转化生长因子α

摘要： 背景:表皮生长因子受体是调节细胞周期的关键因子,其介导的细胞下游信号通路广泛参与调控细胞的多种生物学过程,然而该信号通路对小鼠关节软骨表层细胞的增殖、分化及凋亡的影响有待进一步研究。目的:分离并培养小鼠关节软骨表层细胞,验证表皮生长因子受体信号通路对小鼠关节软骨表层细胞的增殖、分化及凋亡的影响。方法:通过纤连蛋白黏附及酶消化法体外分离培养小鼠关节软骨表层细胞并鉴定;取P3细胞分别给予表皮生长因子受体信号通路激动剂转化生长因子α100μg/L与抑制剂Gefitinib 10μmol/L,常规培养基为对照组。通过CCK-8法检测细胞增殖情况同时利用实时荧光定量检测增殖相关基因Ki67的mRNA表达水平;肿瘤坏死因子α(25μg/L)诱导细胞凋亡,AOEB染色鉴定凋亡情况,实时荧光定量PCR检测抑制凋亡基因Bcl-2与促进凋亡基因Bax的mRNA表达水平;对各组细胞进行成软骨、成骨、成脂连续诱导14-21 d,利用实时荧光定量PCR检测软骨相关基因Sox9、成骨相关基因Runx2、脂肪相关基因脂蛋白脂肪酶的mRNA表达水平。结果与结论:①体外分离培养小鼠关节软骨表层细胞,形态偏长,免疫荧光鉴定阳性表达Prg4;②CCK-8检测结果提示转化生长因子α组细胞增殖能力明显增强,而Ki67 mRNA表达水平显著升高(P<0.05);③AOEB染色结果提示转化生长因子α组细胞凋亡水平降低,Bcl-2 mRNA表达水平显著升高,Bax mRNA表达水平显著降低(P<0.05);④诱导三系分化实时荧光定量PCR结果显示,转化生长因子α组Runx2 mRNA表达水平显著升高(P<0.05),而Sox9的mRNA表达水平显著降低(P<0.05);⑤结果表明,表皮生长因子受体信号通路参与关节软骨表层细胞的增殖、分化及凋亡,转化生长因子α介导表皮生长因子受体促进关节软骨表层细胞增殖及成骨分化,抑制其向成软骨分化及凋亡。

摘要： 目的 研究肺腺癌组织中转化生长因子-α (TGF-α)、抑癌基因(p53)、细胞核增殖抗原(Ki-67)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平及其相关性。方法 收集2018年1月至2020年12月期间安康市中心医院手术切除的87例肺部肿瘤标本作为观察组,根据组织病理学的分级增高顺序将上述87例患者分为原位腺癌(AIS,35例),微浸润性腺癌(MIA,23例)和贴壁生长为主的浸润性腺癌(LPA,29例),并选择其中的87例肺部肿瘤标本的癌旁正常肺组织作为对照组。采用免疫组化S-P法检测肺部肿瘤及正常肺组织中TGF-α、p53、Ki-67以及E-cadherin的表达,比较四种蛋白在肺腺癌组织和正常肺组织的阳性率及在AIS、MIA及LPA的阳性率。采用Spearman分析法分析TGF-α、p53、Ki-67和E-cadherin蛋白的相关性。结果 观察组组织的TGF-α、p53、Ki-67及E-cadherin阳性率为59.77%、42.53%、48.28%、36.78%,正常肺组织分别为20.69%、19.54%、19.54%、90.80%,四种蛋白在肺腺癌组织和正常肺组织中的表达水平比较差异均具有统计学意义(P<0.05);TGF-α在AIS、MIA及LPA中的阳性率分别为42.86%、78.26%和86.21%,p53的阳性率分别为25.71%、47.83%和68.97%,Ki-67的阳性率分别为34.29%、52.17%和72.41%,E-cadherin的阳性率分别为48.57%、47.83%和20.69%,四种蛋白在AIS、MIA及LPA组织的表达水平比较差异均具有统计学意义(P<0.05);经Spearman相关分析结果显示,肺腺癌组织中TGF-α、p53及Ki-67表达与E-cadherin均呈负相关(r=-1.984、-2.045、-2.320,P<0.05)。结论 相较于正常肺组织,TGF-α、p53、Ki-67、E-cadherin蛋白在肺腺癌组织中表达异常,联合检测这四种蛋白可能有利于肺腺癌的早期诊断、分型和预后。

摘要： 目的探讨在急性脑梗死中血小板反应蛋白1(TSP1)与血管生成因子之间的关系。方法选取郑州大学第二附属医院神经内科107例急性脑梗死作为病例组,同期入院体检的健康者90例作为对照组。采用酶联免疫方法(ELISA)进行检测TSP1、转化生长因子(TGFα)、成纤维细胞生长因子2(FGF2),比较病例组与对照组三者表达情况,以及不同NIHSS评分下三者表达情况;利用Spearman方法分析TSP1与TGFα、FGF2之间的相关性;多因素回归法分析脑梗死发生的危险因素;ROC曲线分析TSP1、TGFα和FGF2对脑梗死的预后情况。结果病例组TSP1、TGFα、FGF2均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);NIHSS评分分组仅TSP1差异有统计学意义(P<0.05),且轻度组<中度组<重度组;TSP1表达水平与TGFα、FGF2成正相关(P<0.05);回归分析结果示TSP1、TGFα、FGF2是脑梗死的危险因素;ROC曲线示三者均可作为脑梗死疾病诊断的潜在指标。结论病例组TSP1作为血管生成的抑制剂与促进血管生成因子相互作用,可能是急性脑梗死患者预后不良的因素。

摘要： 目的:观察应用柴芍六君子汤治疗消化性溃疡的疗效并探讨其作用机制.方法:选取60例肝郁脾虚型消化性溃疡患者,随机分为观察组和对照组各30例,对照组给予常规西药治疗,观察组予常规西药治疗的基础上加用柴芍六君子汤治疗,治疗6周后观察两组患者的临床疗效及转化生长因子-α(TGF-α)、胃泌素(Gas)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化.结果:观察组总有效率为93.3％,对照组总有效率为73.3％,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05).两组治疗后TGF-α较治疗前升高,Gas、hs-CRP较治疗前下降,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组上述观察指标相互比较,治疗组TGF-α升高程度、Gas、hs-CRP下降程度明显于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:柴芍六君子汤治疗消化性溃疡患者有效,对TGF-α、Gas、hs-CR具有调节作用.

摘要： 目的 探讨血清中白细胞介素-6 (IL-6)、白细胞介素-10 (IL-10)、白细胞介素-18 (IL-18)、白细胞介素-33 (IL-33)、转化生长因子-α (TGF-α)和同型半胱氨酸(Hcy)在不同分型脑梗死患者早期诊断及预后中的意义.方法 收集2018年10月-2019年7月在南京大学医学院附属鼓楼医院确诊的47例急性脑梗死患者的临床信息及血清,同时选取47例健康人作为对照组.利用酶联免疫吸附法试剂盒检测IL-6、IL-10、IL-18、IL-33和TNF-α质量浓度,利用循环酶法检测Hcy浓度.TOAST分型将47例急性脑梗死患者分为大动脉粥样硬化型、小血管病变型、心源性脑栓塞型、其他原因型及不明原因型患者.利用格拉斯哥预后量表(GOS)评分标准及改良Rankin评分量表对急性脑梗死患者预后评估.结果 与对照组相比,急性脑梗死患者血清中几种炎性因子都显著性升高(P＜0.05).运用GOS评分和改良Rankin评分量表作为预后指数,发现血清中IL-6质量浓度越高,GOS评分也随之越高,预后较好;而IL-18质量浓度和Hcy浓度越高,GOS评分越低,预后越差.结论 IL-6、IL-18和Hcy参与急性脑梗死发病过程,并且与动脉粥样硬化血栓形成及病理分期密切相关.说明IL-6、IL-18和Hcy可作为脑梗死的潜在标志物,在疾病的早期筛查和预后中具有重要意义.

摘要： 目的 观察磷酸铝凝胶联合奥美拉唑治疗消化性溃疡的临床效果.方法 选择交口县中医院2016年1月至2019年10月诊治的消化性溃疡患者48例为研究对象.根据患者入院就诊单双号予以对照研究,其中就诊单号纳入对照组,就诊双号纳入研究组,每组24例.对照组单纯口服奥美拉唑,而研究组口服奥美拉唑的同时口服磷酸铝凝胶.两组疗程4周.观察两组临床疗效、不良反应、胃泌素及转化生长因子α(TGF-α)水平.结果 研究组用药后总体疗效[95.83％(23/24)]高于对照组[79.17％(19/24)](x2=5.079,P＜0.05).用药前研究组和对照组患者胃泌素[(137.5±18.5)ng/L比(137.1±18.8)ng/L]、TGF-α[(4.3±1.1)μg/L 比(4.4±1.2)μg/L]比较均差异无统计学意义(t=0.143、0.156,均P＞0.05).用药后研究组和对照组患者胃泌素下降[(67.6±13.2)ng/L和(85.4±20.3)ng/L(t=18.024、17.569,均 P＜0.05)]、TGF-α 升高[(7.2±1.9)μg/L 和(6.1±1.5)μg/L(t=5.268、4.033,均 P＜0.05)],且研究组改善幅度较对照组更优(t=8.269、9.278,均P＜0.05).研究组不良反应总发生率[12.50％(3/24)]低于对照组[25.00％(6/24)](x2=6.539,P＜0.05).结论 在奥美拉唑口服的基础之上,对消化性溃疡患者加用磷酸铝凝胶,可进一步提高其临床治疗效果,减轻其症状,改善其血清学指标,且不良反应少,安全可靠.值得在临床中推广.

摘要： 目的 探讨艾普拉唑联合瑞巴派特治疗消化性溃疡患者的临床疗效.方法 回顾性分析2018年2月至2019年6月于本院接受治疗的84例消化性溃疡患者的临床资料,根据药物治疗方案的不同分为对照组(常规治疗+艾普拉唑)与观察组(常规治疗+艾普拉唑+瑞巴派特),各42例.比较两组治疗前后血清胃泌素、血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子-α(TGF-α)水平、症状评分及不良反应发生率.结果 治疗后,两组血清胃泌素、TGF-α水平均低于治疗前,VEGF水平高于治疗前,且与对照组相比,观察组血清胃泌素、TGF-α水平较低,VEGF水平较高,差异有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应发生率(16.67％)与对照组(9.52％)比较差异无统计学意义.结论 艾普拉唑联合瑞巴派特治疗消化性溃疡患者效果显著,可有效改善患者血清胃泌素、VEGF、TGF-α水平,且不增加不良反应.

摘要： 目的 探讨大分割放疗治疗老年局部晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效及对血清表皮生长因子受体(EG-FR)、转化生长因子(TGF)-α 和TGF-β1的影响.方法 将90例老年局部晚期NSCLC患者随机分为对照组和观察组,对照组给予常规放疗同步化疗,观察组给予大分割放疗同步化疗.比较两组近期临床疗效和不良反应发生情况,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测患者治疗前后血清EGFR、TGF-α 和TGF-β1水平.结果 观察组总有效率明显高于对照组(P<0.05).观察组不良反应发生率显著低于对照组(P<0.05).治疗后4、8、12 w,两组血清EGFR、TGF-α和TGF-β1水平显著降低,且观察组EGFR、TGF-α 和TGF-β1水平明显低于对照组(P<0.05).结论 大分割放疗治疗老年局部晚期NSCLC具有较好的近期临床疗效,可降低血清EGFR、TGF-α和TGF-β1水平,且具有较好的安全性.

摘要： 目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子-α(TGF-α)水平对腹腔镜子宫肌瘤剔除术后复发的影响.方法 前瞻性选取2018年1月至2019年12月虞城县人民医院收治的120例子宫肌瘤患者.患者均接受腹腔镜子宫肌瘤剔除术治疗.术后随访1 a,将未复发患者纳入预后良好组,将复发患者纳入预后不良组.患者入院时均检测血清VEGF、TGF-α水平.比较两组患者临床资料,分析血清VEGF、TGF-α水平对术后复发的影响.结果 术后对所有患者随访1 a.纳入的120例子宫肌瘤患者中,预后不良组14例(11.67％),预后良好组106例(88.33％).预后不良组血清VEGF、TGF-α水平高于预后良好组(P1,P0.70,预测价值较理想,联合预测的价值较高.VEGF、TGF-α预测腹腔镜子宫肌瘤剔除术后复发的最佳截断值分别为14.090 ng·L-1、9.075μg·L-1.结论 术前血清VEGF、TGF-α过表达是腹腔镜子宫肌瘤剔除术后预后不良的风险因子,对预测子宫肌瘤患者腹腔镜剔除术后复发有一定价值.

摘要： 目的 探讨平消胶囊联合SOX方案治疗晚期胃癌的疗效.方法 选取2018年6月-2020年2月北京航天总医院收治的102例晚期胃癌患者作为研究对象,将所有患者按照治疗方法分为对照组与观察组,每组各51例.对照组患者给予SOX方案化疗,即口服替吉奥胶囊,初始剂量根据体表面积确定:体表面积＜ 1.25 m2者40 mg/次,1.25～1.5 m2者50 rmg/次,＞1.5 m2者60 mg/次,均为2次/d,分别于早晚饭后服用,连续服用2周后停药1周;第1天奥沙利铂注射液,130 mg/m2,静脉滴注3h.观察组在对照组治疗的基础上口服平消胶囊,5粒/次,3次/d,于化疗1周后开始服用.治疗4周后观察各指标变化情况.观察两组患者的临床疗效,同时比较两组的血清糖类抗原242 (CA242)、糖类抗原125 (CA125)、糖类抗原199 (CA199)和癌胚抗原(CEA)水平,外周血转化生长因子-α(TGF-α)和腺苷酸活化蛋白激酶5(ARK5)水平;CD4+T淋巴细胞亚型Th17细胞、CD4+CD25+调节性T淋巴细胞(Treg)及Th 17/Treg比值;观察并记录两组无进展生存期(PFS)和总生存期(OS).结果 治疗后,观察组疾病控制率为73.47％,显著高于对照组的54.00％,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,两组CA242、CA125、CA199、CEA水平显著低于治疗前(P＜0.05),观察组CA242、CA125、CA199、CEA水平显著低于对照组(P＜0.05).治疗后,两组Th17、Treg、Th 17/Treg均值低于治疗前(P＜0.05);治疗后,观察组Th17、Treg、 Th17/Treg值显著低于对照组(P＜0.05).治疗后,观察组患者PFS和OS为均长于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,两组外周血TGF-α、ARK5水平均显著低于治疗前(P＜0.05);且观察组治疗后外周血TGF-α、ARK5水平显著低于对照组(P＜0.05).结论 平消胶囊联合SOX方案治疗晚期胃癌疗效显著,可有效降低肿瘤标志物水平,抑制肿瘤生长,改善患者的免疫功能,延长生存期,改善预后,降低TGF-α、ARK5水平,抑制肿瘤转移,促进肿瘤细胞凋亡,同时还能降低毒副反应的发生率,安全性较高.

摘要： 胃癌前病变主要指胃粘膜中、重度异型增生和(或)不完全性结肠化生。临床实践证明，中药治之有效。本研究在开展阻癌胃泰治疗胃癌癌前病变的实验研究时复制了大鼠胃癌癌前病变模型，同时观察了胃癌前病变组织中转化生长因子α(TGF-α)和血管内皮生长因子(VEGF)mRNA含量表达及阻癌胃泰对其表达的影响，以探讨其可能的作用机制。

摘要： 目的:通过观察艾灸预处理对急性胃黏膜损伤大鼠胃组织中TGF-α、PCNA因子含量的影响差异,探讨急性胃黏膜损伤的修复机制. 方法:SD大鼠48只随机分为4组(空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸对照点组),艾灸穴位组选取"足三里""中脘",艾灸对照点则选取"足三里"、"中脘"旁开1cm处的对照点,分别艾灸预处理8天后,造模(空白组生理盐水灌胃,其余三组无水乙醇灌胃0.5ml/100g)一小时后取材,光镜下观察胃黏膜组织形态学变化,免疫组化法检测胃黏膜中TGF-α、PCNA含量. 结果:与空白组相比,模型组大鼠胃黏膜中TGF-α、PCNA的含量明显增高(P＜0.01或P＜0.05);与模型组相比,艾灸穴位组大鼠胃黏膜中TGF-α、PCNA的含量明显较高(P＜0.01或P＜0.05);与艾灸穴位组相比,艾灸对照点组大鼠胃黏膜TGF-α、PCNA的含量明显较低(P＜0.01或P＜0.05). 结论:艾灸预处理通过增强急性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜中TGF-α、PCNA的表达,促进胃黏膜的增殖修复,且这一过程具有一定的穴位特异性.

摘要： 目的:通过观察艾灸预处理对急性胃黏膜损伤大鼠胃组织中TGF-α、PCNA因子含量的影响差异,探讨急性胃黏膜损伤的修复机制. 方法:SD大鼠48只随机分为4组(空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸对照点组),艾灸穴位组选取"足三里""中脘",艾灸对照点则选取"足三里"、"中脘"旁开1cm处的对照点,分别艾灸预处理8天后,造模(空白组生理盐水灌胃,其余三组无水乙醇灌胃0.5ml/100g)一小时后取材,光镜下观察胃黏膜组织形态学变化,免疫组化法检测胃黏膜中TGF-α、PCNA含量. 结果:与空白组相比,模型组大鼠胃黏膜中TGF-α、PCNA的含量明显增高(P＜0.01或P＜0.05);与模型组相比,艾灸穴位组大鼠胃黏膜中TGF-α、PCNA的含量明显较高(P＜0.01或P＜0.05);与艾灸穴位组相比,艾灸对照点组大鼠胃黏膜TGF-α、PCNA的含量明显较低(P＜0.01或P＜0.05). 结论:艾灸预处理通过增强急性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜中TGF-α、PCNA的表达,促进胃黏膜的增殖修复,且这一过程具有一定的穴位特异性.

摘要： 目的:通过观察艾灸预处理对急性胃黏膜损伤大鼠胃组织中TGF-α、PCNA因子含量的影响差异,探讨急性胃黏膜损伤的修复机制. 方法:SD大鼠48只随机分为4组(空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸对照点组),艾灸穴位组选取"足三里""中脘",艾灸对照点则选取"足三里"、"中脘"旁开1cm处的对照点,分别艾灸预处理8天后,造模(空白组生理盐水灌胃,其余三组无水乙醇灌胃0.5ml/100g)一小时后取材,光镜下观察胃黏膜组织形态学变化,免疫组化法检测胃黏膜中TGF-α、PCNA含量. 结果:与空白组相比,模型组大鼠胃黏膜中TGF-α、PCNA的含量明显增高(P＜0.01或P＜0.05);与模型组相比,艾灸穴位组大鼠胃黏膜中TGF-α、PCNA的含量明显较高(P＜0.01或P＜0.05);与艾灸穴位组相比,艾灸对照点组大鼠胃黏膜TGF-α、PCNA的含量明显较低(P＜0.01或P＜0.05). 结论:艾灸预处理通过增强急性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜中TGF-α、PCNA的表达,促进胃黏膜的增殖修复,且这一过程具有一定的穴位特异性.

摘要： 目的:通过观察艾灸预处理对急性胃黏膜损伤大鼠胃组织中TGF-α、PCNA因子含量的影响差异,探讨急性胃黏膜损伤的修复机制. 方法:SD大鼠48只随机分为4组(空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸对照点组),艾灸穴位组选取"足三里""中脘",艾灸对照点则选取"足三里"、"中脘"旁开1cm处的对照点,分别艾灸预处理8天后,造模(空白组生理盐水灌胃,其余三组无水乙醇灌胃0.5ml/100g)一小时后取材,光镜下观察胃黏膜组织形态学变化,免疫组化法检测胃黏膜中TGF-α、PCNA含量. 结果:与空白组相比,模型组大鼠胃黏膜中TGF-α、PCNA的含量明显增高(P＜0.01或P＜0.05);与模型组相比,艾灸穴位组大鼠胃黏膜中TGF-α、PCNA的含量明显较高(P＜0.01或P＜0.05);与艾灸穴位组相比,艾灸对照点组大鼠胃黏膜TGF-α、PCNA的含量明显较低(P＜0.01或P＜0.05). 结论:艾灸预处理通过增强急性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜中TGF-α、PCNA的表达,促进胃黏膜的增殖修复,且这一过程具有一定的穴位特异性.

摘要： 目的:通过观察艾灸预处理对急性胃黏膜损伤大鼠胃组织中TGF-α、PCNA因子含量的影响差异,探讨急性胃黏膜损伤的修复机制. 方法:SD大鼠48只随机分为4组(空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸对照点组),艾灸穴位组选取"足三里""中脘",艾灸对照点则选取"足三里"、"中脘"旁开1cm处的对照点,分别艾灸预处理8天后,造模(空白组生理盐水灌胃,其余三组无水乙醇灌胃0.5ml/100g)一小时后取材,光镜下观察胃黏膜组织形态学变化,免疫组化法检测胃黏膜中TGF-α、PCNA含量. 结果:与空白组相比,模型组大鼠胃黏膜中TGF-α、PCNA的含量明显增高(P＜0.01或P＜0.05);与模型组相比,艾灸穴位组大鼠胃黏膜中TGF-α、PCNA的含量明显较高(P＜0.01或P＜0.05);与艾灸穴位组相比,艾灸对照点组大鼠胃黏膜TGF-α、PCNA的含量明显较低(P＜0.01或P＜0.05). 结论:艾灸预处理通过增强急性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜中TGF-α、PCNA的表达,促进胃黏膜的增殖修复,且这一过程具有一定的穴位特异性.

摘要： 内毒素血症(endotoxemia),是全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)的常见诱因,严重创伤、感染、胃肠道黏膜缺血坏死、机体免疫力下降,甚至机械通气均有可能导致内毒素血症的发生.而在围手术期,内毒素血症更是常见.对EGFR炎症反应信号通路机制的阐明，不仅能深入了解内毒素血症的发病机制和治疗，而且对于炎症和肿瘤相互关系将会有全新的认识。目前发现的各信号通路并不是独立的，各信号之间存在交互作用，形成复杂的信号网及正反馈和负反馈环，使细胞受到多种因素的综合调控。发现目前关于EGFR参与炎症反应调控的机制，主要是通过TLR家族信号通路诱导TACE或者与TACE类似的金属蛋白酶表达增高促使TGF-+裂解并释放，之后TGF-α作为配体与EGFR结合，EGFR发生二聚体作用及磷酸化后激活下游的MAPK,PI3-K等信号通路，最终调节细胞因子的转录发挥作用。然而，EGFR是否能够不依赖于TLR家族参与炎症反应的调控?除了通过TACE金属蛋白酶途径激活EGFR，有没有其他新的途径激活?EGFR是如何激活下游的信号通路?很多问题目前尚未清楚，非常值得进一步深入研究。相信随着研究深入，能够不断填补EGFR信号转导机制的空白，也对内毒素血症的治疗提供新的方向。

摘要： 内毒素血症(endotoxemia),是全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)的常见诱因,严重创伤、感染、胃肠道黏膜缺血坏死、机体免疫力下降,甚至机械通气均有可能导致内毒素血症的发生.而在围手术期,内毒素血症更是常见.对EGFR炎症反应信号通路机制的阐明，不仅能深入了解内毒素血症的发病机制和治疗，而且对于炎症和肿瘤相互关系将会有全新的认识。目前发现的各信号通路并不是独立的，各信号之间存在交互作用，形成复杂的信号网及正反馈和负反馈环，使细胞受到多种因素的综合调控。发现目前关于EGFR参与炎症反应调控的机制，主要是通过TLR家族信号通路诱导TACE或者与TACE类似的金属蛋白酶表达增高促使TGF-+裂解并释放，之后TGF-α作为配体与EGFR结合，EGFR发生二聚体作用及磷酸化后激活下游的MAPK,PI3-K等信号通路，最终调节细胞因子的转录发挥作用。然而，EGFR是否能够不依赖于TLR家族参与炎症反应的调控?除了通过TACE金属蛋白酶途径激活EGFR，有没有其他新的途径激活?EGFR是如何激活下游的信号通路?很多问题目前尚未清楚，非常值得进一步深入研究。相信随着研究深入，能够不断填补EGFR信号转导机制的空白，也对内毒素血症的治疗提供新的方向。

摘要： 内毒素血症(endotoxemia),是全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)的常见诱因,严重创伤、感染、胃肠道黏膜缺血坏死、机体免疫力下降,甚至机械通气均有可能导致内毒素血症的发生.而在围手术期,内毒素血症更是常见.对EGFR炎症反应信号通路机制的阐明，不仅能深入了解内毒素血症的发病机制和治疗，而且对于炎症和肿瘤相互关系将会有全新的认识。目前发现的各信号通路并不是独立的，各信号之间存在交互作用，形成复杂的信号网及正反馈和负反馈环，使细胞受到多种因素的综合调控。发现目前关于EGFR参与炎症反应调控的机制，主要是通过TLR家族信号通路诱导TACE或者与TACE类似的金属蛋白酶表达增高促使TGF-+裂解并释放，之后TGF-α作为配体与EGFR结合，EGFR发生二聚体作用及磷酸化后激活下游的MAPK,PI3-K等信号通路，最终调节细胞因子的转录发挥作用。然而，EGFR是否能够不依赖于TLR家族参与炎症反应的调控?除了通过TACE金属蛋白酶途径激活EGFR，有没有其他新的途径激活?EGFR是如何激活下游的信号通路?很多问题目前尚未清楚，非常值得进一步深入研究。相信随着研究深入，能够不断填补EGFR信号转导机制的空白，也对内毒素血症的治疗提供新的方向。

摘要： 内毒素血症(endotoxemia),是全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)的常见诱因,严重创伤、感染、胃肠道黏膜缺血坏死、机体免疫力下降,甚至机械通气均有可能导致内毒素血症的发生.而在围手术期,内毒素血症更是常见.对EGFR炎症反应信号通路机制的阐明，不仅能深入了解内毒素血症的发病机制和治疗，而且对于炎症和肿瘤相互关系将会有全新的认识。目前发现的各信号通路并不是独立的，各信号之间存在交互作用，形成复杂的信号网及正反馈和负反馈环，使细胞受到多种因素的综合调控。发现目前关于EGFR参与炎症反应调控的机制，主要是通过TLR家族信号通路诱导TACE或者与TACE类似的金属蛋白酶表达增高促使TGF-+裂解并释放，之后TGF-α作为配体与EGFR结合，EGFR发生二聚体作用及磷酸化后激活下游的MAPK,PI3-K等信号通路，最终调节细胞因子的转录发挥作用。然而，EGFR是否能够不依赖于TLR家族参与炎症反应的调控?除了通过TACE金属蛋白酶途径激活EGFR，有没有其他新的途径激活?EGFR是如何激活下游的信号通路?很多问题目前尚未清楚，非常值得进一步深入研究。相信随着研究深入，能够不断填补EGFR信号转导机制的空白，也对内毒素血症的治疗提供新的方向。

摘要： 本发明涉及TGF-β家族中的一种蛋白、编码它的DNA以及包含这种蛋白的药物组合物。

摘要： 本发明公开了一种抗人转化生长因子β1的纳米抗体B3及其制备方法和应用，属于生物制药领域。提供的制备方法采用噬菌体展示技术和生物淘筛技术筛选出与抗原具有较高结合力的抗人转化生长因子β1的纳米抗体。该纳米抗体能够特异性地和天然TGF‑β1蛋白的三种形式：LAP前体、TGF‑β1单体及二聚体进行结合，并且具有特异性强和亲和力高的特点，能够有效中和肿瘤微环境中自分泌或旁分泌TGF‑β1，为肿瘤的免疫治疗、促进伤口愈合以及促进组织修复和胚胎发育等方面提供一种基因工具。

摘要： 本发明公开了抗人转化生长因子β1的纳米抗体及其制备方法和应用，属于生物制药领域。提供的制备方法采用噬菌体展示技术和生物淘筛技术获得与抗原具有较高结合力的抗人转化生长因子β1的纳米抗体。该纳米抗体能够特异性地和天然TGF‑β1蛋白的三种形式：LAP前体、TGF‑β1单体及二聚体进行结合，并且具有特异性强和亲和力高的特点，能够有效中和肿瘤微环境中自分泌或旁分泌TGF‑β1，为肿瘤的免疫治疗、治疗伤口愈合，促进组织修复和胚胎发育等方面提供一种基因工具。

摘要： 本发明公开了一种转化生长因子β1II型受体抗原肽及抗转化生长因子β1II型受体的纳米抗体。本发明利用转化生长因子β1(TGFβ1)与受体结合的3D模型，从II型受体TβRⅡ筛选到了15个氨基酸组成的、靶向受体与配体相互作用界面区的抗原肽。利用筛选到的抗原肽成功筛选到2种人源化纳米抗体(TβRⅡ Nb17和TβRⅡ Nb21)。其均可以特异性结合于成纤维细胞，并有效阻断TGFβ1的生长刺激效应，抑制I、III型胶原蛋白的形成，在预防和治疗组织纤维化和瘢痕形成方面具有重要应用价值。

摘要： 本发明涉及TGF-β家族中的一种蛋白、编码它的DNA以及包含这种蛋白的药物组合物。

摘要： 本发明公开了一种转化生长因子β1活性多肽及其应用，属于转化生长因子β1活性多肽技术领域。所述转化生长因子β1活性多肽，其氨基酸序列如SEQ ID NO.23所示。本发明还公开了上述转化生长因子β1活性多肽在制备治疗创面愈合的药物中的应用。本发明应用噬菌体随机十二肽库筛选TGF‑β1关键序列，进行体外TGF‑β1活性多肽的合成，短期内可以大量合成，大大降低了生产成本。

摘要： 本发明公开了一种治疗轻度烫伤的转化生长因子‑α喷雾剂，包括水凝胶和全氟化碳溶液，水凝胶内包含转化生长因子‑α，全氟化碳溶液的溶质为氧气，全氟化碳溶液分散在水凝胶内。本发明还公开了治疗轻度烫伤的转化生长因子‑α喷雾剂的制备方法。本发明能够发挥转化生长因子‑α和氧气的协同增效作用，提升对轻度烫伤的治疗效果。

摘要： 本发明提供了一种用于检测细胞中转化生长因子‑β的ELISA检测方法，所述检测方法中，包括有待测样本的预处理，所述预处理是将待测细胞的细胞悬液进行至少一次离心后得到沉淀，并采用稀释液重悬得到沉淀重悬液，沉淀重悬液反复冻融至少3次后再加热预活化，冷却后得到预活化沉淀重悬液，再按比例加入一定量HCl，静置活化。本发明的的特点及优点是：本发明提供了一种用于检测细胞中转化生长因子‑β的ELISA检测方法，直接取人间充质干细胞活化后检测转化生长因子‑β即可得到稳定的结果，无需对其进行培养3天或更久；该方法比传统的培养法检测效率更高，样本制备时间短，结果更稳定，节省人力物力和时间成本，检测方法简单可靠。

摘要： 本发明提供一种由外泌体负载的针对转化生长因子βⅡ型受体的核酸适配子的纳米制剂及其制备方法。该核酸适配子纳米制剂为由外泌体和核酸适配子组成的双层膜结构的中空半球形微粒，为外泌体负载核酸适配子；所述核酸适配子纳米制剂的粒径为30～150nm；所述核酸适配子为Seq58。本发明还提供所述核酸适配子纳米制剂的制备方法。本发明针对转化生长因子βⅡ型受体的核酸适配子纳米制剂能竞争性地抑制TGF‑β与其受体TβRⅡ结合，并具有良好的生物安全性、免疫原性及长循环半衰期，可应用于抑制青光眼外滤过术后成纤维细胞增殖及转分化，以及其他纤维化相关疾病的体外研究中。

摘要： 本发明涉及细胞因子检测领域，尤其涉及一种转化生长因子β的体外检测试剂盒及其应用。本发明将TGF‑β信号通路的下游响应元件(CAGA)12和荧光报告基因EGFP构建到pGL3‑basic载体中得到了pGL3(CAGA)12‑EGFP报告基因质粒，然后将所述报告基因质粒稳定转染至Expi293F细胞后筛选获得了(CAGA)12‑EGFP单克隆报告基因细胞系。进一步的，以该单克隆报告基因细胞系为基础，本发明中同时建立了标准化的检测参数指标和检测流程，为活性TGF‑β含量的体外检测及其相关的疾病和药物研究提供了一种高灵敏度、高特异性、低成本同时操作更加简便、信号更加稳定的新型检测方法。