白色脂肪组织

摘要： 背景:研究表明小鼠体内解偶联蛋白1、过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(peroxisome proliferators-activated receptor-γcoactivator-1α,PGC-1α)和Ⅲ型纤维连接蛋白域蛋白5(fibronectin typeⅢdomain containing protein 5,FNDC5)是影响白色脂肪细胞棕色化的关键蛋白。耐力运动能够有效减轻小鼠体质量,但高强度耐力运动对高脂诱导的肥胖小鼠白色脂肪组织中解偶联蛋白1、PGC-1α和FNDC5蛋白表达的影响尚无确切定论。目的:研究高强度耐力运动对高脂诱导肥胖小鼠脂肪棕色化相关蛋白解偶联蛋白1、PGC-1α和FNDC5的影响。方法:4周龄雄性C57BL/6J小鼠,通过8周高脂饲料喂养建立营养性肥胖小鼠模型,对照小鼠一直使用常规饲料喂养。构建成功的肥胖小鼠经过1周适应性跑台运动后进行高强度耐力跑台运动,对照组和肥胖模型组小鼠不运动。8周后分离各组小鼠附睾和腹股沟白色脂肪组织并对比各组脂肪质量变化;取部分脂肪组织进行苏木精-伊红染色,剩余脂肪组织通过Western Blot方法检测脂肪棕色化相关蛋白解偶联蛋白1、PGC-1α和FNDC5的表达情况并对比各组变化。结果与结论:①高脂诱导能明显增加小鼠体内白色脂肪的质量,并引起脂肪细胞体积明显增大;②高脂诱导能明显减少白色脂肪FNDC5蛋白的表达,解偶联蛋白1和PGC-1α略有减少,但与正常小鼠无明显差异;③高强度耐力运动能有效减少高脂诱导肥胖小鼠体内白色脂肪质量并明显减小脂肪体积;④高强度耐力运动能明显增加高脂肥胖小鼠体内白色脂肪组织中解偶联蛋白1、PGC-1α和FNDC5蛋白的表达,提示高强度耐力运动能够明显促进白色脂肪组织的棕色化过程,从而加速小鼠脂肪产热,达到减去白色脂肪组织的目的。

摘要： 为了探究内质网应激对小鼠白色脂肪组织的影响,通过腹腔注射衣霉素(tunicamycin,TM)诱导小鼠体内内质网应激,构建内质网应激小鼠模型,然后获取小鼠附睾处白色脂肪组织,并采用RT-PCR和Western blot检测白色脂肪组织中内质网应激相关因子的mRNA水平及蛋白表达情况,通过荧光显微镜观察白色脂肪组织细胞的变化,测定甘油三酯、游离脂肪酸含量及脂肪细胞因子和炎症因子分泌情况.结果表明:1.0 mg/kg TM处理72 h诱导小鼠内质网应激效果最佳;内质网应激可以导致白色脂肪组织比例减少,脂肪细胞直径减小,脂解反应增多,脂肪细胞因子分泌减少及炎症反应增多等.该研究结果说明内质网应激可以诱导小鼠脂肪组织中发生脂解,进而介导脂代谢紊乱.

摘要： 2021年11月3日,北京大学基础医学院郑瑞茂研究员团队在Diabetes杂志在线发表了题为“Withaferin A promotes white adipose browning and prevents obesity through sympathetic nerve-activated Prdm16-FATP1 axis”的研究论文。该研究报道细胞代谢相关转录因子Prdm16、脂肪酸转运体FATP1可能作为交感神经的下游信号,分别参与诱导褐变相关基因表达以及脂肪酸转运,并揭示了一种有代谢调节作用的天然药物化合物(withaferin A)促进白色脂肪组织褐变的神经与分子机制。

摘要： 棕色脂肪组织可以通过产生热量来消耗储存的化学能.棕色脂肪白色化会损害它的产热功能造成肥胖和代谢紊乱相关的疾病,减缓或抑制棕色脂肪白色化进程具有重要意义.该文综述了棕色脂肪白色化的诱导因素及关键调控因子,以期为肥胖及代谢紊乱相关疾病的预防和治疗提供新思路.

摘要： Irisin (鸢尾素)从最初被发现在脂肪细胞棕化过程中的作用后就一直被研究者们广泛关注。它在多种组织中均有表达,在运动后及二型糖尿病,孕期糖尿病患者中表达量发生变化。由于Irisin可以改善胰岛素抵抗,促进脂肪细胞棕化,故其在糖尿病及肥胖症治疗中具有应用潜力。Irisin在神经系统发育中具有重要作用,其含量与认知水平密切相关。本文就Irisin的发现及生理效应的研究展开综述。

摘要： 目的:观察8周中等强度有氧运动干预以及高脂饮食对雄性大鼠血管内皮生成相关因子的影响.方法:40只3周龄SPF级雄性SD大鼠适应性喂养3天后,随机分为标准安静组(CS)、标准运动组(CE)、高脂安静组(HS)、高脂运动组(HE).标准组大鼠喂饲普通饲料(D12450B),高脂组大鼠喂饲高脂饲料(D12451),所有大鼠均自由饮食、饮水,CE、HE组大鼠进行8周运动干预(60％-70％VO2max,lh/次,5次、周,每次训练内容包括5min热身,50min跑台训练,5min恢复).均在8周干预后取材(皮下脂肪组织、睾周脂肪组织和肾周脂肪组织).采用荧光定量PCR(RT-qPCR)法测血管内皮生成相关因子VEGF、VEGFR2、CD31的mRNA相对表达量.Western Blot检测皮下及睾周白色脂肪组织中解偶联蛋白-1(UCP-1)蛋白表达水平.结果:①与CS组相比,HS组大鼠皮下脂肪组织中VEGFR2、CD31 mRNA的相对表达量降低(P＜0.05),UCP-1蛋白表达量显著降低(P＜0.01),睾周脂肪组织中CD31 mRNA的相对表达量显著性升高(P＜0.01),UCP-1蛋白表达水平显著降低(P＜0.01),肾周脂肪组织中VEGF、VEGFR2、CD31 mRNA的相对表达量显著性升高(P＜0.01);②与HS组相比,HE组大鼠皮下脂肪组织中VEGFR2 mRNA的相对表达量显著性升高(P＜0.01),UCP-1蛋白表达量显著性降低(P＜0.01),睾周脂肪组织中VEGF、VEGFR2、CD31 mRNA的相对表达量均显著性降低(P＜0.01),UCP-1蛋白表达水平也显著降低(P＜0.01),肾周脂肪组织中VEGF、VEGFR2、CD31 mRNA的相对表达量均显著性升高.结论:8周高脂饮食及运动干预对大鼠白色脂肪组织血管生成相关因子mRNA表达量的影响具有组织差异性,其作用机制有待于进一步探究.

摘要： 目的 探究低剂量鸢尾素在小鼠白色脂肪组织(WAT)棕色化及棕色脂肪组织(BAT)的作用以及对饮食诱导的肥胖代谢功能的影响.方法 选择30只C57/BLKS/J雄性小鼠,分别进行正常饮食喂养(NCD)和高脂饮食喂养(HFD).将两种小鼠分别分成实验组和对照组,实验组每日腹腔注射鸢尾素(0.8 ng/g,200μl),对照组每日给予同等体积(200μl)磷酸盐缓冲液,连续干预14 d.每日定时采集小鼠的食物摄入量及体重等指标.干预结束后处死小鼠进行取材,通过组织病理学和免疫组织化学方法检测脂肪组织脂泡大小、活性改变.分析特异性棕色化解偶联蛋白1(UCP1)的表达量来评估不同浓度(0、20和40 nmol/L)鸢尾素在体外对白色及棕色脂肪细胞的干预效果.为评估鸢尾素是否具有改善代谢的功能,对HFD的小鼠进行血清学指标和肝脂肪变性的监测.结果 在体外成功培养并鉴定原代白色及棕色脂肪细胞.NCD小鼠中,动物活体显示在接受干预后两组小鼠体重改变值差异有统计学意义[实验组比对照组为(-0.78±0.98)比(0.27±0.55)g,P＜0.01].离体组织病理显示,实验组白色脂肪细胞面积较小[实验组比对照组为(14.78±8.44)比(29.49± 12.97) μm2,P＜0.05];实验组棕色脂肪细胞内的脂滴较大,且UCP1表达量高于对照组.HFD小鼠中,实验组血糖和胆固醇水平均低于对照组[实验组比对照组分别为(7.18±0.41)比(13.48±2.07) mmol/L,P＜0.01;(2.38±0.26)比(3.89±0.93) mmol/L,P＜0.05],实验组肝细胞内脂滴含量低于对照组[实验组比对照组为(2.73±1.96)％比(14.04±6.29)％,P＜0.001].结论 低剂量鸢尾素能够促进小鼠白色脂肪棕色化,同时能激活BAT,从而产热减轻小鼠体重;并且能够改善饮食引起的小鼠肥胖和相关的代谢紊乱.

摘要： 随着人们生活水平的提升和生活方式的改变,成人和儿童肥胖的发生率逐年上升,肥胖及其并发症已经成为危害人类健康的主要因素.棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT)通过特征性高表达的解偶联蛋白1(uncoupling protein 1,UCP1)使线粒体内发生氧化磷酸化解偶联将化学能转化为热能,近些年研究发现BAT与肥胖相关的代谢性疾病存在密切关系,可能为治疗肥胖症提供新的思路及途径.目前MRI定量BAT尚处于探索阶段,笔者在介绍BAT的基础上,对定量分析BAT的MRI检测技术及BAT的临床应用进行综述.

摘要： 白色脂肪组织(WAT)在调节全身代谢稳态和代谢性心血管疾病发生、进展中发挥重要作用.WAT来源的细胞外囊泡(EV)的产生异常和功能障碍与多种代谢性心血管疾病的发病有关.EV通过影响内皮功能、炎症反应、血管钙化、胰岛素抵抗和脂质代谢等途径参与动脉粥样硬化的发生发展,还通过影响糖脂代谢、氧化应激和钙超载等机制参与心肌缺血再灌注损伤,并可通过调节miRNA参与心力衰竭的发病过程.WAT来源EV产生异常和功能障碍的机制及其携带miRNA影响代谢性心血管疾病的机制仍有待进一步研究.

摘要： 你囤的是哪种"肉"?人身体内的热量主要来自食物中的产能营养素,包括蛋白质、碳水化合物(糖类)和脂类这三大类物质。这三大营养素可在体内进行生物氧化与磷酸化,释放出能量,而完成这一代谢的主要场所就是细胞中的线粒体。人体的脂肪组织分为白色脂肪组织和棕色脂肪组织,区别在于棕色脂肪组织中含有大量的线粒体,当机体进食或遇寒冷刺激时能大量产热。

摘要： @@白色脂肪组织(white adipose tissue, WAT)不仅是一个能量储存库，也是一个维持机体代谢稳定的重要内分泌器官。脂肪细胞分泌的50多种高活性细胞因子统称为脂肪因子，其中包括瘦素(leptin)、脂联素(adiponectin)、抵抗素(resistin)、内脏脂肪素(Visfatin)等，在炎症和免疫反应的病理生理过程中发挥重要作用。骨关节炎(Osteoarthritis, OA)是由多种因素引起关节软骨纤维化、皲裂、溃疡、脱失而导致的关节疾病。肥胖是OA的主要危险因素之一，脂肪因子可能在OA发病机制中有重要作用。

摘要： 目的：研究膳食钙干预对肥胖大鼠白色脂肪组织(WAT)中维生素D受体(VDR)基因、脂肪酸合成酶(FAS)基因及血清钙调激素的影响。rn 方法：高脂饲料制备肥胖大鼠模型，随机分模型为钙干预组和标准饲料组，分别给予标准加钙饲料A组(2.30％钙)和标准饲料B组(1.30％钙)，继续饲养大鼠6周后处死，称量两组大鼠体重、体脂，用ELISA法测血清钙调激素PIH和1，25-(OH)2D3水平，用RT-PCR检测WAT中VDR基因mRNA，FAS基因mRNA表达水平。rn 结果：rn ①A组体重、脂肪湿重显著低于B组(P<0.05)。rn ②A组的血清钙调激素PTH、1，25-(OH)2D3水平显著低于B组(P<0.05)。rn ③A组白色脂肪中VDR和FASmRNA表达水平均显著低于B组(P<0.05)。rn 结论：膳食钙干预能降低血清钙调节激素水平，抑制白色脂肪中VDR和FASmRNA的表达，减少肥胖大鼠体重和脂肪重量的增加。

摘要： 运动能有效减少脂肪组织体积和甘油三酯的储存,是公认最健康的肥胖干预手段.随着对白色脂肪组织和棕色脂肪组织不同生理功能认识的不断深入,人们发现运动还能调控脂肪组织的活性及分化,从而展开了运动减肥新的生理机制的探讨.本文就近年来关于运动通过影响棕色脂肪活性及白色脂肪棕色化干预肥胖的研究进行综述,分析其可能的作用机制,并展望今后的相关研究设计重点,为更好的利用运动干预肥胖提供一定的理论基础.运动对BAT活性及白色脂肪棕色化可能与运动方式、持续时间、强度及运动者本身身体条件有关。运动不仅能通过影响脂肪组织活性和分化起到减肥的效果，还是SNS、骨骼肌、心脏改善机体代谢的枢纽。

摘要： 本发明涉及用于从抽吸出的脂肪材料制备能够用于注射的脂肪组织的容器、装置、套件和方法。具体地，用于制备脂肪组织的洗涤和分离容器具有用于洗涤抽吸的脂肪材料的洗涤腔室，该容器具有入口和出口，用于使脂肪材料通过入口进入洗涤腔室并且使所述材料的流体组分穿过出口离开所述腔室，所述洗涤腔室内包括至少一个用于机械地形成流体组分的乳化液的搅拌组件，每个搅拌组件均包含弹性部件和固连于弹性部件上的至少一个球体。所述方法包括洗涤步骤、乳化步骤和乳化液移除步骤，在这三个步骤期间，洗涤和分离容器始终处于出口朝下的竖直状态。相比于现有流程，该制备过程相对简单，能够节省时间、降低器械复杂度并减少污染可能性。

摘要： 本发明涉及一种脂肪组织的保存方法、脂肪组织的保存液及其制备方法，属于及生物离体组织或器官的保存领域。本发明提供的脂肪组织保存液，包括聚乙二醇400、营养成分、抗菌剂、右旋糖酐‑40和细胞凋亡抑制剂，其中，聚乙二醇400中含有终浓度为5％(v/v)的人血白蛋白、1×诺佛沙星、终浓度为1％(v/v)的右旋糖酐‑40和终浓度为5‑20ng/mL的Ac‑DEVD‑CHO。本发明提供的脂肪组织保存液成本低廉，成分稳定、安全、无任何毒副作用，且能用于离体脂肪组织长时间保存，能在72h内维持脂肪间充质干细胞原有的生物学特性，能很好的维持脂肪间充质干细胞活力，不引起细胞的功能性的变异。

摘要： 本发明涉及一种脂肪组织冻存液、制备方法及脂肪组织储存方法，脂肪组织冻存液由如下重量百分含量的原料配制而成：海藻糖2‑4%、人血白蛋白纳米粒子8‑15%、pH为6.5‑7.2的磷酸盐缓冲液3‑5%、丙二醇补足至100%，所述人血白蛋白纳米粒子通过如下步骤制备得到：取3‑5重量份蛋黄卵磷脂，加入40‑50重量份无水乙醇溶解，得到乳化液；用10‑15重量份人血白蛋白与20‑30重量份二甲亚砜混合，搅拌均匀，得到蛋白液；将乳化液加入蛋白液中，调pH为4‑4.5，搅拌至固化，即得人血白蛋白纳米粒子；用其保存后的脂肪组织具有良好的生物活性及移植存活率。

摘要： 本发明提供：一种细胞外基质，其通过脂肪去除和脱细胞化大大提高了其生物相容性，并含有生长因子以控制细胞的生理活动；及用于制备该细胞外基质的方法。此外，通过使用超临界流体的溶剂提取法可以有效地获得细胞外基质，并且包含该细胞外基质的保存液可以通过防止污染而长期保存，并且具有增加的可管理性，从而可以使细胞外基质的可用性大大提高。

摘要： 本发明公开了一种脂肪组织的冻存方法：(1)脂肪组织的预处理；(2)加入脂肪组织冻存一阶段试剂，离心洗涤；加入脂肪组织冻存二阶段试剂，进行程序降温。本发明还公开了一种冻存的脂肪组织的复苏方法：从液氮中取出冻存的脂肪组织，融化，加入脂肪组织复苏液，离心洗涤，完成复苏。本发明还公开了一种脂肪组织的冻存复苏试剂盒，包括上述的脂肪组织冻存一阶段试剂，脂肪组织冻存二阶段试剂，脂肪组织复苏液。利用本发明的冻存方法冻存的脂肪组织可保持长时间细胞活性，复苏后提取的脂肪干细胞能表达多种干细胞标志物，可向脂肪、骨、软骨细胞进行分化，具有非常好的稳定性，极大的提升了脂肪组织的利用率。

摘要： 本发明提供了一种用于在体外和体内诱导白色脂肪组织褐变的式I的化合物，其制备方法，以及包含其的组合物。此外，本发明还涉及所述化合物的用途和治疗诸如肥胖症和糖尿病的代谢紊乱的方法。

摘要： 本发明公开了一种褐色脂肪组织和白色脂肪组织生物标志物及其应用。所述生物标志物包括TFRC基因、STARD7基因、SMOC1基因、KLHDC7A基因、GK基因、FH基因、HMGB3基因、PRG4基因、GRM8基因、MAPK8IP2基因、CALB1基因、HR基因、RNF112基因、HAND2基因、IRX1基因、HOXB6基因、HOXB8基因、UNC5C基因或FBLN7基因等的任意一种或至少两种的组合。本发明首次发现在褐色脂肪组织和白色脂肪组织中高表达的基因，可准确表征褐色脂肪组织和白色脂肪组织，作为一类新的生物标志物，应用于检测褐色脂肪组织和白色脂肪组织。

摘要： 本发明提供了一种用于在体外和体内诱导白色脂肪组织褐变的式I的化合物，其制备方法，以及包含其的组合物。此外，本发明还涉及所述化合物的用途和治疗诸如肥胖症和糖尿病的代谢紊乱的方法。

摘要： 本发明公开了一种白色脂肪组织褐色样变刺激剂制备抵御肥胖药物的应用，以及一种用于刺激白色脂肪组织褐色样变的药物。本发明中所述药物是以每次雷公藤红素0.1‑10μg/kg剂量范围给予的形式存在。本发明采用60％高脂饮食喂养的C57BL/6小鼠为研究对象，首次公开了低剂量雷公藤红素能够显著地抵御与治疗肥胖的药物用途。实验结果显示：0.1‑10μg/kg雷公藤红素能够显著刺激白色脂肪组织褐变，促进脂肪分解、抑制脂肪合成，能够显著的预防治疗肥胖，且毒性低、和无代谢抑制作用，为肥胖的预防和治疗提供了新的方向。

摘要： 本发明涉及生物医学技术领域，具体地涉及一种靶向至白色脂肪组织治疗代谢综合征的新型靶向药物。根据本发明的靶向至白色脂肪组织治代谢综合征的新型靶向药物，所述药物由白色脂肪组织靶向的多肽CKGGRAKDC与11β羟基类固醇脱氢酶1抑制剂连接而成，它将靶向作用于白色脂肪组织，放大对白色脂肪的作用，而对其他脏器和组织没有亲和性或作用，从而减轻体重，改善糖代谢，改善脂肪因子的分泌，具有治疗肥胖、代谢综合征的科研和临床应用价值。