凋亡相关基因

摘要： 目的细胞凋亡在膀胱癌(BC)发生、发展以及化疗等生物学进程中发挥着重要作用。文中通过分析差异表达的凋亡相关基因(ARGs)以及临床特征,构建预测BC患者预后的模型。方法分析肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库中161个ARGs,筛选出差异表达基因。通过GO和KEGG分析差异表达ARGs在BC中潜在的分子机制。Cox回归分析ARGs在预后的价值,构建评价患者的以后风险模型。使用Kaplan-Meier(KM)曲线和受试者工作特征(ROC)曲线以确定模型的预后价值。结果与正常膀胱组织相比,BC组织中41个差异表达ARGs。GO和KEGG分析发现差异表达ARGs与铂类耐药、细胞凋亡、细胞周期等生物学进程有关,同时也与P53等一些肿瘤发生经典途径调控信号通路相关。多因素Cox回归分析发现4个基因(AIFM3、TAP1、CASP6、EMP1)与BC患者生存和预后密切相关。基于人类蛋白质图谱网站数据库验证指出4个基因在肿瘤组织和癌旁正常组织之间也存在差异性表达,并且与患者预后密切相关。KM分析显示高风险评分组的预后明显差于低风险评分组(P=6.002e-06<0.0001)。风险评分与相应的临床变量相结合,构建预测患者生存率的诺模图,预测C指数为0.694,预测1年、3年和5年BC生存率的ROC曲线下面积分别为0.652、0.648和0.684。结论基于ARGs的预后模型可以用于BC患者的预后预测。

摘要： 目的探究分析非小细胞肺癌细胞H460中miR-539表达差异及凋亡相关基因的影响,阐明其作用机制。方法采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测非小细胞癌细胞系H460和健康人体的支气管上皮细胞(16HBE)miR-539表达。实验分为空白对照组、阴性对照组及转染组(miR-539);MTT法检测各组细胞的增殖作用,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,qPCR检测细胞凋亡相关基因表达。结果健康人体支气管上皮细胞的miR-539表达水平为1.01±0.09,高于NCI-H460的0.21±0.03,差异具有统计学意义(P<0.05)。48、72、96 h时,空白组和阴性对照组细胞增殖能力高于转染组;空白组细胞增殖能力高于阴性对照组(P<0.05)。转染组、阴性对照组和空白组细胞凋亡率分别为(88.4±5.7)%、(64.5±8.2)%和(58.1±5.2)%,差异有统计学意义(P<0.05)。转染组、阴性对照组和空白组细胞凋亡率分别为(88.4±5.7)%、(64.5±8.2)%和(58.1±5.2)%,差异有统计学意义(P<0.05)。转染组Bcl-xL、Bcl-2基因表达水平低于阴性对照组和空白组(P<0.05),Bax、Bim、Myc、P53基因表达水平高于阴性对照组和空白组(P<0.05)。结论miR-539在非小细胞肺癌细胞中低表达,上调miR-539表达可增强顺铂对肺癌细胞的增殖抑制作用以及凋亡水平。

摘要： 【目的】探究低温对军曹鱼(Rachycentron canadum)幼鱼生理机能的影响。【方法】将军曹鱼幼鱼分别置于28(对照组)、25、21、18°C4种温度条件下,于0、4、7 d取样检测血清生化指标、肝脏抗氧化酶活性和凋亡相关基因表达量。【结果】(1)军曹鱼血清葡萄糖(GLU)含量在4、7 d时28°C组显著高于温度处理组(P<0.05);甘油三酯(TG)含量在0、7 d时21、18°C组显著高于28、25°C组(P<0.05);总胆固醇(T-CHO)含量在21、18°C组所有时间点均显著低于28、25°C组(P<0.05);总蛋白(TP)含量仅在7 d时21、18°C组显著低于28、25°C组(P<0.05);谷丙转氨酶(ALT)活性在0、4 d时18°C组含量显著高于其他组(P<0.05);谷草转氨酶(AST)活性在0 d时28°C组显著低于温度处理组(P<0.05);碱性磷酸酶(AKP)在4、7 d时21、18°C组与28、25°C组有显著差异(P<0.05)。(2)肝脏超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性在4、7 d时21、18°C组显著低于28、25°C组(P<0.05);谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性在4 d时21、18°C组显著低于28、25°C组(P<0.05),在7 d时则显著升高(P<0.05)。丙二醛(MDA)含量21°C和18°C组均高于28、25°C组且在7 d时差异显著(P<0.05)。(3)肝脏凋亡相关基因bax、caspase-9、caspase-3、p53、mdm2表达量在温度处理组中均高于28°C组,Bcl-2在0、7 d时18°C组显著低于其他组(P<0.05)。【结论】低温胁迫显著降低军曹鱼幼鱼血清抗氧化相关酶活性,诱导肝脏组织中凋亡相关基因表达,从而造成氧化损伤,促进细胞凋亡。

摘要： 目的观察细胞毒性T淋巴细胞抗原4免疫球蛋白(CTLA4-Ig)腹腔注射对大鼠实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)的治疗作用,并探讨其可能作用机制。方法取45只雌性Lewis大鼠,其中35只大鼠采用AchRα97-116肽免疫法构建EAMG模型(第1、30、60天皮下注射50μg AChRα97-116肽),另10只大鼠(对照组)同期给予等量生理盐水。第74天时将造模成功的EAMG模型大鼠随机分为CTLA4-Ig组、EAMG组及地塞米松组,每组各10只,CTLA4-Ig组大鼠用2 mg/kg CTLA4-Ig腹腔注射,地塞米松组用1 mg/kg地塞米松腹腔注射,EAMG组及对照组大鼠腹腔注射相同体积PBS,1天1次至第130天。分别于第74、102、130天对各组大鼠进行称重,观察肌力变化,采集尾静脉血,第130天同时采集大鼠后肢肌肉组织和胸腺组织,ELISA法检测血清AChR IgG、AChR IgG 2b及后肢肌肉组织AChR含量,RT-PCR法检测胸腺组织凋亡相关基因Fas、FasL、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bax、半胱氨酸天冬氨酸特异蛋白酶3(Caspases-3)、Caspases-8和Caspases-9的mRNA,紫外分光法检测大鼠胸腺组织Caspases-3、Caspases-8和Caspases-9活性。结果与对照组比较,EMAG组大鼠Lennon评分高、肌肉AChR含量少、血清AChR IgG、AChR IgG2b水平高(P均<0.05);与EAMG组比较,第102、130天CTLA4-Ig组及地塞米松组大鼠体质量升高、Lennon评分低,血清AChR IgG、AChR IgG 2b水平降低,后肢肌肉组织AChR含量增加(P均<0.05)。与对照组比较,EAMG组大鼠胸腺组织Fas mRNA、Bcl-2 mRNA相对表达量高,胸腺组织Caspases-3 mRNA、Caspases-8 mRNA和Caspases-9 mRNA相对表达量降低,胸腺组织Caspases-3、Caspases-8和Caspases-9活性低(P均<0.05);与EAMG组比较,CTLA4-Ig组和地塞米松组FasL mRNA、Bax mRNA、Caspases-3 mRNA、Caspases-8 mRNA和Caspases-9 mRNA相对表达量高,Bcl-2 mRNA相对表达量低,Caspases-3、Caspases-8和Caspases-9活性高(P均<0.05)。结论CTLA4-Ig腹腔注射可改善EAMG大鼠的临床症状。CTLA4-Ig可能通过上调胸腺组织FasL mRNA、Bax mRNA、Bcl-2mRNA、Caspases-3 mRNA、Caspases-8 mRNA和Caspases-9 mRNA表达,发挥治疗MG作用。

摘要： 目的:探讨p38MAPK基因对PM2.5染毒人肾上皮细胞(HK-2)部分癌基因和凋亡相关基因表达的影响.方法:根据GenBank提供的p38MAPK mRNA序列,设计合成干扰序列,将重组慢病毒载体转染HK-2细胞,构建p38MAPK基因沉默细胞株.分别采用实时荧光定量PCR(qPCR)和Western blot法检测p38MAPK mRNA和蛋白的表达水平鉴定沉默效果.用50 μg/mL的PM2.5混悬液分别染毒正常HK-2细胞和38MAP基因沉默细胞24 h,利用荧光定量PCR和Western blot检测癌基因c-myc,c-fos、p53和凋亡相关基因Caspase-8、Caspase-9、Bcl-2的mRNA和蛋白的相对表达水平.结果:qPCR和Western blot检测结果显示,与正常HK-2细胞比较,38MAPK基因沉默细胞中p38MAPK mRNA的表达下降了58.50％,p38MAPK蛋白表达水平下降了51.33％(P＜0.01).PM2.5混悬液对HK-2细胞和p38MAPK基因沉默HK-2细胞染毒后,qPCR检测结果显示,与正常HK-2细胞未染毒组比较,正常HK-2细胞PM2.5染毒组中c-myc、c-fos、Caspase-8和Casepase-9基因表达分别升高39.89％、15.12％、19.47％和15.45％,p53和Bcl-2基因表达分别下降21.54％和31.77％,差异均具有统计学意义(P＜0.05);与正常HK-2细胞PM25染毒组比较,38MAPK基因沉默HK-2细胞PM2.5染毒组中c-myc、c-fos、p53、Caspase-8和Caspase-9 mRNA表达分别下降了84.55％、63.55％、34.49％、37.19％和54.97％,差异均具有统计学意义(P＜0.05).Western blot检测结果显示,与正常HK-2细胞未染毒组比较,正常HK-2细胞PM2.5染毒组中的c-myc和Caspase-8蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达减少;与正常HK-2细胞PM2.5染毒组比较,38MAPK基因沉默HK-2细胞PM2.5染毒组中的c-myc、Caspase-8和Bcl-2蛋白表达减少(均为P＜0.05).结论:成功构建了38MAPK基因沉默细胞株,PM2.5可引起HK-2细胞癌基因和凋亡相关基因表达水平升高,38MAPK基因可能参与PM2.5对HK-2细胞的毒性作用过程.

摘要： 目的 分析百草枯所致肺损伤大鼠肺组织的凋亡情况,并基于基因芯片技术探讨大鼠肺组织凋亡相关基因表达变化.方法 取18只SD大鼠,随机分为百草枯组和阴性对照组各9只,给予百草枯组大鼠腹腔注射百草枯建立急性肺损伤模型,阴性对照组大鼠腹腔注射等量的生理盐水.应用脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测两组大鼠肺组织细胞凋亡情况.采用大鼠细胞凋亡PCR芯片检测两组大鼠肺组织凋亡相关基因的表达情况,并对测序数据进行生物信息学分析,筛选出有意义的差异表达基因进行实时定量PCR验证.结果 百草枯组大鼠肺组织中TUNEL阳性细胞比例高于阴性对照组(P<0.05).共筛选出3个差异表达基因,百草枯组大鼠肺组织的TNFSF10、FASLG和TNFRSF1 B基因表达降低,与PCR验证结果具有一致性.结论 百草枯导致的肺损伤大鼠肺组织存在凋亡,可能与凋亡相关基因TNFSF10、FASLG和TNFRSF1 B的表达下调有关.

摘要： 目的:探讨细颗粒物(PM2.5)对人正常肝细胞(L02肝细胞)癌基因和凋亡相关基因表达的影响.方法:以L02肝细胞为研究对象,设10和50μg/mL两个PM2.5混悬液染毒组,以未染毒的L02肝细胞为阴性对照,10μmol/L的K2CrO4(下用Cr6+表示)染毒细胞为阳性对照,均处理24 h,应用实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)和Western blot技术分别检测促癌基因c-myc、c-fos、抑癌基因p53和促凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-8,抑凋亡基因Bcl-2的mRNA以及相应的蛋白表达变化.结果:qPCR法分析结果显示,与阴性对照组比较,10、50μg/mL PM2.5混悬液染毒组以及阳性对照组L02肝细胞癌基因c-myc的mRNA表达水平分别升高69.5％、118.0％、51.1％,c-fos表达水平分别升高50.3％、64.4％、23.3％,p53表达水平分别下降4.0％、22.0％、18.0％;凋亡相关基因Caspase-3的mRNA表达水平分别升高31.0％、30.5％、42.0％,Caspase-8表达分别升高25.3％、40.3％、64.5％,Bcl-2表达分别下降40.5％、46.9％、41.4％,差异均有统计学意义(P<0.05).Western blot法分析结果显示,在10、50μg/mL PM2.5混悬液和Cr6+染毒后L02肝细胞c-myc蛋白表达水平分别升高32.3％、49.3％、70.6％,c-fos蛋白表达水平分别升高11.3％、50.2％、45.2％,p53蛋白表达水平分别下降17.5％、40.0％、42.9％;Caspase-3蛋白表达水平分别升高23.1％、33.9％、43.1％,Caspase-8蛋白表达水平分别升高31.4％、52.1％、80.0％,Bcl-2蛋白表达水平分别下降14.3％、23.3％、36.9％,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:PM2.5染毒引起L02肝细胞中促癌基因和促凋亡相关基因表达升高,抑癌基因和抑凋亡相关基因表达下降,提示PM2.5对L02肝细胞的恶性转化和凋亡可能有促进与激活作用.

摘要： 目的:探讨沉默c-fos基因对PM2.5染毒人支气管上皮细胞(HBE细胞)癌基因和凋亡相关基因表达的影响.方法:采用RNA干扰技术,根据GenBank提供的c-fos mRNA序列,设计合成shRNA干扰序列,将重组慢病毒载体转染HBE细胞,构建c-fos基因沉默细胞株.采用实时荧光定量PCR(qPCR)和Western blot对c-fos基因沉默效果进行鉴定.以HBE细胞、c-fos基因沉默细胞为实验对象,用浓度为50μg/mL的PM2.5混悬液染毒24 h,同时设立阴性对照组,qPCR和Western blot分别检测部分癌基因c-myc、k-ras、c-fos、p53和凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-8在mRNA及蛋白质表达水平的变化.结果:转染c-fos-shRNA慢病毒的HBE细胞中,经qPCR和Western blot检测发现,与对照组HBE细胞相比,c-fos mRNA表达水平下降70.1％,c-fos蛋白表达水平下降53.7％.PM2.5染毒HBE细胞后,与未染毒的对照组比较,c-myc和k-ras mRNA表达水平分别升高30.46％、27.17％,差异均有统计学意义(P<0.05),c-fos、Caspase-3、Caspase-8 mRNA表达水平分别升高50.78％、71.91％、74.16％,p53 mRNA表达水平下降12.27％,差异均有统计学意义(P<0.01).PM2.5染毒c-fos基因沉默细胞后,与未染毒组比较,c-myc、k-ras mRNA表达水平分别下降13.08％、5.39％,Caspase-3、Caspase-8 mRNA表达水平分别下降25.03％、21.37％(P<0.05),p53 mRNA下降53.39％(P<0.01).此外,c-fos基因沉默细胞染毒后,与HBE正常细胞染毒后比较,c-myc、k-ras、p53、c-fos、Caspase-3和Caspase-8的mRNA表达水平均有所下降(P<0.05);仅c-myc蛋白表达下降(P<0.01).结论:成功构建c-fos基因沉默细胞株;PM2.5可引起HBE细胞癌基因和凋亡相关基因表达水平明显升高,c-fos基因沉默在一定程度上能抑制PM2.5对癌基因和凋亡相关基因的激活作用.

摘要： 目的 探讨口虾蛄提取物(ESO)对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响及其可能机制.方法 将MCF-7细胞分为阴性对照组(仅加入培养基)以及5、10、20、40μmol/L ESO组,另设空白对照组(仅加入培养基),分别干预24 h、48 h、72 h后检测细胞吸光度值,计算增殖抑制率.使用0、5、10、20、40μmol/L ESO干预MCF-7细胞48 h后,检测MCF-7细胞凋亡率、细胞周期,以及p53、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、p70s6k的mRNA表达量.结果 (1)干预24 h、48 h、72 h后,不同浓度ESO组细胞增殖抑制率均高于阴性对照组(均P<0.05);干预24 h、48 h后,细胞增殖抑制率随ESO浓度升高而升高(均P<0.05);ESO浓度为5～20μmol/L时,细胞增殖抑制率随干预时间延长而升高(均P<0.05).(2)经ESO干预后,MCF-7细胞出现G1期细胞阻滞现象,同时S期和G2期细胞都相应减少;10、20、40μmol/L ESO组G0/G1期百分率均高于0、5μmol/L组,且依次升高(均P<0.05).(3)0、5、10、20、40μmol/L ESO组的细胞凋亡率依次升高(均P<0.05).(4)MCF-7细胞的Bax mRNA表达量随着ESO干预浓度增加而升高(均P<0.05);10、20、40μmol/L ESO组p53 mRNA表达量均高于0、5μmol/L ESO组,且依次升高(均P<0.05);20、40μmol/L ESO组Bcl-2 mRNA表达量均低于0、5μmol/L ESO组,且40μmol/L ESO组低于10μmol/L ESO组(均P<0.05);其他浓度ESO组mTOR和p70 s6 k mRNA表达量均低于0μmol/L ESO组,40μmol/L ESO组mTOR mRNA表达量低于5μmol/L ESO组,且p70 s6 k mRNA表达量低于5、10μmol/L ESO组(均P<0.05).结论 ESO可使乳腺癌MCF-7细胞周期发生阻滞,进而抑制细胞增殖;ESO或可通过调节p53表达以调控其他凋亡相关基因Bax、Bcl-2、mTOR、p70 s6 k表达,进而诱导MCF-7细胞凋亡.

摘要： 目的:检测消化系疾病常见舌苔舌上皮细胞凋1亡情况及凋亡相关基因TGFβ-3与Fas m RN A和蛋白产物,探讨舌苔厚度变化与舌上皮细胞凋亡、凋亡相关基因表达的关系,方法:运用末端脱氧核苻酸转移酶介导的脱氧尿嘧啶核苷三磷酸缺口末端标记(TUN EL)技术、原位杂交、免疫组化和图像分析技贰结果:与正常薄苔比较,剥苔Fas基因过度表达伴随细胞凋亡增多,而厚苔TGF-β3基因低表达伴随细胞凋亡减少.舌苔上皮细胞中促凋基因Fas TGF+β3表达水平变化趋势与细胞凋亡水平变化趋势一致.结论:凋亡相关基因Fas TGF-β3表达水平的变化可能是影响舌苔上皮细胞凋亡并导致舌苔厚度变化的重要原因.

摘要： 目的：研究凋亡相关基因在增生性瘢痕组织中的表达水平与分布特点，探讨凋亡相关基因对增生性瘢痕形成的作用。方法：21例不同时期的增生性瘢痕及5例正常皮肤分别进行Fas,P53,bcl-2,Bax,C-myc免疫组织化学染色和原位凋亡染色。结果在增生性瘢痕组织中，Fas上皮基底层细胞及间质纤维细胞均有表达，而纤维组织越幼稚，表达越强;bax主要在上皮基底细胞表达，并且病变较陈旧的较强，较幼稚的纤维细胞也有表达;Bcl-2在幼稚的纤维细胞有弱的表达;C-myc在间质纤维细胞有比较强的阳性表达，也有分层现象，与病变的成熟程度相关。结论：在瘢痕修复过程中，纤维细胞增生与凋亡是呈动态平衡的过程，是受多种基因的精细调控，任何因素导致增生过度或凋亡减少，均可能导致增生性瘢痕的形成。

摘要： SO2是一种常见的全球性大气环境污染物，前期研究提示其不仅能引起呼吸道疾患，极有可能还与一些中枢神经系统疾病的发生有关，但后者的分子机制尚不清楚。为此，本文采用动式熏气法研究了不同浓度SO2（7、14、28和56mg/m3）吸入对大鼠海马组织炎性因子白介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子（TNF-α）水平、神经元胞内游离Ca2+浓度，即早基因（c-fos，c-jun和COX-2）和凋亡相关基因（bcl-2，bax和p53）表达的影响。

摘要： 目的：探讨复方丹参滴丸(Dan Shen Pill，DSP)对培养的乳鼠心肌细胞缺氧及缺氧/复氧时凋亡相关基因Fas/FasL蛋白表达的影响。方法：按常规培养新生4d乳鼠心肌细胞，于培养24h后进行缺氧及缺氧/复氧实验，以免疫组织化学方法检测心肌细胞Fas/FasL蛋白表达的变化。结果：缺氧4.5h及10.5h后，心肌细胞Fas/FasL蜃白的阳性表达指数(positive expressionindex，PEI％)均显著高于对照。10.5h组与4.5h组无明显差异。复方丹参滴丸组PEI明显低于缺氧组(P<0.05)。缺氧30min后再给氧4h与10h，心肌细胞Fas/FasL蛋白的PEI显著高于对照，复氧10h组与4h组无明显差异，复方丹参滴丸组PEI低于缺氧复氧组(P<0.05)。结论：缺氧及缺氧/复氧时均有凋亡相关基因FM及其配体FasL白表达的增强，复方丹参滴丸可通过下调Fas/FasL蛋白表达以减少凋亡从而减轻缺氧损伤及缺氧/复氧损伤。

摘要： 目的：检测燃煤型砷中毒患者肝组织中凋亡相关基因蛋白的表达,从分子水平初步探讨砷致肝损伤机理. 方法：选择已确诊的21例砷中毒性肝损伤患者为调研对象;根据患者肝损伤临床表现及肝功能检测结果将患者分为轻度砷中毒性肝损伤组和中重度砷中毒性肝损伤组,用免疫组织化学法检测Fas、FasL、Bax、Bcl-2和Bcl-X/L凋亡相关基因在患者肝组织中的表达. 结果：中重度砷中毒性肝损伤组的Fas、FasL表达显著高于轻度砷中毒性肝损伤组(P＜0.05),其阳性表达多分布在Ⅱ、Ⅲ级.Bcl-2家族中重要的促凋亡蛋白Bax的表达强度及分布随肝损伤加重而增强(P＜0.05),而抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-X/L的表达强度及分布则变化不大(P＞0.05). 结论：砷可能通过上调凋亡基因蛋白Fas/FasL和Bcl-2家族中促凋亡蛋白的表达而启动肝细胞的胞内凋亡信号传递过程,导致燃煤型砷中毒患者肝细胞凋亡的发生,继而引起不同程度的肝组织损伤.

摘要： 目的：探讨舒林酸对卵巢癌细胞系A2780的抑制作用和对β-catenin、bcl-2、caspase-3表达的影响。rn 方法：用细胞培养方法，加入不同浓度(分别为0、0.8、1.6、3.2mM)舒林酸共同培养卵巢癌细胞系A2780 24h、48h和72h，MTT法检测卵巢癌细胞增殖情况，TUNEL染色及细胞凋亡定量法检测舒林酸对细胞的凋亡作用，免疫组化SABC法检测此过程中β-catenin、bcl-2、caspase-3蛋白表达，western-blot检测其蛋白表达情况。rn 结果：随舒林酸作用时间延长和剂量增加，卵巢癌细胞系A2780出现生长抑制，呈现时间剂量依赖性。β-catenin、bcl-2蛋白表达下调，caspase-3蛋白上调。rn 结论：舒林酸能抑制卵巢癌细胞A2780增殖的，并可能通过降低β-catenin、bcl-2蛋白表达，促进caspase-3蛋白活化诱导细胞凋亡。

摘要： 目的：探讨舒林酸对卵巢癌细胞系A2780的抑制作用和对β-catenin、bcl-2、caspase-3表达的影响。rn 方法：用细胞培养方法，加入不同浓度(分别为0、0.8、1.6、3.2mM)舒林酸共同培养卵巢癌细胞系A2780 24h、48h和72h，MTT法检测卵巢癌细胞增殖情况，TUNEL染色及细胞凋亡定量法检测舒林酸对细胞的凋亡作用，免疫组化SABC法检测此过程中β-catenin、bcl-2、caspase-3蛋白表达，western-blot检测其蛋白表达情况。rn 结果：随舒林酸作用时间延长和剂量增加，卵巢癌细胞系A2780出现生长抑制，呈现时间剂量依赖性。β-catenin、bcl-2蛋白表达下调，caspase-3蛋白上调。rn 结论：舒林酸能抑制卵巢癌细胞A2780增殖的，并可能通过降低β-catenin、bcl-2蛋白表达，促进caspase-3蛋白活化诱导细胞凋亡。

摘要： 目的：探讨舒林酸对卵巢癌细胞系A2780的抑制作用和对β-catenin、bcl-2、caspase-3表达的影响。rn 方法：用细胞培养方法，加入不同浓度(分别为0、0.8、1.6、3.2mM)舒林酸共同培养卵巢癌细胞系A2780 24h、48h和72h，MTT法检测卵巢癌细胞增殖情况，TUNEL染色及细胞凋亡定量法检测舒林酸对细胞的凋亡作用，免疫组化SABC法检测此过程中β-catenin、bcl-2、caspase-3蛋白表达，western-blot检测其蛋白表达情况。rn 结果：随舒林酸作用时间延长和剂量增加，卵巢癌细胞系A2780出现生长抑制，呈现时间剂量依赖性。β-catenin、bcl-2蛋白表达下调，caspase-3蛋白上调。rn 结论：舒林酸能抑制卵巢癌细胞A2780增殖的，并可能通过降低β-catenin、bcl-2蛋白表达，促进caspase-3蛋白活化诱导细胞凋亡。

摘要： 目的：探讨舒林酸对卵巢癌细胞系A2780的抑制作用和对β-catenin、bcl-2、caspase-3表达的影响。rn 方法：用细胞培养方法，加入不同浓度(分别为0、0.8、1.6、3.2mM)舒林酸共同培养卵巢癌细胞系A2780 24h、48h和72h，MTT法检测卵巢癌细胞增殖情况，TUNEL染色及细胞凋亡定量法检测舒林酸对细胞的凋亡作用，免疫组化SABC法检测此过程中β-catenin、bcl-2、caspase-3蛋白表达，western-blot检测其蛋白表达情况。rn 结果：随舒林酸作用时间延长和剂量增加，卵巢癌细胞系A2780出现生长抑制，呈现时间剂量依赖性。β-catenin、bcl-2蛋白表达下调，caspase-3蛋白上调。rn 结论：舒林酸能抑制卵巢癌细胞A2780增殖的，并可能通过降低β-catenin、bcl-2蛋白表达，促进caspase-3蛋白活化诱导细胞凋亡。

摘要： 目的： 探讨云南元宝枫黄酮对个旧肺鳞癌细胞株(YTMLC)杀伤抑制、凋亡诱导作用及相关基因表达的影响，为开发应用元宝枫黄酮提供实验依据。rn 方法： 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测元宝枫黄酮对YTMLC细胞的生长抑制作用，流式细胞术TUNEL法检测元宝枫黄酮对YTMLC细胞凋亡的影响，RT-PCR检测元宝枫黄酮对YTMLC细胞p53、p21、Bcl-2、Bax和Caspase-3基因表达的影响。rn 结果： 元宝枫黄酮作用YTMLC细胞48小时后，IC50为108.53±8.22μg/ml。流式细胞术显示元宝枫黄酮既可以诱导YTMLC细胞凋亡，也可以引起YTMLC细胞坏死。元宝枫黄酮对p53、p21、Bax和Caspase-3的基因表达均有明显上调作用；对Bcl-2基因表达有下调作用。rn 结论： 云南元宝枫黄酮可以抑制个旧肺鳞癌细胞(YTMLC)体外生长，引起肿瘤细胞坏死，诱导肿瘤细胞凋亡，其诱导肿瘤细胞凋亡的可能机制是通过上调p53、p21、Bax和Caspase-3基因的表达，下调Bcl-2基因表达。

摘要： 本发明属于生物医药技术领域，特别是指MYOG基因作为靶点在制备治疗心肌细胞凋亡相关的心血管疾病的药物中的应用。本发明通过体外构建血管紧张素II诱导的人诱导多能干细胞分化的心肌细胞凋亡模型，首次揭示了转录因子MYOG在抑制心肌细胞凋亡方面的作用，为心肌细胞凋亡相关的心血管疾病的药物研发提供了理论基础和科学依据，是心血管疾病药物研发的新靶点。

摘要： 本发明属于生物医药技术领域，特别是指MYOG基因作为靶点在制备治疗心肌细胞凋亡相关的心血管疾病的药物中的应用。本发明通过体外构建血管紧张素II诱导的人诱导多能干细胞分化的心肌细胞凋亡模型，首次揭示了转录因子MYOG在抑制心肌细胞凋亡方面的作用，为心肌细胞凋亡相关的心血管疾病的药物研发提供了理论基础和科学依据，是心血管疾病药物研发的新靶点。

摘要： 本发明公开了SCAD基因或SCAD蛋白在制备预防、缓解和/或治疗病理性心肌肥厚和/或心力衰竭的药物中的应用，以及在制备抑制心肌细胞凋亡的药物中的应用。本发明首次发现并证实SCAD的蛋白、mRNA表达及其酶活性在病理性心肌肥厚的体内外模型中均显著降低，而在生理性心肌肥厚的体内外模型中均显著增高。在心肌细胞凋亡模型中，SCAD的蛋白、mRNA表达及其酶活性也显著降低。采用RNA干扰技术，SCAD的siRNA能显著诱导心肌细胞出现病理性肥大和凋亡。因此，本发明提供了SCAD作为一个新的预防、缓解和/或治疗病理性心肌肥厚、心力衰竭和/或心肌细胞凋亡的药物作用靶点。

摘要： 本发明公开了一种三角帆蚌的可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体基因，具有SEQIDNO.1所示的核苷酸序列；一种三角帆蚌的可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体蛋白质，具有SEQIDNO.2所示的氨基酸序列；及其抗体的制备。通过本发明得到三角帆蚌sTRAIL蛋白抗体产品，有助于新型抗肿瘤药物的研制与开发。

摘要： 本发明提供能够介导细胞凋亡的分离的中国仓鼠基因和多肽。所披露的多肽为FAIM、FADD、PDCD6和Requiem。还披露了调节所述多肽表达以增强细胞生存力、重组蛋白质产量和蛋白质糖基化的方法。

摘要： 本发明公开了一种精子细胞凋亡相关基因检测方法，其特征在于，通过同时检测分析个体的NOS3基因、FASLG基因SNPs位点基因携带型为所有的受检者提供精子细胞凋亡相关基因检测，并结合中国人群中特有的与无精症、少精症相关的环境暴露因素和生活方式影响因素对男性的不育发病风险进行预测评估。

摘要： 本发明公开了基于坏死性凋亡相关基因组合构建的模型在制备预测低级别胶质瘤预后产品中的应用，本发明采用坏死性凋亡相关基因：BID、H2AFY2、MAPK9、TNFRSF10B作为检测靶标，构建的模型预测性能良好；构建结合坏死性凋亡相关基因风险评估模型和临床因素的列线图对生存率具有更高的预测性能,对模型中的高风险和低风险在免疫浸润方面的差异比较和预后模型对预后治疗的用药指导有望将基于坏死性凋亡相关基因构建的模型用于LGG患者预后和免疫治疗反应的临床预测。

摘要： 本发明提供凋亡相关基因在反复种植失败中的应用，属于生物医药和分子生物学技术领域。本发明通过从GEO数据库中调取子宫内膜RNA‑seq相关数据，在GSE92324队列筛选出一系列差异基因，最终确定三个凋亡相关基因即CSRNP1、BIRC8和ELAPOR1的异常表达与反复种植失败紧密相关，且经过验证队列(GSE71835)进行验证，证明上述凋亡相关基因对反复种植失败具有良好的诊断价值，因此可作为反复种植失败的预测诊断标志物和潜在治疗靶点，从而在反复种植失败的诊断、治疗中发挥重要作用，具有良好的实际推广应用之价值。

摘要： 本发明涉及中国仓鼠凋亡相关基因，更具体地本发明提供能够介导细胞凋亡的分离的中国仓鼠基因和多肽。所披露的多肽为FAIM、FADD、PDCD6和Requiem。还披露了调节所述多肽表达以增强细胞生存力、重组蛋白质产量和蛋白质糖基化的方法。

摘要： 本发明涉及中国仓鼠凋亡相关基因，更具体地本发明提供能够介导细胞凋亡的分离的中国仓鼠基因和多肽。所披露的多肽为FAIM、FADD、PDCD6和Requiem。还披露了调节所述多肽表达以增强细胞生存力、重组蛋白质产量和蛋白质糖基化的方法。