急性胃黏膜损伤

摘要： 目的:探究白术对乙醇致急性胃黏膜损伤大鼠的保护作用及机制。方法:将Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、奥美拉唑组(3.5mg/kg)及白术低、中、高剂量组(0.4g/kg、0.6g/kg、0.8g/kg)。奥美拉唑组给予奥美拉唑胶囊内容物溶液,白术组给予不同剂量的白术受试物,空白对照组和模型对照组均给予等体积的1%羧甲基纤维素钠溶液,每天灌胃1次,连续灌胃28d。除空白对照组外,其余大鼠均采用无水乙醇造模(乙醇致急性胃黏膜损伤大鼠模型),考察各组大鼠的胃黏膜损伤指数、血清中各指标因子﹝超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-2(IL-2)﹞含量及胃组织中三叶因子1、2(TFF1、TFF2)蛋白含量。结果:与模型对照组相比,奥美拉唑组和白术三个剂量组的胃溃疡均有不同程度的改善,胃黏膜损伤指数下降,溃疡抑制率上升(P<0.05,P<0.01),白术高剂量组效果最明显,溃疡抑制率高达55.21%(P<0.05),与奥美拉唑组结果相近。与模型对照组相比,奥美拉唑组和白术中、高剂量组血清中SOD活性提高,MDA含量降低,NO含量升高(P<0.05)。与模型对照组相比,奥美拉唑组和白术三个剂量组大鼠血清中IL-8含量下降、IL-2含量升高(P<0.05)。与模型对照组相比,奥美拉唑组、白术三个剂量组胃组织中TFF1蛋白含量升高(P<0.05),奥美拉唑组和白术中、高剂量组胃组织中TFF2蛋白含量升高(P<0.05)。结论:白术对乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤有明显的预防及保护作用,其保护机制可能与调节细胞因子、增加抗氧化酶活性、清除脂质氧化产物、加强细胞修复作用等有关。

摘要： 目的:研究胃铋镁颗粒对乙醇所致大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用及其机制。方法:将 45 只健康雄性 Wistar 大鼠随机分 为 3 组 : 空白对照组 ( Ⅰ );单纯损伤组 ( Ⅱ );胃铋镁颗粒预防保护组 ( Ⅲ )。用胃铋镁颗粒提前给预防保护组大鼠灌胃 , 其后用乙 醇灌胃致急性胃粘膜损伤 , 然后分别测定各组大鼠的胃粘膜损伤指数,以评价胃粘膜损伤程度及药物预防保护效果。结果:Ⅲ组与Ⅱ 组比较 , 胃粘膜损伤指数明显下降,差异有统计学意义 (P <0.001)。结论:胃铋镁颗粒预防乙醇所致大鼠急性胃黏膜损伤的临床效果 显著,具有积极的临床意义。

摘要： 研究茯苓多糖(Poria cocos polysaccharide,PCP)对乙醇诱导小鼠急性胃黏膜损伤的辅助保护作用.将60只雄性昆明小鼠随机分成6组(正常组、模型组、西咪替丁组和PCP低、中、高剂量组),每组10只.各脏器称重并计算脏器指数,测定胃液pH值,观察胃黏膜损伤情况并做出损伤评价,苏木素-伊红染色观察病理切片情况,酶联免疫吸附试验测定胃组织白细胞介素-10(interlrukin-10,IL-10)、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)含量及胃蛋白酶活性.结果表明,PCP中、高剂量组胃液pH值相比模型组均有极显著回落;从表观图和病理切片图可知,PCP 3种剂量组胃黏膜损伤情况均有所改善;各给药组IL-10、LPS和胃蛋白酶水平相对模型组总体上具有显著改善.

摘要： 目的 采用核磁共振氢谱(1H nuclear magnetic resonance spectra,1H-NMR)技术探讨齐刺法对急性胃黏膜损伤小鼠代谢的影响.方法 将24只SPF级小鼠随机分为正常组、模型组、足三里组和三阴交组,每组6只.适应性饲养1周,采用束缚-冷浸法制备急性胃黏膜损伤模型.造模成功后,足三里组和三阴交组在鼠板上固定电针(4Hz,50Hz)30 min,并分别电针足三里穴和三阴交穴;正常组和模型组用鼠板固定30 min,所有小鼠每日干预1次,共7 d.实验结束后,光镜下观察胃黏膜形态;检测小鼠胃组织1H-NMR谱,利用模式识别方法分析各组代谢物差异,用正交偏最小二判别分析(OPLS-DA)模型和独立样本t检验,以P0.05).与三阴交组相比,足三里组小鼠胃黏膜结构较为完整,腺体排列整齐,无明显充血水肿,溃疡灶呈明显愈合趋势;胆碱、乙醇胺、丙氨酸含量下降(P<0.05),甘油、谷氨酸、谷氨酰胺含量增加(P<0.05).结论 电针足三里可有效回调急性胃黏膜损伤小鼠胃相关代谢物表达水平,促进胃黏膜损伤修复,恢复代谢通路稳定.

摘要： 目的:研究柳叶蜡梅醇提物两种极性组分对无水乙醇致急性胃黏膜损伤大鼠的保护作用.方法:采用无水乙醇为诱导剂构建胃黏膜损伤小鼠模型.将大鼠分为空白对照组、模型组、阳性瑞巴派特组、乙酸乙酯萃取(Ethyl acetate fraction,EF)剂量组(400、200、100、50 mg·kg-1·bw)、石油醚萃取(Petroleum ether fraction,PF)剂量组(400、200、100、50 mg·kg-1·bw),连续灌胃14 d.研究柳叶蜡梅醇提物的两种极性组分对胃黏膜抗氧化、抗炎水平及酸性粘液蛋白的分泌情况,并观察胃黏膜的组织病理学变化,酸性粘液蛋白水平和溃疡抑制率的变化.结果:EF和PF各剂量组均能改善胃黏膜的损伤情况,浓度高的效果好于浓度低的效果.与模型组相比,EF高剂量组(400 mg/kg)能极显著提高胃组织中超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD) (P＜ 0.01)和过氧化氢酶(Catalase,CAT)(P＜0.05)的活性,降低前列腺素E2(Prostaglandin E2,PGE2)(P＜0.01)、丙二醛(Malonaldehyde,MDA(P＜0.01)和一氧化氮(Nitric Oxide,NO)(P＜0.05)的含量;PF高剂量组(400 mg/kg)的PGE2含量极显著下降(P＜0.01),胃组织中SOD(P ＜0.05)、CAT酶活力显著提高(P＜0.01),MDA、NO含量无显著影响.从胃部溃疡情况和切片的分析来看,EF和PF组分均能提高溃疡抑制率和胃黏膜酸性粘液蛋白面积并减少无水乙醇导致的溃疡面积,降低胃损伤程度.结论:柳叶蜡梅醇提物的EF和PF组分对无水乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤具有保护作用,机制可能与其抗氧化效果,抗炎及增强胃黏膜保护因子有关.

摘要： 目的:比较在术后不同时机对重症颅脑损伤患者进行肠内营养支持的效果.方法:选取2015年4月至2018年3月在红河州第一人民医院接受手术治疗的79例重症颅脑损伤患者作为研究对象.按照术后进行肠内营养支持时机的不同,将这些患者分为早期组(ES组,n=40)与延迟组(DL组,n=39).术后24 h内对ES组患者进行肠内营养支持,术后24～72 h内对DL组患者进行肠内营养支持,然后比较两组患者术后感染的发生率、术后住院的时间、治疗的总费用及其急性胃黏膜损伤的发生率.结果:两组患者术后感染的发生率、术后住院的时间及治疗的总费用相比,P>0.05.术后,ES组患者急性胃黏膜损伤的发生率低于DL组患者,P<0.05.结论:在对重症颅脑损伤患者进行手术后,及早或延迟对其进行肠内营养支持均不影响其康复,但及早对其进行肠内营养支持可降低其急性胃黏膜损伤的发生率.

摘要： 目的:研究魔芋粉对小鼠急性酒精性胃黏膜损伤和慢性酒精性肠损伤的影响,为开发天然的预防酒精性脏器损伤的食品提供理论依据.方法:用乙醇体积分数56%的白酒灌胃造成急性酒精性胃黏膜损伤和慢性酒精性肠损伤模型,并用不同剂量的魔芋粉(170、240、400 mg/kg mb·d)灌胃干预,设正常组和模型组.检测指标包括胃黏膜溃疡指数、胃组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力和丙二醛(methane dicarboxylic aldehyde,MDA)、一氧化氮(nitric monoxide,NO)、前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)的含量,盲肠内容物中游离氨、短链脂肪酸(short-chain fatty acids,SCFA)、肠道微生物的含量,并观察胃、肠组织病理学切片.结果:与模型组比较,魔芋粉中、高剂量组小鼠胃溃疡指数分别降低了25.42%和28.18%;MDA含量分别下降了38.07%和47.32%;SOD活力和NO、PGE2、双歧杆菌、乳杆菌含量明显升高;盲肠的游离氨含量、肠球菌数量明显降低,乙酸、正丁酸、戊酸含量升高,胃黏膜和肠道组织得到明显改善.结论:魔芋粉对小鼠急性酒精性胃黏膜损伤与慢性酒精性肠损伤具有保护作用,其影响作用可能是通过降低胃黏膜脂质过氧化物产物含量,增强胃黏膜抗氧化能力,改善肠道微生态,增强胃黏膜和肠道组织的屏障作用从而实现对慢性酒精性肠损伤的保护.%Objective: This work was designed to investigate the effect of konjac powder on acute gastric mucosal injury and chronic intestinal injury in mice in order to provide a theoretical basis for the development of natural food products against alcoholic organ damage. Methods: A mouse model of acute gastric mucosal injury and chronic intestinal injury was established by gavaging 56% (alcohol content by volume) Erguotou liquor, and then the mice were gavaged with different doses of konjac powder suspended in water. In addition, normal control and model groups were established in the experiment. The following indicators were measured: gastric mucosal ulcer index, the contents of SOD, MDA, NO and PGE2 in gastric tissue, the levels of free ammonia and short-chain fatty acids (SCFA) in cecum contents, and the intestinal microflora. Meanwhile, histopathological evaluation of the gastric mucosa and intestinal tissue was conducted. Results:Compared with the model group, gastric ulcer indexes in the middle-dose and high-dose treatment groups were reduced by 25.42% and 28.18%, while MDA levels were reduced by 38.07% and 47.32%, respectively. The levels of SOD, NO, PGE2, Bifidobacterium and Lactobacillus in the two dose groups were significantly increased; free ammonia and enterococcus in cecum contents were significantly decreased, whereas the levels of acetic acid, butyric acid and valproic acid were increased. Moreover, the pathological changes of the gastric mucosa and intestine were significantly improved. Conclusion: Konjac powder can execute a protective effect against alcoholic gastric mucosal injury and chronic alcoholic intestinal injury presumably by reducing gastric mucosal lipid peroxidation, increasing the antioxidant capacity of gastric mucosa, improving the intestinal microenvironment, and enhancing gastrointestinal mucosal barrier function.

摘要： OBJECTIVE:To study the protective effects of Polygonum hydropiper extract on acute gastric mucosal lesion (AGML)in rats. METHODS:48 rats were randomly divided into normal group(normal saline),model group(normal saline), positive group(ranitidine hydrochloride,0.05 g/kg),P. hydropiper extract low-dose,medium-dose and high-dose groups(2.7, 8.1,24.3 g/kg by crude drug),i.g. for consecutive 7 d,once a day. Except for normal group,other groups were given absolute ethyl alcohol to induce AGMI model after 1 h of last administration. 1.5 h after modeling,gastric mucosal lesion index of rats was calculated;the pathological changes of gastric tissue in rats were observed;nuclear factor E2 related factor 2(Nrf2)content and SOD activity in gastric tissue of rats were determined by ELISA. RESULTS:Compared with normal group,the gastric mucosa of model group was damaged obviously,there was blood capillary rupture in submucosa,gastric mucosal lesion index was increased significantly(P<0.01);Nrf2 content and SOD activity were significantly decreased in gastric tissue of rats(P<0.05 or P<0.01). Compared with model group,gastric mucosal lesion of rats was relieved to different extent;in positive group,P. hydropiper extract medium-dose and high-dose groups,gastric mucosal lesion index was decreased significantly(P<0.05),and Nrf2 content and SOD activity were increased significantly(P<0.05 or P<0.01). CONCLUSIONS:P. hydropiper extract has good protective effect on absolute ethyl alcohol-induce AGMI,the mechanism of which may be associated with raising Nrf2 content and enhancing SOD activity in gastric mucosal tissue.%目的:研究辣蓼提取物对大鼠急性胃黏膜损伤(AGML)的保护作用.方法:将48只大鼠随机分为正常组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、阳性组(盐酸雷尼替丁,0.05 g/kg)和辣蓼提取物低、中、高剂量组(以生药量计分别为2.7、8.1、24.3 g/kg),连续灌胃给药7 d,每天1次.末次给药1 h后,除正常组外,其余各组大鼠均灌胃无水乙醇复制AGML模型.造模1.5 h后,计算各组大鼠胃黏膜损伤指数,观察大鼠胃组织病理学变化,采用酶联免疫吸附法测定大鼠胃组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜损伤明显,黏膜下层毛细血管破裂出血,胃黏膜损伤指数显著升高(P<0.01);胃组织中Nrf2含量和SOD活性显著降低(P<0.05或P<0.01).与模型组比较,各给药组大鼠胃黏膜的损伤均不同程度减轻;阳性组和辣蓼提取物中、高剂量组大鼠胃黏膜损伤指数显著降低(P<0.05),胃组织中Nrf2含量和SOD活性显著升高(P<0.05或P<0.01).结论:辣蓼提取物对无水乙醇致大鼠AGML具有较好的保护作用,其机制可能与提高胃黏膜组织中Nrf2含量和增强SOD活性有关.

摘要： 目的:通过观察艾灸预处理对急性胃黏膜损伤大鼠胃组织中TGF-α、PCNA因子含量的影响差异,探讨急性胃黏膜损伤的修复机制. 方法:SD大鼠48只随机分为4组(空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸对照点组),艾灸穴位组选取"足三里""中脘",艾灸对照点则选取"足三里"、"中脘"旁开1cm处的对照点,分别艾灸预处理8天后,造模(空白组生理盐水灌胃,其余三组无水乙醇灌胃0.5ml/100g)一小时后取材,光镜下观察胃黏膜组织形态学变化,免疫组化法检测胃黏膜中TGF-α、PCNA含量. 结果:与空白组相比,模型组大鼠胃黏膜中TGF-α、PCNA的含量明显增高(P＜0.01或P＜0.05);与模型组相比,艾灸穴位组大鼠胃黏膜中TGF-α、PCNA的含量明显较高(P＜0.01或P＜0.05);与艾灸穴位组相比,艾灸对照点组大鼠胃黏膜TGF-α、PCNA的含量明显较低(P＜0.01或P＜0.05). 结论:艾灸预处理通过增强急性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜中TGF-α、PCNA的表达,促进胃黏膜的增殖修复,且这一过程具有一定的穴位特异性.

摘要： 目的:通过观察艾灸预处理对急性胃黏膜损伤大鼠胃组织中三叶因子TFF含量变化,探讨艾灸预处理对急性胃黏膜损伤的保护作用是否与胃黏膜中三叶因子TFF表达有关. 方法:SD大鼠48只随机分为4组(空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸对照点组),艾灸穴位组选取"足三里""中脘",艾灸对照点则选取"足三里"、"中脘"旁开1cm处的对照点,分别艾灸预处理8天后,造模(空白组生理盐水灌胃,其余三组无水乙醇灌胃0.5ml/100g)一小时后取材,光镜下观察胃黏膜组织形态学变化,免疫组化法检测胃黏膜中TFF1、TFF2、TFF3含量. 结果:与正常组相比,模型组大鼠胃黏膜中TFF1、TFF2、TFF3的表达均明显增高(P＜0.01或P＜0.05);与模型组相比,艾灸足三里、中脘组大鼠胃黏膜中TFF1、TFF3的表达均明显较低(P＜0.01或P＜0.05),TFF2虽然也有所降低,但与模型组相比无统计学意义,且艾灸足三里、中脘组大鼠胃黏膜中TFF1、TFF2、TFF3均处于正常水平;艾灸足三里、中脘对照点组大鼠胃黏膜中TFF1、TFF2、TFF3的表达与艾灸足三里、中脘组相比均无显著性差异. 结论:TFF1、TFF2、TFF3均参与了急性胃黏膜损伤大鼠的保护效应,但艾灸预处理并未增强急性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜中TFF1、TFF2、TFF3的表达,可以说明艾灸与急性胃黏膜损伤大鼠保护作用相关性不强.

摘要： 急性胃黏膜损伤(AGML)是临床常见的一类消化系统疾病,本文利用致坏死性物质无水乙醇造成大鼠AGML,观察该复方治疗AGML的作用机制,结果表明能明显提高血清SOD活性同时降低MDA含量，提示复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃黏膜的治疗作用与增强清除氧自由基能力，减轻了胃黏膜脂质过氧化反应，具有良好的抗氧化作用为临床新剂型应用提供了理论依据。此研究进一步表明该药是一种安全有效的治疗胃黏膜损伤药物，值得在临床推广应用。

摘要： 目的:研究AST及AST-Ⅳ不同剂量对无水乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用.rn 方法:将SD大鼠随机分为模型组,AST大、中、小剂量组,AST-Ⅳ大、中、小剂量组,西药阳性对照组,分别给予溶剂注射液、AST及AST-Ⅳ不同剂量注射液、西米替丁注射液腹腔注射.于给药1次1.5、1.25h后及给药4次于末次给药1.5、1.25h后,用无水乙醇诱导大鼠急性胃黏膜损伤,观察各组胃黏膜损伤情况.rn 结果:给药1次及给药4次中除AST-Ⅳ小剂量组外,其余各组均有不同程度的降低损伤分数和光镜下损伤指数的作用,且AST各剂量组优于AST-Ⅳ各剂量组,AST大剂量组明显优于其他剂量组,与西药阳性对照组作用相当;给药1次与给药4次相同的剂量组相比,无显著性差异;AST各组给药1次作用优于AST-Ⅳ各组给药4次.rn 结论:AST及AST-Ⅳ对大鼠无水乙醇所致的急性胃黏膜损伤有保护作用,AST的作用明显优于AST-Ⅳ.且随剂量的增加,AST的优越性更加明显,AST大剂量的保护作用已经接近阳性对照药西米替丁的水平;给药1次及给药4次,不存在药效叠加的现象;AST单次给药的保护作用优于AST-Ⅳ多次给药.

摘要： 目的：探讨保肝益胃合剂对急性胃黏膜损伤大鼠的治疗作用。rn 方法：将63只SD大鼠随机分为6组，连续灌胃给药7天，以无水乙醇灌胃建立大鼠急性胃黏膜损伤模型，造模后检测各组大鼠胃黏膜损伤指数及血清中NO、SOD含量。rn 结果：保肝益胃合剂低、高两个剂量组的胃黏膜损伤指数明显低于模型组(P<0.01)，高剂量组优于中、西对照药(P<0.01)；与模型组大鼠相比，奥美拉唑组及保肝益胃合剂高剂量组血清中NO含量明显下降(P<0.05)；与模型组相比，保肝益胃合剂低、高两个剂量组和奥美拉唑组总SOD活力上升(P<0.01)。rn 结论：保肝益胃合剂对无水乙醇所致的大鼠急性胃黏膜损伤有明显的保护作用。

摘要： 目的：通过检测猴菇健胃胶囊对急性胃黏膜损伤的保护功能，了解该样品有无保护胃黏膜功效，同时对该检测方法的改进提出建议。rn 方法：50只SD大鼠随机分为阴性对照组、乙醇模型对照组和3个不同剂量猴菇健胃胶囊组(250、750、1500 mg/kg.bw)，试验第30天按照规范建立胃黏膜损伤模型，肉眼观察胃黏膜充血出血情况，测量充血或弥漫性出血带的面积。rn 结果：模型组胃黏膜损伤程度个体差异较大，模型仍然成功。与模型对照组相比，猴菇健胃胶囊各剂量组胃黏膜的损伤程度明显降低，各项指标如出血带数、出血带面积和出血发生率明显降低(P<0.01)。rn 结论：猴菇健胃胶囊对乙醇导致的急性胃黏膜损伤具有保护作用，检测方法简单易行，但是还有一些地方需要完善，文中提出了改良意见。

摘要： 消化内镜对胃肠、胰胆疾病的诊治有极其重要的价值.随着消化内镜技术的不断普及和提高,这项侵入性诊疗技术的临床应用日趋广泛,检查病例越来越多.近年有报告胃镜检查后发生急性胃黏膜损伤,而经内镜传播病原微生物,如乙、丙型肝炎病毒(HBV、HCV)及人类免疫缺陷病毒(HIV)、幽门螺旋杆菌(Hp)、结核杆菌(TB)、沙门菌、梅毒,特别是Hp的交叉感染,已逐渐成为医学界、患者及舆论传媒关注的热点问题.为保障消化内镜诊疗技术健康发展,预防消化内镜检查造成的交叉感染和给受检者带来危害,必须高度重视内镜消毒.因此,2004年中国国家卫生部颁布了中国消化内镜清洗消毒规范.本文介绍 消化内镜清洗消毒历史、现状及展望。

摘要： 本发明属于生物医药技术领域，尤其涉及一种适用于胃窥镜喷涂到胃损伤黏膜表面的双组分自粘性胃黏膜保护胶及其应用。本发明，由粘合层组分和保护层组分组成，其中粘合层组分为含有贻贝粘蛋白的水溶液，保护层组分为含有成胶物质、水溶性钙和钙络合剂的水溶液。本发明利用含贻贝蛋白粘合层的自粘特性，将胃损伤黏膜和胃黏膜保护胶紧密连接在一起。

摘要： 本发明提供了一种具有胃粘膜损伤保护作用的组合物，以重量份计，由以下组分组成：猴头菇提取物50‑70份、羊肚菌提取物40‑60份、白及提取物30‑50份、佛手提取物20‑40份、沙棘油260‑340份、蜂蜡10‑30份，与现有技术相比，本发明根据中医药理论，针对病机脾胃中气不足，气血不畅，创造性地将猴头菇提取物、羊肚菌提取物、白及提取物、佛手提取物形成中药组合物，方中猴头菇提取物补益脾胃，尤善入于脾胃经，为君药。羊肚菌和胃消食，化痰理气；白及收涩生肌，散结逐瘀，二者消食化积、生肌逐腐、理气散结，共为臣药，增加胃粘膜的流血量，促进供氧，增强抵抗力，并使胃粘膜血行通畅使机体气血舒畅。佛手为佐药，具有具有行气、补肝、暖胃、健脾、止呕等功效，其性柔和而又不乏力度，兼治肝脾而不伤正，在本方中灵活得宜，发挥良好的佐辅之功。

摘要： 本发明属于生物医药技术领域，尤其涉及一种适用于胃窥镜喷涂到胃损伤黏膜表面的双组分自粘性胃黏膜保护胶及其应用。本发明，由粘合层组分和保护层组分组成，其中粘合层组分为含有贻贝粘蛋白的水溶液，保护层组分为含有成胶物质、水溶性钙和钙络合剂的水溶液。本发明利用含贻贝蛋白粘合层的自粘特性，将胃损伤黏膜和胃黏膜保护胶紧密连接在一起。

摘要： 本发明属于医药领域，具体涉及β‑乳球蛋白‑阿司匹林复合物在制备缓解阿司匹林对胃黏膜的损伤的药物中的应用，本发明提供的β‑乳球蛋白‑阿司匹林复合物在pH=7.4条件下制备，β‑乳球蛋白在胃液中受到pH值的影响，使得阿司匹林与β‑乳球蛋白具有更强的亲和力，增强复合物在胃液中的稳定性。之后在肠液的消化作用，β‑乳球蛋白可快速被降解，这有利于阿司匹林的释放和吸收。本发明制备的β‑乳球蛋白‑阿司匹林复合物在胃液中不被降解，可以减弱阿司匹林对胃黏膜的刺激，最终缓解阿司匹林对胃的损伤。

摘要： 本发明提供了一种构建非感染性胃黏膜损伤细胞模型的方法及应用，属于细胞模型构建技术领域。本发明提供的构建非感染性胃黏膜损伤细胞模型的方法，包括如下步骤：取浓度为2×104‑2×105个/mL的对数期GES‑1细胞进行常规培养，待细胞贴壁后，加入含有乙醇或H2O2的培养液，培养6‑24h，弃去损伤液，即得到诱导的胃黏膜损伤细胞模型。本发明以乙醇、H2O2两种外源性攻击因子诱导人胃黏膜上皮细胞，构建胃黏膜损伤模型，与动物模型相比，本发明细胞模型更容易获得，操作简便，可实现样本的高通量筛选，且本发明方法建模时间短，构建的模型稳定性好，可应用于保胃护胃产品研发或非感染性胃黏膜损伤机制研究中。

摘要： 本发明涉及一种具有修复酒精损伤人胃黏膜细胞的鱼源胶原蛋白水解物及其制备方法和应用，由水热法提取，经碱性蛋白酶酶切制备而成。该鱼源胶原蛋白水解物具有明显修复因酒精引起的人胃黏膜细胞（GES‑1细胞）损伤的功能，无细胞毒性，并且具有补充人体必须氨基酸的能力及营养功能，用其制备出的相关食品、保健品或药物用于预防和治疗由于酒精引起的胃溃疡的食品或药物具有潜在的应用价值以及广阔的应用前景。

摘要： 本发明公开了一种对胃黏膜损伤有辅助保护功能的组合物及其应用，属于保健品技术领域。本发明所述组合物将猴头菇提取物、西兰花种子提取物、姜黄提取物和木香提取物这四种组分进行复合搭配，相比于现有市售制品或类似组合物具有显著的协同增效胃黏膜损伤保护作用，通过动物模型实验和人体试食实验后均可证实该产品的功效性；所述产品性质温和稳定，使用后不会对胃部存在明显刺激，可有效应用于制备药食两用的制品当中。本发明还提供了该组合物在在制备对胃黏膜损伤有辅助保护功能的制品中的应用。

摘要： 本发明公开了一种藜麦提取物的制备方法及其在制备预防胃粘膜损伤的药物和食品的用途。实验证明：藜麦提取物具有修复胃黏膜损伤的作用，且疗效确切。

摘要： 本发明涉及饮品领域，特别涉及用于辅助保护胃黏膜损伤、调节肠道菌群的粉剂及其制备方法。本发明提供的粉剂的制备工艺中，当麦芽糊精添加量较少时，真空带式干燥带干粉粘带、粘杆严重，生产过程不顺畅，收粉率低，且产品口感中草药味道偏重；同时对比了粉碎工艺对物料的影响，则影响物料流动性、溶解性以及与后续物料的混合；随着麦芽糊精添加量增加，生产逐渐顺利。本发明提供的粉剂均对大鼠胃粘膜损伤有保护作用。

摘要： 本发明提供了一种具有改善急性胃黏膜损伤作用的组合物，它是由木香烃内酯与去氢木香内酯组成，其重量配比为：木香烃内酯3份，去氢木香内酯0.7～12份。本发明的组合物，可改善胃黏膜损伤，预防急性胃黏膜损伤，显著性降低胃黏膜损伤TNF‑α、NF‑kB、NO、iNOS和MDA的水平，显著性升高SOD和PCNA水平，促进黏膜溃疡愈合。当组合物配伍比例为3:1时，对促炎症因子、NO、iNOS、氧化应激因子和PCNA的水平影响都极为明显(p﹤0.001)，该组合物具备良好的应用前景。