环加氧酶-2

摘要： 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)诱导PC12细胞损伤的作用.方法:体外培养PC12细胞,分为4组(n=3):正常(normal)组、模型(OGD/R)组、OGD/R+si-NC组(si-NC组)和OGD/R+MALAT1 siRNA组(siRNA组).RT-qPCR检测MALAT1的表达,MTT法检测PC12细胞活力,流式细胞术检测PC12细胞凋亡率,Western blot分析环加氧酶2(COX-2)、Bax及Bcl-2蛋白的表达,ELISA试剂盒检测炎症因子的含量.结果:同normal组相比,OGD/R组MALAT1表达升高(P＜0.01),细胞活力显著降低(P＜0.01),细胞凋亡率显著升高(P＜0.01),炎症因子前列腺素E2(PGE2)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达显著增加(P＜0.01),COX-2和Bax表达显著上调,Bcl-2和IL-10含量显著降低(P＜0.01).同si-NC组相比,siRNA干扰MALAT1的表达后,PC12细胞活力显著提高(P＜0.01),细胞凋亡率显著降低(P＜0.05),炎症因子PGE2和TNF-α表达显著减少(P＜0.05或P＜0.01),IL-10表达明显增加(P＜0.05),COX-2和Bax表达显著下调(P＜0.05),Bcl-2明显上调(P＜0.05).结论:下调MALAT1表达可减轻OGD/R诱导的PC12细胞损伤,其机制可能涉及减轻炎症反应和抑制细胞凋亡.

摘要： 肝癌是最常见的原发性肝肿瘤,其发生与乙肝病毒或丙肝病毒感染因素有关,但确切的发病机制尚不明确.目前临床上对于肝癌主要采用手术、局部治疗和肝移植等综合疗法,但预后差,肝癌患者的五年生存率仍小于8％.很多研究表明环加氧酶-2(COX-2)在肝癌发生中起重要作用,COX-2特异性抑制剂能够有效抑制肝癌的增殖和侵袭迁移.这些发现为肝癌的防治提供了新的思路.本文就COX-2与肝癌的关系做一概述.

摘要： 目的 分析肝细胞癌(LCC)64排128层螺旋CT征象与环加氧酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)表达和预后的相关性.方法 选取2019年1—6月医院收治的80例LCC患者作为研究对象,所有患者均进行手术切除并经由病理证实为LCC,术前开展螺旋CT平扫与多期增强扫描检查,术后对所有病理组织标本进行病理分级、免疫组织化学染色明确COX-2及VEGF表达情况,统计所有患者的总生存时间,并分析螺旋CT征象与COX-2、VEGF表达和预后的相关性.结果 Ⅰ、Ⅱ级病理分级患者VEGF及COX-2阳性率与Ⅲ、Ⅳ级比较,差异有统计学意义(P<0.05);CT扫描结果中肿瘤形态不规则、CT增强扫描明显强化、合并侵袭转移、病理分级Ⅲ、Ⅳ级患者的COX-2及VEGF阳性率高于肿瘤形态规则、CT增强扫描轻度/不均匀强化、无侵袭转移、病理分期Ⅰ、Ⅱ级,且前者总生存时间(OS)短于后者,差异有统计学意义(P<0.05).结论 MSCT征象进行肿瘤形态、强化、侵袭转移、病理分期的评估结果,与VEGF、COX-2表达情况及OS时间存在显著相关性,能够为诊疗及预后评估提供可靠依据.

摘要： 目的:设计针对肺癌抗原环加氧酶2(COX-2)的长肽,并鉴定这些长肽的免疫活性.方法:通过NetCTL 1.2、SYFPEITHI和IEDB软件预测打分来选取COX-2的HLA-A2限制性表位;对细胞毒性T淋巴细胞(CTL)表位集中区域选取合适长度的长肽,通过体外活性实验验证长肽是否具有免疫活性.树突状细胞(DC)荷肽实验和ELISPOT检测荷长肽DC诱导的外周血单个核细胞(PBMCs)中干扰素γ(IFN-γ)的释放;胞内因子染色检测表位肽诱导CTL的能力;乳酸脱氢酶(LDH)实验和CFSE法检测CTL对靶细胞的杀伤活性.结果:ELISPOT和胞内因子染色实验结果显示,长肽P315-338和P375-401诱导的CTL具有分泌IFN-γ的能力.CFSE和LDH细胞毒实验结果显示表位P315-338和P375-401对靶细胞有一定的杀伤作用.结论:成功筛选并鉴定出针对肺癌抗原COX-2的2条长肽.这2条长肽具有用作免疫治疗疫苗的潜能.

摘要： 环加氧酶2抑制药是一种新型的消炎药物,它不仅具有消炎止痛的功效,还能有效减缓肠胃中产生的各种副作用.最新研究显示,环加氧酶拥有COX-1和COX-2两种同工酶,COX-1环氧化酶有生理性的保护功能,COX-2环氧化酶则用于各种炎症病状的消除.本文介绍了我国目前已有的选择性环加氧酶2抑制药种类,提出了选择性环加氧酶2抑制药的主要使用途径.

摘要： 目的探讨血清miR-29a、COX-2及MMP2水平在结直肠癌肝转移中的表达意义。方法收集73例结直肠癌患者的外周血标本,根据患者是否发生肝转移将患者分为肝转移组(38例)、非转移组(35例),并将良性病变的30例志愿者纳入对照组。采用RT-qPCR或ELISA法检测各实验组血清中miR-29a、环加氧酶2(COX-2)及金属基质蛋白酶2(MMP-2)水平。结果肝转移组患者血清中miR-29a、COX-2、MMP-2明显高于非转移组(t=4.122,P<0.001;t=3.008,P=0.004;t=2.376,P=0.011)及对照组(t=2.174,P=0.021;t=3.135,P=0.001;t=2.228,P=0.013),差异具有统计学意义。非转移组三指标水平均明显高于对照组(t=3.339,P<0.001;t=1.873,P=0.035;t=2.432,P=0.009),3组指标比较,差异具有统计学意义。Logistic回归分析表明三项指标表达水平与结直肠癌肝转移呈正相关关系(P<0.05)。ROC曲线分析显示miR-29a、COX-2、MMP-2、Y变量的AUC值分别为0.852 0.04、0.715 0.03、0.738 0.03、0.903 0.05(P<0.05)。联用三种检查指标的敏感性、特异性及准确性最高,分别为72.1%、94.6%、96.8%,与单用三指标之间差异均具有统计学意义(P=0.002)。结论血清miR-29a、COX-2及MMP2水平与结直肠癌病情状态相关,对于诊断其是否发生肝转移具有较高的诊断价值,三者表达之间可能存在联系,共同推动了结直肠癌的病情进展。

摘要： 目的 探讨同种异体移植物炎症因子-1(allograft inflammatory factor-1,AIF-1)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)和环加氧酶-2(cycloxygenase-2,COX-2)在颅内破裂动脉瘤组织中的表达及意义.方法 收集12例颅内破裂囊状动脉瘤瘤体和颞浅动脉标本,采用免疫组织化学染色法检测动脉瘤和颞浅动脉AIF-1、MMP-9和COX-2表达.结果 动脉瘤瘤壁可见淋巴细胞、巨噬细胞等炎性细胞浸润.AIF-1、MMp-9和COX-2表达主要见于破裂动脉瘤瘤壁组织的内膜层和中膜层,并且主要分布于巨噬细胞和淋巴细胞的细胞质内,而在颞浅动脉不表达或极少量表达.半定量分析显示,动脉瘤瘤壁AIF-1破裂IAAIF-1[0.006 7(0.004 2 ～0.014 6)对0.0000(0.0000～0.0010);Z=-4.236,P＜ 0.001]、MMP-9[0.002 2 (0.000 7～0.004 3)对0.000 0 (0.000 0 ～0.000 0);Z=-4.442,P＜0.001]和COX-2[0.002 8(0.002 2 ～ 0.004 3)对0.000 0(0.0000～0.000 0);Z=-4.442,P＜0.001]表达水平均显著高于颞浅动脉组.男性患者破裂动脉瘤瘤壁AIF-1表达水平显著高于女性患者(0.016±0.013对0.009±0.006;t=1.440,P=0.043).结论 颅内破裂囊状动脉瘤瘤壁AIF-1、MMP-9和COX-2表达显著上调,提示存在炎性反应,并可能参与了颅内动脉瘤发生、发展和破裂过程.%Objective To investigate the expression and significance of allograft inflammatory factor-1 (AIF-1),matrix metalloproteinase-9 (MMP-9),and cycloxygenase-2 (COX-2) in ruptured intracranial aneurysm tissue.Methods The aneurysm and superficial temporal artery specimens were collected from 12 patients with intracranial raptured cystic aneurysms.Immunohistochemical staining was used to detect the expression levels of AIF-1,MMP-9 and COX-2 in the aneurysms and superficial temporal arteries.Results Inflammatory cell infiltration such as lymphocytes,macrophages were observed in the aneurysmal walls.The AIF-1,MMP-9 and COX-2 expression levels were mainly observed in the intima layer and intima-media of the raptured aneurysm wall tissue,and they were mainly distributed in the cytoplasms of macrophages and lymphocytes,and they did not express or expressed very few in superficial temporal arteries.Semi-quantitative analysis showed that expression levels of AIF-1 (0.006 7[0.004 2-0..014 6]vs.0.000 0[0.000 0-0.001 0];Z=4.236,P＜ 0.001),MMP-9 (0.0022[0.0007-0.0043]vs.0.000 0[0.000 0-0.000 0];Z=-4.442,P＜ 0.001),and COX-2 (0.002 8[0.002 2-0.004 3]vs.0.000 0[0.000 0-0.000 0];Z =-4.442,P ＜0.001) in the aneurysmal wall were significantly higher than those in the superficial temporal artery.The expression level of AIF-1 in male patients was significantly higher than that in female patients (0.016 ±0.013 vs.0.009 ±0.006;t =1.440,P =0.043).Conclusions The expression levels of AIF-1,MMP-9 and COX-2 of the ruptured intracranial saccular aneurysm walls were upregulated significantly,suggesting inflammatory response,and they might be involved in the occurrence,development and rupture process of intracranial aneurysms.

摘要： Objective To observe the effects of glucagon like peptide-1 (GLP-1) analogues liraglutide on expressions of nitric oxide synthase (NOS) and cyclo-oxygen-ase (COX)2 in renal medulla of type 2 diabetes rats, and the mechanism of its lowering blood pressure and promoting excretion of water and salt in kidney. Methods Type 2 diabetes model rats were generated by high-fat and high-sugar feeding for 8 weeks followed by intraperitoneal injection of streptozotocin (STZ). Subse⁃quently, eighteen type 2 diabetes rats were divided into two groups: liraglutide treatment group (DMT) and diabetes group (DM). Twelve normal rats were divided into two groups: liraglutide treatment wild type group (WTT) and wild type group (WT). DMT and WTT groups were given liraglutide (200μg/kg) by subcutaneous injection, DM and WT groups were given equivalent normal saline by the same way. The levels of blood glucose and blood pressure were detected at 0, 2, 4 and 6 weeks after treatment in groups of rats. Samples of urine were collected for detecting ion concentrations (K+, Na+and Cl-) af⁃ter treatment for six weeks. Rats were sacrificed and blood samples were collected for detecting ion concentrations (K+, Na+and Cl-). The expression levels of NOS and COX2 mRNA and protein in renal medulla were detected by real-time PCR and Western blot assay. Results After treating with liraglutide, the values of blood glucose (F=5.933, P<0.05) and blood pres⁃ sure (F=22.070, P<0.05) were gradually decreased in DMT group. After treatment with liraglutide for 6 weeks, the values of blood glucose (mmol/L:12.78 ± 3.82 vs. 18.75 ± 1.68) and blood pressure (mmHg:119.98 ± 4.43 vs. 136.42 ± 4.48) were signifi⁃cantly decreased (P<0.05) in DMT group than those of DM group (P<0.05). There were no significant differences in the concentrations of K+, Na+and Cl-between the two groups. There were higher levels of K+(mmol/L:46.55 ± 6.43 vs. 33.13 ± 9.71), Na+(mmol/L:56.33±8.83 vs. 41.20±7.25) and Cl-(mmol/L:159.81±25.06 vs. 71.44±12.99) in urine in DMT group than those of DM group (P<0.05). The mRNA levels and protein expressions of NOS and COX2 in renal medulla were significant⁃ly increased in DMT group than those of DM group (P<0.05). Conclusion GLP-1 analogues liraglutide may enhance the expression of COX2 by increasing the expression of NOS to excrete water and salt, and decrease blood pressure.%目的：通过观察胰高血糖素样肽-1（GLP-1）类似物利拉鲁肽对2型糖尿病大鼠肾脏内髓一氧化氮合酶（NOS）、环加氧酶2（COX2）表达的影响，探讨利拉鲁肽降血压和利水盐的作用机制。方法30只雄性SD大鼠给予高糖高脂饲料喂养，自由摄水，8周后空腹注射链脲佐菌素（STZ），成功建立2型糖尿病大鼠模型18只，选取12只随机分为利拉鲁肽处理2型糖尿病模型（DMT）组和2型糖尿病模型（DM）组，另取12只正常大鼠随机分为利拉鲁肽处理野生型大鼠（WTT）组和野生型大鼠对照（WT）组，每组6只。DMT和WTT组每天予以利拉鲁肽（200μg/kg体质量）皮下注射，DM和WT组每天予以等量生理盐水皮下注射，各组分别在给药后0、2、4、6周检测血糖和血压，给药后6周收集尿液检测K、Na、Cl离子浓度，然后处死大鼠，收集血液检测血K、Na、Cl离子浓度，取肾组织通过Real-time PCR和Western blot检测肾脏内髓NOS和COX2的mRNA和蛋白表达水平。结果利拉鲁肽干预后，DMT组大鼠血糖（F=5.933，P<0.05）及血压（F=22.070，P<0.05）随时间变化逐渐降低。在干预6周后，DMT组大鼠血糖（mmol/L：12.78±3.82 vs.18.75±1.68）和血压（mmHg：119.98±4.43 vs.136.42±4.48）较DM组均明显降低（P<0.05），血液中K、Na、Cl离子浓度与DM组相比无明显差异，但尿液中K（mmol/L：46.55±6.43 vs.33.13±9.71）、Na（mmol/L：56.33±8.83 vs.41.20±7.25）、Cl（mmol/L：159.81±25.06 vs.71.44±12.99）离子浓度高于DM组大鼠（P<0.05），且肾脏内髓NOS、COX2的mRNA和蛋白表达均高于DM组大鼠（P<0.05）。结论利拉鲁肽可能通过NOS诱导COX2的表达增强，发挥利水盐、降血压的作用。

摘要： 慢性炎症为肿瘤发生的关键促进因子，炎症相关基因腺苷酸活化蛋白激酶（ AMPK）、核因子κB（NF-κB）、环加氧酶2（COX-2）、前列腺素E2（PGE2）在非小细胞肺癌（NSCLC）细胞增殖、凋亡、转移过程中起着重要作用，它们之间相互调节，启动相关信号通路，共同参与肿瘤细胞的发生、发展，促进NSCLC细胞的增殖和迁移。研究AMPK／NF-κB／COX-2／PGE2在NSCLC发生、发展中的相互关系，可能为NSCLC的诊断、治疗及预后判断提供新的分子标志物，为 NSCLC的三级预防奠定理论与实验基础。%Chronic inflammation is a key tumor promoting factor,and inflammation-related genes adeno-sine-monophosphate-activated protein kinase ( AMPK ) , nuclear factor κB ( NF-κB ) , cyclooxygenase-2 (COX-2) and prostaglandin E2(PGE2) play important roles in the proliferation,apoptosis and metastasis of non-small cell lung cancer( NSCLC) that their interactions and related signaling pathways are involved in the development and progression of tumor cells.They promote the proliferation and migration of NSCLC cells con-tinuously.The studies on AMPK,NF-κB,COX-2 and PGE2 in the development of NSCLC may provide new molecular markers of the diagnosis,treatment and prognosis,establishing theoretical and experimental basis for the tertiary prevention of NSCLC.

摘要： @@环加氧酶-2(COX-2)是一种诱导型酶，静息时不表达，当细胞受到各种诱导因子刺激时表达上调，迅速合成，是炎症过程中一个重要的诱导酶，并参与肿瘤的发生及发展。丙型肝炎病毒(HCV)病毒感染能够导致慢性肝炎，并最终导致肝癌的发生。研究显示HCV阳性的肝癌组织样本中可检测到COX-2的高表达，其具体机制尚不清楚。本研究主要是阐明HCV诱导COX-2表达的机制，进一步探讨HCV的致病及致癌机理。

摘要： @@环加氧酶-2(COX-2)是一种诱导型酶，静息时不表达，当细胞受到各种诱导因子刺激时表达上调，迅速合成，是炎症过程中一个重要的诱导酶，并参与肿瘤的发生及发展。丙型肝炎病毒(HCV)病毒感染能够导致慢性肝炎，并最终导致肝癌的发生。研究显示HCV阳性的肝癌组织样本中可检测到COX-2的高表达，其具体机制尚不清楚。本研究主要是阐明HCV诱导COX-2表达的机制，进一步探讨HCV的致病及致癌机理。

摘要： @@环加氧酶-2(COX-2)是一种诱导型酶，静息时不表达，当细胞受到各种诱导因子刺激时表达上调，迅速合成，是炎症过程中一个重要的诱导酶，并参与肿瘤的发生及发展。丙型肝炎病毒(HCV)病毒感染能够导致慢性肝炎，并最终导致肝癌的发生。研究显示HCV阳性的肝癌组织样本中可检测到COX-2的高表达，其具体机制尚不清楚。本研究主要是阐明HCV诱导COX-2表达的机制，进一步探讨HCV的致病及致癌机理。

摘要： @@环加氧酶-2(COX-2)是一种诱导型酶，静息时不表达，当细胞受到各种诱导因子刺激时表达上调，迅速合成，是炎症过程中一个重要的诱导酶，并参与肿瘤的发生及发展。丙型肝炎病毒(HCV)病毒感染能够导致慢性肝炎，并最终导致肝癌的发生。研究显示HCV阳性的肝癌组织样本中可检测到COX-2的高表达，其具体机制尚不清楚。本研究主要是阐明HCV诱导COX-2表达的机制，进一步探讨HCV的致病及致癌机理。

摘要： @@环加氧酶-2(COX-2)是一种诱导型酶，静息时不表达，当细胞受到各种诱导因子刺激时表达上调，迅速合成，是炎症过程中一个重要的诱导酶，并参与肿瘤的发生及发展。丙型肝炎病毒(HCV)病毒感染能够导致慢性肝炎，并最终导致肝癌的发生。研究显示HCV阳性的肝癌组织样本中可检测到COX-2的高表达，其具体机制尚不清楚。本研究主要是阐明HCV诱导COX-2表达的机制，进一步探讨HCV的致病及致癌机理。

摘要： 目的：设计合成一种新型抗炎前体化合物1，5-二苯基吡唑衍生物，其可以做为前体药物发挥抗炎作用。方法：体外及体内角叉菜胶诱导的大鼠足肿胀模型评价CC06的抗炎活性。整体背部气囊法评价CC06对COX-2的选择性作用。高效液相色谱-质谱连用(HPLC/MS)检测大鼠外周血中CC06及其代谢产物水平。结果：体外实验CC06对COX-1和COX-2酶活无明显抑制作用，但CC06在体内可剂量依赖性抑制大鼠足肿胀，显示出很强的抗炎活性。CC06还是一个很强的COX-2选择性抑制剂，在大鼠气囊模型，CC06可显著抑制背部炎症气囊内PGE2产生而不影响胃部PGE2的产生。初步药代动力学实验显示，血中CC06含量很低，而其前体化合物CC05随给药时间的延长含量逐渐增加。结论：CC06通过代谢成其前体化合物CC05发挥作用。该研究为发现新型COX-2选择性抑制剂前药提供了新思路。

摘要： 目的：设计合成一种新型抗炎前体化合物1，5-二苯基吡唑衍生物，其可以做为前体药物发挥抗炎作用。方法：体外及体内角叉菜胶诱导的大鼠足肿胀模型评价CC06的抗炎活性。整体背部气囊法评价CC06对COX-2的选择性作用。高效液相色谱-质谱连用(HPLC/MS)检测大鼠外周血中CC06及其代谢产物水平。结果：体外实验CC06对COX-1和COX-2酶活无明显抑制作用，但CC06在体内可剂量依赖性抑制大鼠足肿胀，显示出很强的抗炎活性。CC06还是一个很强的COX-2选择性抑制剂，在大鼠气囊模型，CC06可显著抑制背部炎症气囊内PGE2产生而不影响胃部PGE2的产生。初步药代动力学实验显示，血中CC06含量很低，而其前体化合物CC05随给药时间的延长含量逐渐增加。结论：CC06通过代谢成其前体化合物CC05发挥作用。该研究为发现新型COX-2选择性抑制剂前药提供了新思路。

摘要： 目的：设计合成一种新型抗炎前体化合物1，5-二苯基吡唑衍生物，其可以做为前体药物发挥抗炎作用。方法：体外及体内角叉菜胶诱导的大鼠足肿胀模型评价CC06的抗炎活性。整体背部气囊法评价CC06对COX-2的选择性作用。高效液相色谱-质谱连用(HPLC/MS)检测大鼠外周血中CC06及其代谢产物水平。结果：体外实验CC06对COX-1和COX-2酶活无明显抑制作用，但CC06在体内可剂量依赖性抑制大鼠足肿胀，显示出很强的抗炎活性。CC06还是一个很强的COX-2选择性抑制剂，在大鼠气囊模型，CC06可显著抑制背部炎症气囊内PGE2产生而不影响胃部PGE2的产生。初步药代动力学实验显示，血中CC06含量很低，而其前体化合物CC05随给药时间的延长含量逐渐增加。结论：CC06通过代谢成其前体化合物CC05发挥作用。该研究为发现新型COX-2选择性抑制剂前药提供了新思路。

摘要： 目的：设计合成一种新型抗炎前体化合物1，5-二苯基吡唑衍生物，其可以做为前体药物发挥抗炎作用。方法：体外及体内角叉菜胶诱导的大鼠足肿胀模型评价CC06的抗炎活性。整体背部气囊法评价CC06对COX-2的选择性作用。高效液相色谱-质谱连用(HPLC/MS)检测大鼠外周血中CC06及其代谢产物水平。结果：体外实验CC06对COX-1和COX-2酶活无明显抑制作用，但CC06在体内可剂量依赖性抑制大鼠足肿胀，显示出很强的抗炎活性。CC06还是一个很强的COX-2选择性抑制剂，在大鼠气囊模型，CC06可显著抑制背部炎症气囊内PGE2产生而不影响胃部PGE2的产生。初步药代动力学实验显示，血中CC06含量很低，而其前体化合物CC05随给药时间的延长含量逐渐增加。结论：CC06通过代谢成其前体化合物CC05发挥作用。该研究为发现新型COX-2选择性抑制剂前药提供了新思路。

摘要： 本发明涉及一种用作高选择性环加氧酶-2抑制剂的新型二芳基1，2，4-三唑衍生物，其由以下式(1)表示，其中R1、R2、R3、R4、R5、W和A如本说明书中所定义。

摘要： 本发明涉及作为环加氧酶-2的高选择性抑制剂，所述抑制剂为具有式1或式2结构的新的3，4-二氢-1H-萘类衍生物、其药学可接受的盐及其几何异构体，其中R1、R2、X、A和Q分别如本发明的说明书所定义。

摘要： 本发明提供含有一个或多个可口服给药剂量单元的药物组合物，其各自在瞬时释放部分和控释、慢释、编程释放、定时释放、脉冲释放、缓释或延长释放部分中含有低水溶性的选择性环加氧酶-2抑制药物，例如西利考昔。所述的组合物适用于环加氧酶-2介导的病症和疾病的治疗或预防。

摘要： 本发明涉及新型的4，5-二芳基-3(2H)-呋喃酮衍生物，其强烈且选择性地抑制COX-2超过COX-1。它们可用于治疗炎症、与炎症有关的疾病以及COX-2介导的疾病。

摘要： 本发明提供用于治疗疱疹病毒感染的组合物和方法。一方面，本发明提供治疗疱疹病毒感染的联合疗法，该方法包括将抗疱疹病毒剂与环加氧酶－2选择性抑制剂结合施与受治疗者。另一方面，本发明提供治疗疱疹病毒感染的单独疗法，该方法包括将环加氧酶－2选择性抑制剂施与受治疗者。

摘要： 本发明涉及一种用作高选择性环加氧酶－2抑制剂的新型二芳基1，2，4－三唑衍生物，其由以右式(1)表示，其中R1、R2、R3、R4、R5、W和A如本说明书中所定义。

摘要： 本发明涉及作为环加氧酶－2的高选择性抑制剂，所述抑制剂为具有式1或式2结构的新的3，4－二氢－1H－萘类衍生物、其药学可接受的盐及其几何异构体，其中R1、R2、X、A和Q分别如本发明的说明书所定义。

摘要： 本发明提供含有一个或多个可口服给药剂量单元的药物组合物，其各自在瞬时释放部分和控释、慢释、编程释放、定时释放、脉冲释放、缓释或延长释放部分中含有低水溶性的选择性环加氧酶－2抑制药物，例如西利考昔。所述的组合物适用于环加氧酶－2介导的病症和疾病的治疗或预防。

摘要： 本发明涉及新型的4,5－二芳基－3(2H)－呋喃酮衍生物,其强烈且选择性地抑制COX－2超过COX－1。它们可用于治疗炎症、与炎症有关的疾病以及COX－2介导的疾病。

摘要： 一种局部环氧合酶(COX)抑制剂制剂，包括：COX‑1和/或COX‑2的抑制剂；一种或多种长链单不饱和脂肪酸、长链单不饱和脂肪醇、萜烯或其组合；以及包括乙醇、丙二醇、2‑(2‑乙氧基乙氧基)乙醇和任选的二甲基亚砜的溶剂混合物。