诱导型一氧化氮合酶

摘要： 在20只SD大鼠右侧胫骨干骺端植入纯钛种植体作为实验组,在左侧制备相同深度的骨缺损作为对照组,通过免疫组化观察,发现种植体骨结合部位在术后第4天诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达最高,第7天开始降低,第21天明显降低。

摘要： 目的 探讨自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats, SHR)在高血压发展进程中,卡托普利对SHR内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase, eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)表达的改善作用。方法 以WKY(Wistar-Kyoto)大鼠为空白对照,SHR为模型进行分组实验,7~24周龄SHR灌服卡托普利(3.375 g/(kg·d)),后停药观察至32周龄。测量血压、左室质量指数(left ventricular mass index, LVMI)、主动脉舒张功能、血清亚硝酸根离子(NO;)含量、iNOS、eNOS mRNA以及蛋白含量变化。结果 (1)不同周龄的SHR左室质量指数、血清NO;浓度均高于WKY,主动脉的舒张度均显著低于WKY。(2)mRNA表达含量变化:与WKY相比,不同周龄的SHR的心肌和动脉eNOS和iNOS mRNA表达均较高,其中eNOS/iNOS最大值出现在18周龄;通过灌服卡托普利,在24、32周龄时可显著降低心肌和动脉iNOS和eNOS mRNA的表达。(3)蛋白表达含量变化:与WKY相比,18、24周龄SHR的心肌和动脉iNOS蛋白含量显著升高,24周龄SHR的动脉以及18、24周龄SHR的心肌eNOS蛋白含量显著升高;通过灌服卡托普利,在18、24周龄显著降低动脉iNOS蛋白表达,停药后作用消失;在24和32周龄显著降低心肌iNOS蛋白表达,在32周龄显著降低动脉eNOS蛋白表达和升高心肌eNOS蛋白表达。结论 高血压病理状态可导致iNOS、eNOS的过度表达,而iNOS和eNOS在体内的大量积聚反过来影响高血压的发生;伴随SHR高血压的发病进程,一氧化氮合酶-一氧化氮系统与左室肥厚和内皮功能具有一定的相关性;卡托普利能一定程度上抑制体内iNOS和eNOS的表达,并改善左室肥厚及血管内皮功能。

摘要： 目的:从炎症反应探讨徐长卿治疗溃疡性结肠炎(UC)的机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为6组:正常组,模型组,柳氮磺吡啶组,徐长卿低、中、高剂量组。除正常组外,其余5组大鼠均以三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠造模。灌肠24 h后,徐长卿低中高剂量组分别每天给予徐长卿0.4 g/kg、0.8 g/kg、1.6 g/kg体质量灌胃,柳氮磺吡啶组给予柳氮磺吡啶0.6 g/kg体质量灌胃,连续10 d。给药结束后,检测结肠组织髓过氧化物酶(MPO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性,Western Blotting法检测磷酸化核因子κB抑制蛋白(p-IκBα)、胞质核因子κB(NF-κB)、胞核核因子κB蛋白水平。结果:徐长卿组较模型组MPO、iNOS活性显著降低(P0.05)。徐长卿组与模型组比较p-IκBα、胞核核因子水平显著降低(P0.05)。徐长卿组与模型组比较胞质核因子κB水平显著升高(P0.05)。结论:徐长卿通过抑制核因子κB信号通路的激活,减少炎症介质的生成,是其治疗溃疡性结肠炎的可能机制。

摘要： 目的评估白介素-10(IL-10)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在不同病理分级声带白斑中的表达,探讨其与声带白斑癌变的关系。方法通过免疫组织化学染色技术和计算机图像定量分析法,检测IL-10、TGF-β1及iNOS在40例临床诊断为声带白斑且病理分型分别为10例鳞状上皮单纯性增生、10例鳞状上皮轻度不典型增生、10例鳞状上皮中重度不典型增生、10例声门型喉癌及10例声带息肉中的表达,比较各组结果。结果随着声带上皮细胞异型程度的增加,IL-10表达量逐渐升高,在声带鳞状上皮单纯性增生、轻度不典型增生、中重度不典型增生与声门型喉癌间比较差异均有统计学意义(P0.05)。iNOS和TGF-β1的表达除在声带鳞状上皮单纯性增生和声带息肉间比较差异无统计学意义(P>0.05)外,其他各组间的表达比较差异均有统计学意义(P<0.05),两者的表达量在声带鳞状上皮单纯性增生、轻度不典型增生、中重度不典型增生中呈递增趋势,而中重度不典型增生进展为喉癌时,表达量降低。结论TGF-β1和iNOS的表达量改变可能为声带白斑癌变过程中的早期事件,IL-10可作为声带白斑早期癌变的分子标记物之一。

摘要： 目的:建立氯化锰(manganese chloride,MnCl_(2))介导的SD大鼠大脑皮层原代神经元氧化应激及炎症损伤模型,以进一步探讨锰中毒的细胞机制及其对阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)等神经变性疾病发生发展中的影响。方法:随机将用1~3 d龄SPF级新生SD大鼠大脑皮层培养的原代神经元分为阴性对照组(Control组)、阳性对照组(100 ng/ml LPS)及低、中、高浓度的MnCl_(2)组(250、500、1000 μM),分别采用Griess assay、Western blot法检测一氧化氮(nitric oxide,NO)的浓度及诱导型_氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)蛋白表达水平;以SD大鼠大脑皮层原代混合胶质细胞作为对照,观察MnCl_(2)对原代神经元分泌NO、iNOS、COX-2的影响。结果:500、1000μM MnCl_(2)组可导致SD大鼠大脑皮层原代神经元分泌的NO浓度明显高于Control组(P<0.05);iNOS和COX-2蛋白表达水平随MnCl_(2)浓度的增加而升高,但与Control组比较差异均无统计学意义(P均〉0.05)。不同浓度的MnCl2对SD大鼠大脑皮层原代混合胶质细胞分泌的NO、iNOS、COX-2均无影响。结论:MnCl_(2)可致使SD大鼠大脑皮层原代神经元分泌的NO浓度及iNOS、COX-2表达水平升高,从而上调NO、iNOS引起的氧化应激反应及COX-2导致的炎症损伤,由此可致神经变性疾病,即锰的暴露可能是AD等神经变性疾病的危险因素。

摘要： 一氧化氮(NO)在诊断和治疗气道炎症中具有重要作用,而诱导型一氧化氮合酶(iNOS)能在病理状态下稳定产生NO,因此相较其他合酶,研究iNOS/NO在气道炎症中的作用更具临床意义。近年来,有关iNOS与气道炎症的研究逐渐增多,但气道炎症的作用机制复杂,iNOS在气道炎症中的具体作用机制尚不明确,可能与其数量、介导的炎症因子种类及参与的通路类型不同等因素有关。因此进一步明确环鸟苷酸-蛋白激酶G、环腺苷酸-蛋白激酶A、核因子κB等通路与iNOS作用机制的关系,可为后续揭示iNOS/NO在气道炎症中的作用机制及缓解气道炎症提供一定理论基础。

摘要： 目的:通过观察乙酸铅[lead acetate,Pb(Ac)_(2)]对革兰氏阴性菌内毒素脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)介导大鼠原代小胶质细胞氧化应激反应的影响,探索中枢神经系统小胶质细胞对铅与内毒素产生的反应或后果。方法:随机将培养后的小胶质细胞分为阴性对照组(Control组)、LPS组(100 ng/ml LPS)、不同浓度Pb(Ac)_(2)组1(20、50、100μM)、LPS+Pb(Ac)_(2)组[20、50、100 μM Pb(Ac)_(2)+100 ng/ml LPS]及不同浓度Pb(Ac)_(2)组2(10、20、50、100、200、500、1000、2000μM),置37°C、5%CO_(2)培养箱中孵育24h或36h,采用光学或免疫荧光显微镜观察或鉴定细胞,用MTT法检测铅作用后细胞存活率,用Griess Assay检测细胞分泌一氧化氮(nitric oxide,NO)情况、Western blot检测诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的表达水平。结果:LPS单用介导小胶质细胞24 h后,可使NO、iNOS水平上调(P<0.05);LPS与Pb(Ac)2共孵育后,NO水平下调(P<0.05),且iNOS与NO有一致性下调趋势;细胞生长状况随着铅浓度增加而出现损害现象,如细胞聚集、胞膜不完整、轮廓不清、粘合成团,核仁模糊不清;小胶质细胞存活率随Pb(Ac)_(2)浓度的增加而下降。结论:LPS可导致原代小胶质细胞发生氧化应激反应,与Pb(Ac)_(2)合用见氧化应激产物下调,似乎呈“保护”作用,但细胞形态学及细胞存活率呈现不良变化,与NO或iNOS的减少有“分离现象”。

摘要： 目的探讨辅助性T细胞17/调节性T细胞(Th17/Treg)细胞比例、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因多态性与慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者脏腑虚损状况的相关性。方法选取2017年1月—2020年1月新疆维吾尔自治区中医医院收治的130例COPD稳定期患者,根据患者疾病所属中医证型分为肺脾气虚组67例和肺肾气虚组63例,另选取同期该院健康体检者60例作为对照组。比较3组的肺功能,血清Th17、Treg及Th17/Treg细胞比例,iNOS基因型频率和等位基因频率。采用Pearson相关分析法分析Th17/Treg细胞比例与COPD脏腑虚损状况的相关性,多因素Logistic回归分析COPD脏腑虚损状况的影响因素。结果肺脾气虚组和肺肾气虚组患者的用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV_(1))低于对照组(P<0.05),肺脾气虚组患者FVC、FEV_(1)大于肺肾气虚组(P<0.05)。肺脾气虚组和肺肾气虚组患者的Th17、Th17/Treg高于对照组(P<0.05),Treg低于对照组(P<0.05);肺脾气虚组患者Th17、Th17/Treg水平低于肺肾气虚组(P<0.05),Treg水平高于肺肾气虚组(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,Th17/Treg与FVC、FEV_(1)、第1秒用力呼气容积占用力肺活量比值(FEV_(1)%)呈负相关(r=-0.407、-0.438和-0.504,均P<0.05),与肺脾气虚、肺肾气虚呈正相关(r=0.321和0.565,均P<0.05)。肺脾气虚组和肺肾气虚组患者GG基因型频率低于对照组(P<0.05),TT基因型频率高于对照组(P<0.05),T等位基因频率高于对照组(P<0.05);肺脾气虚组GG基因型频率高于肺肾气虚组(P<0.05),TT基因型频率低于肺肾气虚组(P<0.05),T等位基因频率低于肺肾气虚组(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,iNOS基因多态性中TT基因型[O^R=2.417(1.336,4.691),P<0.05]是影响COPD脏腑虚损的独立危险因素。结论Th17/Treg细胞比例与COPD患者脏腑虚损有明显相关性,且随着患者脏腑虚损进展,呈正相关,TT基因型是影响COPD脏腑虚损的独立危险因素。

摘要： 目的探讨消积通便方治疗便秘的作用机制。方法将64只SPF级雄性ICR小鼠随机分为空白组、模型组、消积通便方低剂量组、消积通便方中剂量组、消积通便方高剂量组、莫沙必利组。空白组给予生理盐水灌胃,其余各组给予洛哌丁胺10 mg/kg灌胃,均每日2次,共14 d。消积通便方低、中、高剂量组以及莫沙必利组小鼠均于第8天开始灌胃相应药物,正常组和模型组灌胃等量的生理盐水,均连续7 d。观察各组小鼠一般情况,记录实验第15天胃排空率及肠道推进率,采用ELISA法测定血清中血管活性肠肽(VIP)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平,HE染色观察结肠组织黏膜情况,实时荧光定量PCR法检测结肠组织中环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)mRNA表达情况。结果空白组小鼠一般状态良好,体重逐步增加;模型组小鼠有不同程度易激惹或倦怠,精神不振,反应迟钝,进食量及饮水量减少;消积通便方各组及莫沙必利组小鼠精神状态及活动改善,进食、饮水量渐增。与空白组比较,模型组小鼠胃排空率及血清VIP、iNOS水平均明显增高(P均<0.05),肠道推进率及结肠组织中PKA mRNA、cAMP mRNA表达量均明显降低(P均<0.05);HE染色显示结肠黏膜固有层及黏膜下层可见炎性细胞浸润,肌层明显变薄。与模型组比较,消积通便方中、高剂量组及莫沙必利组小鼠胃排空率及血清VIP、iNOS水平均明显降低(P均<0.05),消积通便方高剂量组和莫沙必利组小鼠肠道推进率及结肠组织中PKA mRNA、cAMP mRNA表达量均明显升高(P均<0.05);HE染色显示消积通便方中、高剂量组及莫沙必利组小鼠结肠组织损伤明显减轻。结论消积通便方可能通过下调VIP、iNOS水平,激活cAMP-PKA通路,从而调节肠道平滑肌的活动,促进肠蠕动,缓解便秘症状。

摘要： 目的探讨活血益智方联合康复训练治疗血管性痴呆的疗效。方法选取河北北方学院附属第二医院2019年8月—2020年8月收治的100例血管性痴呆病人,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组50例。对照组病人在常规治疗基础上给予盐酸多奈哌齐片口服,观察组在对照组基础上给予活血益智方联合康复训练治疗,连续治疗3个月后观察疗效。观察两组治疗前后长谷川痴呆量表(HDS)、简易精神状态评价量表(MMSE)、血管性痴呆中医辨证量表(SDSVD)、日常生活活动能力量表(ADL)评分变化;观察两组治疗前后脑血流动力学指标和血清非对称性二甲基精氨酸(ADMA)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和一氧化氮(NO)水平变化。比较两组临床疗效及不良反应发生率。结果治疗后,观察组总有效率为92.0%,明显高于对照组的78.0%(P0.05)。结论活血益智方联合康复训练治疗血管性痴呆临床效果明显,能够明显改善病人痴呆症状和脑血流动力学指标,并提升病人生活活动能力,其作用机制可能与调控ADMA/iNOS/NO信号通路相关。

摘要： 本文观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与滤泡型B细胞淋巴瘤/白血病-2 (Bcl-2)在鼻咽癌(NPC)肿瘤组织中的表达情况,探讨两者的表达及其联合表达在NPC发生、发展、侵袭和转移过程中的可能作用。

摘要： 目的:研究尿毒症性脑病高浓度尿素诱导脑微血管内皮细胞产生炎症因子及机制.rn 方法:以相同渗透压的甘露醇为对照,高浓度尿素干预细胞3、6、12和24h后,免疫荧光法观察细胞内肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的表达.蛋白免疫印迹法(Western blot)检测TNF-α、iNOS、环氧合酶-2(cycloxygenase-2,COX-2)、核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)/p65和p-p65的表达水平.NO试剂盒检测细胞NO含量.rn 结果:尿素刺激诱导胞浆内TNF-α和iNOS阳性表达增强.细胞中TNF-α、COX-2和p-p65蛋白水平在3和6h高于对照组(P＜0.01);iNOS蛋白水平持续增高(P＜0.01).NO含量在3h增多明显(P＜0.05).rn 结论:高浓度尿素可通过NF-κB/p65信号通路诱导脑微血管内皮细胞产生TNF-α、COX-2和iNOS,而iNOS的诱导性表达可能改变细胞NO含量而影响其结构和功能.

摘要： 目的:探讨防感煎剂对甲1型流感病毒感染小鼠NO(一氧化氮)、iNOS(诱导型一氧化氮合酶)以及溶菌酶的作用,进一步了解防感煎剂的疗效机制.rn 方法:选用清洁级ICR雄性小鼠96只,随机分为4组:正常对照组、模型对照组、防感煎剂组、达菲对照组.正常对照组和模型对照组则用0.9％氯化钠溶液灌胃,防感煎剂组予防感煎剂灌胃,达菲对照组予达菲灌胃,灌胃给药第3天开始用H1N1流感病毒液滴鼻造模,造模后的第1、5、9、13天每组随机处死6只小鼠,收集肺组织标本,用于H1N1病毒核酸提取,收集血清,用ELISA法检测NO、iNOS、血清溶菌酶含量.rn 结果:防感煎剂组小鼠肺组织H1N1病毒含量低于模型组(P＜0.05).防感煎剂组小鼠血清NO、iNOS、溶菌酶水平高于模型组(P＜0.05).rn 结论:防感煎剂可抑制H1NI病毒复制,增强NO、iNOS以及溶菌酶的表达,可能是通过巨噬细胞环节达到抵御或清除病毒的目的.

摘要： 目的：探讨防感煎剂对甲l型流感病毒感染小鼠NO(一氧化氮)、iNOS(诱导型一氧化氮合酶)以及溶菌酶的作用,进一步了解防感煎剂的疗效机理.rn 方法；选用清洁级ICR雄性小鼠96只,随机分为4组:正常对照组、模型对照组、防感煎剂组、达菲对照组.正常对照组和模型对照组则用生理盐水灌胃,防感煎剂组予防感煎剂灌胃,达菲对照组予达菲灌胃,灌胃给药第3天开始用H1N1流感病毒液滴鼻造模,造模后的第1、5、9、13天每组随机处死6只小鼠,收集肺组织标本,用于H1N1病毒核酸提取,收集血清,用ELISA法检测NO、iNOS、血清溶菌酶含量.rn 结果:1、防感煎剂组小鼠肺组织H1N1病毒含量低于模型组(P＜0.05).2、防感煎剂组小鼠血清NO,iNOS,溶菌酶水平高于模型组(P＜0.05).rn 结论:防感煎剂可抑制H1NI病毒复制,增强NO、iNOS以及溶菌酶的表达,可能是通过巨噬细胞环节,达到抵御或清除病毒的目的.

摘要： 目的:探讨二氧化硫(SO2)预处理大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤硫化氢(H2S)/胱硫醚γ-裂解酶(CSE)、一氧化碳(CO)/血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)和一氧化氮(NO)/诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)体系的影响.方法:结扎大鼠左侧冠状动脉(LCA)30min,再灌注120min,制备心肌缺血再灌注模型.24只清洁级健康雄性Wiser大鼠随机分为以下3组:假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、SO2预处理组(I/R+SO2组).测定心肌梗死面积,同时采用敏感硫电极法测定心肌组织中H2S含量,采用试剂盒测定心肌组织NO和CO水平,同时采用蛋白免疫印迹方法(Western blot)检测心肌组织CSE、HO-1和iNOS蛋白表达变化.结果:S02预处理可明显减少心肌梗死面积;与sham组相比，I/R后心肌组织中HZS水平降低30.45%(P<0.01),CSE蛋白表达降低33.36%(P<0.05)，而I/R+SOz组心肌组织中H2S水平较I/R组增高28.40%(P<0.05),CSE蛋白表达较I/R组增高53.54%(P<0.05)。与sham组相比，I/R后心肌组织中NO水平增高105.83%(P<0.01),iNOS蛋白表达升高39.81%(P<0.05);而I/R+SO:组心肌组织中NO水平较I/R组降低41.56%(P<0.05),iNOS蛋白表达较I/R组降低26.82%(P<0.05).心肌组织中CO含量在各组间比较无统计学差异，心肌组织中HO-1蛋白表达结果显示，与sham组相比，I/R后心肌组织中HO-1表达升高31.03%(P<0.05);而I/R+SO:组HO-1表达降低17.81%,但无统计学差异。结论:SO2预处理可明显减少心肌梗死面积，同时明显上调I/R心肌组织H2S/CSE体系，下调NO/iNOS体系，但对COlHO-1体系无明显影响。

摘要： 研究诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及其影响因子p53、c-myc在动物和人的部分肿瘤中的表达。选取16例动物恶性肿瘤和6例动物良性肿瘤，52例人乳隙癌和16例人乳腺良性肿瘤组织切片采用HE染色观察和免疫组化SP法检测iNOS、p53和c-myc的表达水平，分别比较人和动物肿瘤中iNOS、p53和c-myc之间及其与临床指标的相关性。结果表明.16例恶性动物肿瘤iNOS表达阳性率为81.3％、p53蛋白阳性表达率为56.3％、c-myc蛋白表达阳性率为68.8％。6例动物良性动物肿瘤中iNOS表达率为0%、突变型p53蛋白表达率为0％、c-mye蛋白表达率为16.7％。52例人乳腺癌组iNOS的阳性率为57.7％、p53蛋白表达率为59.6％，c-myc蛋白阳性表达率为67.3％，16例人乳腺良性肿瘤组iNOS阳性表达率12.5％(2／16)、p53蛋白表达率为0％(0／16)、c-myc蛋白表达率为18.8％(3／16)，乳腺癌组明显高于腺良性肿瘤组，差别具有统计学意义(P<0.01)。结果提示动物和人恶性肿瘤的iNOS、p53和c-myc的表达明显增高。iNOS与p53蛋白表达具有正相关性，p53与c-myc蛋白表达具有正相关性。

摘要： 骨关节炎(osteoarthrnis,OA)是一种最常见的关节炎,是造成残疾、肢体功能受限和卫生资源消耗的主要原因,在老年人群中尤为如此.到目前为止,规医学中尚没有治愈骨关节炎的有效方法.针灸研究定要以传统的中医针灸理论为指导，从针灸学科的本质特征入手，依据其发展规津，体现针灸学科特色和实际;研究一定要基于临床，推进其学术发展的切入点只能是临床，也必须是临床。临床作用及疗效是针灸研究方向和课题的不竭源泉，针灸医生是生力军，针灸理论及针灸基础研究工作者决不能脱离临床研究的支持，决不能单纯为科研而利研。

摘要： 骨关节炎(osteoarthrnis,OA)是一种最常见的关节炎,是造成残疾、肢体功能受限和卫生资源消耗的主要原因,在老年人群中尤为如此.到目前为止,规医学中尚没有治愈骨关节炎的有效方法.针灸研究定要以传统的中医针灸理论为指导，从针灸学科的本质特征入手，依据其发展规津，体现针灸学科特色和实际;研究一定要基于临床，推进其学术发展的切入点只能是临床，也必须是临床。临床作用及疗效是针灸研究方向和课题的不竭源泉，针灸医生是生力军，针灸理论及针灸基础研究工作者决不能脱离临床研究的支持，决不能单纯为科研而利研。

摘要： 骨关节炎(osteoarthrnis,OA)是一种最常见的关节炎,是造成残疾、肢体功能受限和卫生资源消耗的主要原因,在老年人群中尤为如此.到目前为止,规医学中尚没有治愈骨关节炎的有效方法.针灸研究定要以传统的中医针灸理论为指导，从针灸学科的本质特征入手，依据其发展规津，体现针灸学科特色和实际;研究一定要基于临床，推进其学术发展的切入点只能是临床，也必须是临床。临床作用及疗效是针灸研究方向和课题的不竭源泉，针灸医生是生力军，针灸理论及针灸基础研究工作者决不能脱离临床研究的支持，决不能单纯为科研而利研。

摘要： 骨关节炎(osteoarthrnis,OA)是一种最常见的关节炎,是造成残疾、肢体功能受限和卫生资源消耗的主要原因,在老年人群中尤为如此.到目前为止,规医学中尚没有治愈骨关节炎的有效方法.针灸研究定要以传统的中医针灸理论为指导，从针灸学科的本质特征入手，依据其发展规津，体现针灸学科特色和实际;研究一定要基于临床，推进其学术发展的切入点只能是临床，也必须是临床。临床作用及疗效是针灸研究方向和课题的不竭源泉，针灸医生是生力军，针灸理论及针灸基础研究工作者决不能脱离临床研究的支持，决不能单纯为科研而利研。

摘要： 本发明的多个方面提供了用于治疗与升高的iNOS相关联的疾病，包括自身免疫性疾病、慢性炎症性疾病、神经变性疾病或者心血管疾病。具体地说，本发明的多个方面涉及包含半乳糖‑鼠李糖半乳糖醛酸酯的治疗性制剂用于治疗与升高的iNOS相关联的疾病的用途，所述疾病包括自身免疫性疾病、慢性炎症性疾病、神经变性疾病或者心血管疾病。

摘要： 本发明提供了一种联合治疗方法，该方法用于在体内灭活诱导一氧化氮合酶表达之物质或抑制其形成(直接或间接地)，以及降低因·NO合酶表达而引起的升高的一氧化氮水平。与现有技术记载的抑制方法(抑制负责产生一氧化氮的酶的功能)相反，本发明联合使用失活(或抑制)和清除方法，由此使一氧化氮合酶表达的刺激物失活或使其产生受到抑制，同时使过生产的一氧化氮在体内与适宜的一氧化氮清除剂结合。形成的配合物使一氧化氮合酶表达的刺激物失活(或抑制其生产)，并使一氧化氮无害。形成的配合物最终被分泌在宿主的尿中。根据本发明，还提供了用于完成上述方法的组合物和制剂。

摘要： 本发明提供了具有全长抗肌萎缩蛋白基因的基本生物功能的新的抗肌萎缩蛋白小/微-基因。尤其是，本发明提供了一系列合成小/微-抗肌萎缩蛋白基因，其可修复肌纤维膜中的神经元型一氧化氮合酶(nNOS)。本发明还提供了治疗杜兴氏肌肉萎缩症(DMD)，贝克尔肌肉萎缩症(BMD)和X染色体关联的扩张型心肌病(XLDC)的方法以及药物组合物。

摘要： 本发明涉及一种检测化合物的方法，该化合物能够调节神经元一氧化氮合酶(nNOS)或其中一种变体与神经元一氧化氮合酶抑制蛋白质(PIN)的复合作用，其中：温育含有所述化合物、PIN蛋白质和nNOS蛋白质或其中一种变体的混合物，检测与对照值相比PIN蛋白质与nNOS蛋白质或其中一种变体形成复合物量的显著变化，由此推断当存在如上所述的显著变化时，上述化合物与PIN蛋白质之间或上述化合物与nNOS蛋白质或其中一种变体之间存在键合作用，这导致调节PIN蛋白质与nNOS蛋白质和其中一种变体的复合作用。

摘要： 本发明的多个方面提供了用于治疗与升高的iNOS相关联的疾病，包括自身免疫性疾病、慢性炎症性疾病、神经变性疾病或者心血管疾病。具体地说，本发明的多个方面涉及包含半乳糖-鼠李糖半乳糖醛酸酯的治疗性制剂用于治疗与升高的iNOS相关联的疾病的用途，所述疾病包括自身免疫性疾病、慢性炎症性疾病、神经变性疾病或者心血管疾病。

摘要： 本发明提供了具有全长抗肌萎缩蛋白基因的基本生物功能的新的抗肌萎缩蛋白小/微-基因。尤其是，本发明提供了一系列合成小/微-抗肌萎缩蛋白基因，其可修复肌纤维膜中的神经元型一氧化氮合酶(nNOS)。本发明还提供了治疗杜兴氏肌肉萎缩症(DMD)，贝克尔肌肉萎缩症(BMD)和X染色体关联的扩张型心肌病(XLDC)的方法以及药物组合物。

摘要： 本发明涉及可抑制诱导型一氧化氮合成酶的式(I)的新型喹诺酮类，以及合成和应用所述化合物的方法，包括通过给药所述化合物在患者体内抑制或调节一氧化氮合成和/或降低一氧化氮水平以治疗疾病的方法。

摘要： 本文讲述某种促进健康的方法，该方法通过利用适当的细菌将出汗所排出的氨和尿素进行氧化，在人体表皮附近产生一氧化氮和一氧化氮母体，从而达到促进健康的目的。本文还对该方法对局部及全身产生的效应进行了说明，其中包括降低血管疾病、增强性功能、改善皮肤健康状况以及降低性传播疾病的传染。

摘要： 本发明公开了一类新颖萜类化合物的化学结构及其制备方法，本发明还披露了其作为一氧化氮合酶抑制剂的药学用途。

摘要： 本发明属于生物医药领域，具体涉及诱导型一氧化氮合酶在制备治疗急性高眼压的早期血视网膜屏障损伤药物中的应用。本发明通过大鼠急性眼高压模型建立，荧光定位iNOS的表达，其主要表达在视网膜神经纤维层、节细胞层和内核层，与血管内皮细胞标志物CD31共表达，通过免疫印迹结果，可知急性高眼压后早期(3h、6h)时，iNOS表达上调，而后iNOS和ZO‑1表达下调，通过给予iNOS特异抑制剂的干预效果对比，iNOS和ZO‑1表达下调，EB渗漏增多，说明iNOS对于高眼压的早期血视网膜屏障损伤具有保护作用，可用于治疗急性高眼压的早期血视网膜屏障损伤药物，为急性高眼压早期治疗提供了新思路。