性氧(ROS)、脂质过氧化物(MDA)及乳酸脱氢酶(LDH)水平.建立离体SD大鼠心脏I/R损伤模型,观察I/R期间四逆汤配方颗粒及饮片煎剂干预对左心室舒张末压(LVEDP)、心率(HR)和室内压最大上升速率(+dp/dtmax)及室内压最大下降速率(-dp/dtmax)的影响.结果:2.5、5.0 g·L-1四逆汤配方颗粒和2.5、5.0 g·L-1四逆汤饮片煎剂预处理均显著提高H2O2诱导氧化损伤细胞的存活率(P<0.01,P<0.05).与H2O2组相比,2.5、5.0 g·L-1四逆汤配方颗粒和饮片煎剂均降低氧化损伤细胞内ROS水平(P<0.05,P<0.01)、MDA含量(P<0.01)以及LDH释放率(P<0.01),相同浓度下两者之间无统计学差异.四逆汤配方颗粒和饮片在0.5、2.0、4.0 g·L-1剂量下均可改善I/R所致的LVEDP、HR和±dp/dtmax变化,两者之间无统计学差异.结论:四逆汤配方颗粒及其饮片煎剂对心肌细胞缺氧和心脏I/R损伤均具有一定的保护作用,两者药效无明显差异.

摘要： 目的 观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因过表达/沉默对缺氧诱导肾小管上皮细胞(RTEC)坏死性凋亡标志物表达的调控作用.方法 将RTEC细胞随机分为对照组、缺氧损伤组、过表达组和沉默组,过表达组细胞转染过表达PPAYγ基因的外源性LV-Pparg病毒,沉默组细胞转染沉默PPAYγ基因的内源性LV-PPARg-RNAi病毒.待细胞再次生长融合至70％左右时,正常对照组不做任何处理,放置于培养箱中培养;缺氧损伤组、过表达组以及沉默组放置于含95％N2和5％CO2混合气体缺氧小室中,密封缺氧培养48 h.采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞中PPARγ、受体交互作用蛋白1(RIP1)、RIP3、转化生长因子-β(TGF-β)mRNA,采用Western blotting法检测各组细胞中PPARγ、RIP1、RIP3、TGF-β蛋白.结果 与对照组相比,缺氧损伤组、过表达组、沉默组细胞中PPARγ的mRNA及蛋白相对表达量均显著降低(P均<0.05),RIP1、RIP3、TGF-β的mRNA及蛋白相对表达量均显著升高(P均<0.05).与缺氧损伤组相比,过表达组细胞中PPARγ的mRNA及蛋白相对表达量均显著升高(P均<0.05),RIP1、RIP3、TGF-β的mRNA及蛋白相对表达量均显著降低(P均<0.05);沉默组细胞中PPARγ的mRNA及蛋白相对表达量均显著降低(P均<0.05),RIP1、RIP3、TGF-β的mRNA及蛋白相对表达量均显著升高(P均<0.05).结论 在缺氧诱导的RTEC坏死性凋亡中,PPARγ基因表达降低;过表达PPARγ基因对缺氧诱导的RTEC坏死性凋亡有抑制作用,而沉默PPARγ基因则有促进作用.

摘要： 目的 观察罗格列酮预处理对缺氧诱导肾小管上皮细胞坏死性凋亡的影响,并探讨其可能的机制.方法 将肾小管上皮细胞NRK-52E随机分为罗格列酮组、缺氧模型组及正常对照组.罗格列酮组给予15μmol/L罗格列酮进行预处理,缺氧模型组及罗格列酮组置于含95％N2和5％CO2混合气体的缺氧小室中,正常对照组置于37°C、50 mL/L CO2培养箱中.各组培养48 h,透射电镜下观察细胞超微结构,采用Western blotting法检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、受体交互作用蛋白(RIP)1、RIP3蛋白表达.结果 正常对照组细胞形态完整,线粒体无肿胀,细胞核无破裂,核仁无固缩.缺氧模型组及罗格列酮组均出现细胞肿胀,线粒体明显肿胀,细胞核及染色质固缩;罗格列酮组线粒体肿胀、细胞核及染色质固缩现象均较缺氧模型组减轻.缺氧模型组、罗格列酮组和正常对照组细胞PPARγ蛋白相对表达量依次升高、RIP1及RIP3蛋白相对表达量均依次降低,组间两两比较P均<0.05.PPARγ与RIP1、RIP3蛋白相对表达量均呈负相关关系(r分别为-0.608、-0.317,P均<0.05).结论 罗格列酮预处理可减轻缺氧诱导的肾小管上皮细胞坏死性凋亡,其机制可能与上调PPARγ蛋白表达有关.

摘要： 目的：研究瑶药扶芳藤乙醇、正丁醇提取物对血管内皮细胞ECV-304缺氧损伤的作用影响.rn 方法：体外培养ECV-304细胞,MTT法测定扶芳藤提取物细胞毒性,以Na2S204诱导ECV-304细胞缺氧损伤模型,分别将扶芳藤乙醇、正丁醇提取物作用于细胞24h后,MTT法检测细胞存活率;收集细胞上清液,检测LDH露出率;台盼蓝计数检测细胞死亡率.rn 结果：扶芳藤乙醇和正丁醇提取物在25～400ug/ml浓度范围内,对ECV-304细胞均无细胞毒作用;扶芳藤乙醇(浓度50ug/ml)、正丁醇(浓度50、100、200ug/ml)提取物对缺氧损伤ECV-304细胞存活率有显著提高,OD值与模型组比较有显著差异(P＜0.05或P＜0.01).扶芳藤正丁醇提取物(浓度100ug/ml)能明显降低缺氧损伤ECV-304细胞上清LDH露出率,LDH露出率与模型组比较有显著差异(P＜0.05);扶芳藤正丁醇提取物(浓度50、100、200ug/ml)能抑制缺氧损伤细胞ECV-304凋亡,凋亡率与模型组比较有显著性差异(P＜0.01).rn 结论：扶芳藤提取物对Na2S204诱导的血管内皮细胞缺氧损伤有一定保护作用.

摘要： 目的：观察通心络对缺氧血管内皮细胞中缺氧诱导因子(HIF)及其上游信号转导通路PI-3K/Akt的影响,探讨PI-3K/Akt/HIF信号通路在通心络改善血管内皮细胞抗缺氧损伤中的作用.方法：将体外培养的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)分为常氧对照组、通心络组、缺氧组和缺氧+通心络组.采用CCK-8试剂盒检测各组细胞的活性,Western blotting检测HIF-1α、Bcl-2、Mcl-1、Bax表达变化及Akt的磷酸化情况.利用HIF-1α的显性负性突变体(DN-HIF)瞬时转染HUVECs,流式细胞仪分析细胞的凋亡情况.利用PI-3K和Akt的显性负性突变体瞬时转染HUVECs,探讨PI-3K/Akt信号通路在通心络改善血管内皮细胞抗缺氧损伤中的作用.结果：与常氧条件下比较,通心络对缺氧内皮细胞虽有明显的促增殖作用,但程度明显减弱.通心络可显著上调HIF-1α、Bcl-2、Mcl-1蛋白表达水平及Akt磷酸化水平,且下调Bax的表达.利用DN-HIF抑制HIF-1α的活化后,通心络提高缺氧HUVECs活性的程度明显下降,但仍可一定程度上降低细胞凋亡百分率.进一步利用PI-3K显性负性突变体(△p85)和Akt显性负性突变体(DN-Akt)阻断HIF-1α上游信号通路PI-3K/Akt后,通心络上调缺氧HUVECs HIF-1α蛋白表达的作用明显减弱,促进Akt磷酸化的作用基本消失.结论：在缺氧条件下,通心络上调HUVECs HIF-1α蛋白表达水平,促进抗凋亡因子同时抑制促凋亡因子的表达,降低细胞凋亡率,从而提高缺氧细胞的增殖率,这些作用在一定程度上依赖于PI-3K/Akt/HIF通路的活性.

摘要： 目的：研究星形胶质细胞条件培养液(ACM)对缺氧损伤神经元细胞的保护作用.方法：取传代培养第三代第5天的星形胶质细胞(Ast)条件培养液(ACM),加入到缺氧损伤的神经元细胞培养液中,观测其对缺氧神经元的存活及其一氧化氮(NO)、乳酸脱氢酶(LDH)和ATP酶(ATPase)的影响.结果：10％至20％浓度的ACM对神经元存活有明显促进作用.20％可对缺氧神经元存活有明显促进作用,与对照组比较,并减少缺氧神经元NO、LDH的生成和分泌,保护和提高ATPase的活性.结论：ACM对正常和缺氧神经元的存活有促进作用,并可通过减少NO、LDH生成及提高胞膜上ATPase的活性来保护缺氧神经元。

摘要： 目的:观察通脉养心丸抗大鼠心肌细胞缺氧损伤的作用,从炎症、氧化应激角度探讨其可能的作用机制。rn 方法:采用血清药理学方法,利用原代培养Wistar大鼠心肌细胞建立缺氧损伤模型,以通脉养心丸含药血清干预缺氧损伤后心肌细胞,噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞活力;生化检测超氧化歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽酶(GSH)、一氧化氮(NO)浓度;ELISA法测定炎性因子白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)浓度。rn 结果:与缺氧损伤组比较,通脉养心丸含药血清各剂量组能明显提高缺氧损伤心肌的细胞活力,通脉养心丸含药血清4g/kg组能降低缺氧损伤引起的心肌细胞炎性因子IL-6、IL-1β浓度(P<0.05);通脉养心丸含药血清各剂量组能够显著升高SOD、GSH活性(P<0.05-0.01),降低MDA、NO浓度(P<0.05-0.01)。rn 结论:通脉养心丸具有抗心肌细胞缺氧损伤作用,抗炎、抗氧化是其作用机制之一。

摘要： 目的：观察通脉养心丸抗大鼠心肌细胞缺氧损伤的作用，从炎症、氧化应激角度探讨其可能的作用机制。rn 方法：采用血清药理学方法，利用原代培养Wistar大鼠心肌细胞建立缺氧损伤模型，以通脉养心丸含药血清干预缺氧损伤后心肌细胞，噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞活力；rn 生化检测超氧化歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽酶(GSH)、一氧化氮(NO)浓度；ELISA法测定炎性因子白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-lp)浓度。rn 结果：与缺氧损伤组比较，通脉养心丸含药血清各剂量组能明显提高缺氧损伤心肌的细胞活力，通脉养心丸含药血清4g/kg组能降低缺氧损伤引起的心肌细胞炎性因子IL-6、IL-1βrn 浓度(P<0.05)；通脉养心丸含药血清各剂量组能够显著升高SOD、GSH活性(P<0.05-0.01)，降低MDA、NO浓度(P<0.05-0.01)。rn 结论：通脉养心丸具有抗心肌细胞缺氧损伤作用，抗炎、抗氧化是其作用机制之一。

摘要： 先天性心脏病(Ct-ID)的发病率占每年活产新生儿总数的5‰～8‰，是最常见的先天畸形，也是导致患儿死亡的重要原因。过去的数十年中，随着心脏外科手术技术的提高以及围术期相关诊治的改善，CHD患儿的存活率不断上升，但是一些患儿神经系统的功能状况不容忽视，有近50％的儿童幸存者存在广泛性的神经系统发育缺陷。虽然这些缺陷常归咎于外科手术造成的脑损伤所致，但是既往有研究表明50％以上的C}tD婴儿在新生儿期接受手术前就已经有神经系统的异常，这些异常的原因是多因素的，可能与基因异常，缺氧损伤或者栓塞等有关。因此，本文就CHD对胎儿期以及婴儿期患儿脑发育的影响，包括胎儿宫内的脑发育障碍、脑血流异常，基因异常，婴幼儿先天性神经系统功能和组织结构异常、后天性脑损伤等方面进行综述。

摘要： 氧是机体进行新陈代谢的关键物质，是机体一切活动的基础，是机体生长发育和生命活动的第一需要。没有充分的氧气供应，人体组织器官的新陈代谢就发生障碍，进而导致细胞损伤，产生各种疾病甚至死亡。本研究综合应用光化学和物理相结合的溶解氧技术，高浓度的氧气被快速溶解于医用溶液中，研制成功了含有(106士7.8) kPa溶解氧的液体称为高氧液(HOS)，静脉输注高氧液后可直接提高血液溶解氧的浓度，部分与血红蛋白结合，从而能提高血液氧分压和氧饱和度，缓解缺氧状态，从而开创了液体辅助供氧新途径。本文就高氧液提高心肺复苏、脑血管病、脑梗死、急性颅脑损伤等疾病的救治效果进行评述。

摘要： 目的：探讨复方丹参滴丸(Dan Shen Pill，DSP)对培养的乳鼠心肌细胞缺氧及缺氧/复氧时凋亡相关基因Fas/FasL蛋白表达的影响。方法：按常规培养新生4d乳鼠心肌细胞，于培养24h后进行缺氧及缺氧/复氧实验，以免疫组织化学方法检测心肌细胞Fas/FasL蛋白表达的变化。结果：缺氧4.5h及10.5h后，心肌细胞Fas/FasL蜃白的阳性表达指数(positive expressionindex，PEI％)均显著高于对照。10.5h组与4.5h组无明显差异。复方丹参滴丸组PEI明显低于缺氧组(P<0.05)。缺氧30min后再给氧4h与10h，心肌细胞Fas/FasL蛋白的PEI显著高于对照，复氧10h组与4h组无明显差异，复方丹参滴丸组PEI低于缺氧复氧组(P<0.05)。结论：缺氧及缺氧/复氧时均有凋亡相关基因FM及其配体FasL白表达的增强，复方丹参滴丸可通过下调Fas/FasL蛋白表达以减少凋亡从而减轻缺氧损伤及缺氧/复氧损伤。

摘要： 缺血性结肠炎(ischemic colitis，IC)是由于肠道血液供应不足或回流受阻致结肠壁缺氧损伤所引起的急性或慢性炎症性病变。以动脉硬化所致者最为多见，因此本病常发生在60岁以上的老年人。随着我国社会人群的老龄化,缺血性结肠炎的发病率也会越来越高,现对近年来对其病因及发病机制诊治方面的进展进行综述.

摘要： 目的：探讨外源性H2S后处理对H9c2细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其可能涉及ATF6活化的内质网应激信号通路.rn 方法：以F12培养液孵育细胞,并置于37°C、5％CO2、 94％N2及饱和湿度条件下进行缺氧培养12小时,再用含10％ FBS高糖型DMEM培养液置换F12培养液,于5％CO2及37°C、饱和湿度条件下行细胞复氧培养4小时建立细胞缺氧复氧模型.实验分为:常氧对照组，缺氧复氧(H/R)损伤组，NaHS(200μmol/L)后处理组，H2S合成酶抑制剂PAG组及H/R十NaHS+LY294002 (PI3K阻断剂)组。通过检测培养液乳酸脱氢酶活性，以及采用实时荧光定量PCR(Q-PCR)检测CSEmRNA表达水平，研究H2S后处理对缺翱复氧损伤细胞的保护作用;通过western blotting检测ATF6,GRP78蛋白表达量，研究H2S后处理H/R细胞保护作用与内质网应激间关系。rn 结果：与对照组比较，H/R服组培养液内LDH活性明显升高；CSE mRNA表达量明显降低;p50ATF6和GRP78蛋白表达量均明显升高。rn 结论：外源性H2S后处理对H9c2细胞缺氧/复氧损伤的保护作用机制涉及H2S激活PI3K信号激酶进而活化ATF6通路的内质网应激。

摘要： 本发明提供骨桥蛋白在缺氧缺血性脑损伤中的应用，属于生物医药和分子生物学技术领域。本发明利用蛋白质组学发现在HI新生小鼠损伤皮层中骨桥蛋白变化最为明显，进一步通过试验证明骨桥蛋白可能是抑制缺氧缺血性脑损伤中外周巨噬细胞入侵与神经炎症之间的恶性循环的潜在靶点，由此证明骨桥蛋白可作为缺氧缺血性脑损伤中诊断、预后的标志物和潜在治疗靶点，因此具有良好的实际应用之价值。

摘要： 本发明涉及药物技术领域，特别是涉及一种常春藤皂苷元衍生物在制备抗心肌缺血再灌注损伤的缺氧复氧损伤药物中的应用，该类化合物在溶液中稳定，具有明显的抗心肌缺氧复氧损伤、尤其是心肌缺血再灌注损伤的缺氧复氧损伤的保护活性，其中在80μmol/L时便能较好的保护心肌免受缺氧复氧损伤，并且在相同剂量下，衍生物具有较母核常春藤皂苷元具有更强的药理活性，因而为治疗抗心肌缺氧复氧损伤及心肌缺血再灌注损伤的的保护提供新的选择。

摘要： 本发明提供一种缺氧缺血性脑损伤所致小儿自闭症的药剂及其制备方法，药剂包括以下重量份原料：灵芝酸衍生物20～50份、灵芝总三萜18～45份、盐酸川芎嗪26～30份、白果内酯22～34份、秦皮乙素10～20份、木犀草苷12～22份、吡哆素3～15份，本发明合理选择药物原料，科学配比，针对缺氧缺血性脑损伤所致小儿自闭症有明显的效果，各原料结合，能促进脑内的葡萄糖和氨基酸代谢，增加颈动脉血流量，改善脑血流量，保护神经细胞免受各种缺血和神经毒素的损害。

摘要： 本发明公开了脑源肽HIBDAP或所述的融合肽TAT‑HIBDAP在制备预防或治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤药物中的应用。脑源肽的氨基酸序列为HSQFIGYPITLFVEKER。本发明的多肽及其多肽类药物具有高选择性、高效性、耐受性好的优点，而相较于蛋白质药物，其生产更简单、成本更低。

摘要： 本发明涉及生物医药领域，特别涉及可缓解神经元缺氧缺糖损伤和缺血性脑梗死的多肽。本发明基于突触素蛋白Synaptotagmin1(Syt1)的linker结构T112位点，设计短肽Tat‑syt1WT(Tat‑KDVKDLGKTMKDQ)和Tat‑syt1T112A(Tat‑KDVKDLGKAMKDQ)。利用原代培养的海马神经元缺氧缺糖为筛选体系，以MAP2染色和ATP含量检测为指标，筛选到能够缓解神经元缺氧缺糖损伤的短肽Tat‑syt1T112A(Tat‑KDVKDLGKAMKDQ)。Tat‑syt1T112A是一种新的可以缓解神经元缺氧缺糖损伤的多肽，为脑缺血神经损伤保护与治疗提供新的途径与方法。

摘要： 本发明公开了一种模拟高原低压缺氧环境损伤大鼠的实验舱，包括：第一舱体、第二舱体、隔断部、控制箱、充气泵、排气泵、跑台、气压监测传感器、氧气浓度检测传感器；所述第一舱体与第二舱体之间通过隔断部连接，第一舱体上表面安装控制箱；第一舱体和第二舱体外侧壁上均连接充气泵和排气泵，内侧壁上均连接气压监测传感器和氧气浓度检测传感器；第一舱体内设置有跑台；本发明提供的模拟高原低压缺氧环境损伤大鼠的实验舱，分为独立的第一、第二舱，两个舱内的气压和氧含量环境可以实现联动自动控制，参数精准；快速，准确的模拟出高原低压缺氧环境下的急性高原反应症状动物模型，且症状表现符合临床研究标准。

摘要： 本发明提供一种心肌细胞缺氧损伤药物及其制备方法和用途，实验表明铁筷子提取物在制备治疗心肌细胞缺氧损伤具有显著作用，具有抑制抑制细胞中LDH和/或MDA的释放的作用或者提高缺氧心肌细胞存活率作用。本发明为心肌细胞的缺氧损伤治疗提供了新方法。

摘要： 本发明属于生物医学技术领域，尤其涉及一种胚胎脊髓体外培养体系、胚胎脊髓体外缺氧损伤模型的建立方法及应用。本申请中通过对培养基的各种成分进行筛选、调整、组合且对数值范围进行研究，同时协同配合从大量生物亲和性滤膜中进行选择，以及相应的培养操作过程，最终实现了胚胎脊髓在体外的不同时间长度下(1周和3周以上)存活生长。

摘要： 本发明提供了ITPP在制备预防和/或治疗缺血缺氧损伤及肺损伤的药物中的应用，涉及生物医药技术领域。本发明提供的实施例以小鼠和大鼠为实验材料，通过构建小鼠缺血缺氧模型和大鼠肺损伤模型探究ITPP对缺血缺氧及肺损伤的预防或治疗作用。试验证明：ITPP可明显延长大剂量丙异肾上腺素诱导的缺血缺氧小鼠在密闭容器中的存活时间；ITTP可明显改善LPS诱导肺损伤模型大鼠的肺功能、肺系数、右肺湿干重比值、动脉氧含量、血清炎性因子及肺组织病理改变，对肺损伤组织有明显的改善作用。

摘要： 本公开涉及一种脐带间充质干细胞在制备修复海马神经元缺氧损伤的药物中的用途，所述脐带间充质干细胞具有如下标志物特征：高表达CD73、CD90和CD105，不表达CD14、CD34和HLA‑DR。所述脐带间充质干细胞能够有效修复缺氧损伤的海马神经元体系，且修复过程无需直接接触神经元，表现出远距离修复效果。