胃黏膜保护

摘要： 消化性溃疡是临床上一种多发、常见的慢性疾病,可见于任何年龄。自抑制胃酸分泌物的质子泵抑制剂(PPI)、H2受体拮抗剂(H2RA)临床应用以来,该病的近期愈合率可达90%,但患者停药后复发率高达60%~80%【1】。若临床上仍投以价格昂贵的抑酸药或强抗酸剂维持量给药,患者需要承受高昂的医药费用支出。为此,寻找一种价廉又有确切疗效方法预防消化性溃疡复发,能使患者获益更多。

摘要： [目的]探讨半仿生提取的黄芪多糖对乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤的修复作用及机制.[方法]将50只雄性SD大鼠随机分成正常组,模型组,胃乃安组,黄芪多糖低、高剂量组,每组10只.各组分别灌胃给药,1次/d,连续2 d.末次给药2 h后,除正常组外,其余各组分别按照1.4 mL/只灌胃给予无水乙醇诱导急性胃黏膜损伤.1 h后处死大鼠,取胃进行胃黏膜损伤评分和病理损伤评分,免疫组织化学法检测凋亡信号通路B细胞白血病2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(Caspase-3)的蛋白表达.[结果]黄芪多糖高、低剂量组均能显著降低胃黏膜的损伤分数和病理损伤评分(P<0.05),呈剂量依赖关系.与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜组织中抑凋亡蛋白Bcl-2的表达水平降低(P<0.05),促凋亡蛋白Bax和Caspase-3的表达水平增加(P<0.01).与模型组比较,黄芪多糖低、高剂量组胃黏膜组织中抑凋亡蛋白Bcl-2的表达水平增加(P<0.05或P<0.01),促凋亡蛋白Bax和Caspase-3的表达水平降低(P<0.05或P<0.01).[结论]半仿生提取黄芪多糖对乙醇诱导的大鼠胃黏膜损伤具有明显的修复作用,可通过升高抑凋亡蛋白Bcl-2的表达,降低促凋亡蛋白Bax和Caspase-3的表达发挥作用.

摘要： 目的:研究网脉橐吾醇提物抗大鼠实验性胃溃疡的作用.方法:采用无水乙醇、幽门结扎、吲哚美辛和醋酸性大鼠胃溃疡模型,通过测定溃疡指数,评价网脉橐吾醇提物对大鼠胃溃疡的影响;通过测定溃疡大鼠胃酸分泌量、pH值、胃液总酸度和胃蛋白酶活性,初步探讨其可能的作用机制.结果:与模型组比较,网脉橐吾醇提物可明显降低无水乙醇、幽门结扎和吲哚美辛所致的大鼠溃疡指数(P＜0.05),但对醋酸所致大鼠胃溃疡无明显治疗作用(P＞0.05);同时,其对大鼠胃液分泌量、pH值、总酸度、胃蛋白酶活性均无明显影响(P＞0.05).结论:网脉橐吾醇提物对无水乙醇、幽门结扎和吲哚美辛所致大鼠胃溃疡具有明显的保护作用,但对醋酸所致大鼠胃溃疡的治疗作用较弱,其胃黏膜保护作用的机制有待于进一步研究.

摘要： 质子泵抑制剂(PPI)常用于急、慢性消化系统疾病的治疗,如十二指肠溃疡、胃溃疡、反流性食管炎等疾病,以及用于长期服用阿司匹林等药物的胃黏膜保护.常用的PPI药物包括奥美拉唑、兰索拉唑、潘托拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑、艾普拉唑等,均具有强大的抑制胃酸作用.

摘要： 王先生患有胃溃疡已有7-8年,病情反复发作。原来医生总说应少食多餐,日常还应多饮牛奶,起到胃黏膜保护效果,还可减轻胃部刺激,张先生也一直谨遵医嘱。但近期看相关报道说,胃溃疡患者少食多餐、多饮牛奶是错误的,遂向我咨询应该怎么办?两种方法都是错误的。传统医疗理念下,认为少食多餐,可减轻胃负担。

摘要： 以吲哚美辛诱导建立GES-1细胞损伤模型,研究猴头菇菌丝体多糖和子实体多糖对胃黏膜的保护作用。采用水提醇沉提取法优化猴头菇粗多糖初步提纯的工艺,并在细胞水平上探究提纯前、后多糖对胃黏膜保护作用的差异。研究显示,猴头菇菌丝体粗多糖和子实体粗多糖对GES-1细胞都有明显的增殖作用,并能明显提高受损GES-1细胞的存活率。以多糖纯度及其对GES-1细胞存活率的影响为评价指标,得到猴头菇粗多糖提纯的最佳工艺条件:料液比1∶15、提取温度80°C、提取时间2 h。在此条件下,菌丝体多糖纯度由40%增至50%,子实体多糖纯度由35%增至42%,受损GES-1细胞的存活率也明显增强。研究表明猴头菇菌丝体多糖和子实体多糖对胃黏膜具有良好的保护作用。

摘要： 目的 观察三七总皂苷(PNS)保护急性心肌梗死(AMI)大鼠胃黏膜和增强阿司匹林(ASA)抗血小板的作用,并基于花生四烯酸(AA)代谢通路探讨其机制.方法 结扎左冠状动脉前降支建立Wistar大鼠AMI模型,随机分为AMI模型组(model组)、ASA组、PNS组、PNS+ASA组,同时设假手术组(sham组),每组10只.造模后第2天各给药组给予相应药物灌胃,model组和sham组给予等量生理盐水,每日1次.灌胃4周后,TTC染色计算心肌梗死面积,光比浊法测定血小板聚集率,扫描电镜观察胃黏膜超微结构,ELISA法检测血小板环氧化酶-1(COX-1)活性,western blot法检测血小板COX-1蛋白,液相色谱-质谱联用技术检测血清、血小板及胃黏膜AA通路脂质代谢物水平.结果 model组心肌梗死面积、血小板聚集率较sham组显著升高(P<0.01);ASA组、PNS组、PNS+ASA组心肌梗死面积、血小板聚集率较model组显著降低(P<0.01);与ASA组比较,PNS+ASA组心肌梗死面积、血小板聚集率进一步降低(P<0.01).ASA组胃黏膜上皮细胞明显损伤,PNS+ASA组胃黏膜上皮细胞损伤较ASA组明显减轻.model组血小板COX-1活性及表达较sham组升高(P<0.01);ASA组、PNS组、PNS+ASA组COX-1活性及蛋白表达较model组降低(P<0.01),且PNS+ASA组较ASA组进一步降低(P<0.01).与单用ASA相比,PNS联合ASA能进一步升高血清总表氧二十碳三烯酸(P<0.01),降低血小板血栓素B2水平(P<0.01),升高胃黏膜前列腺素E2及下游代谢物水平(P<0.01).结论PNS联合ASA能减轻ASA诱导的胃黏膜损伤,增强ASA抗血小板作用,机制与调控AA代谢通路有关.

摘要： 干姜属姜科类植物,其化学成分主要包括挥发油、姜辣素、二苯基庚烷等,目前研究发现具有抗氧化、解热抗炎、保肝利胆、抗肿瘤、抗消化性溃疡、改善局部血液循环等药理作用.消化系统中常见疾病消化性溃疡的发病率高达10％,其主要治疗药物包括抗酸药、抑酸剂、抗幽门螺杆菌药和胃黏膜保护剂.一直以来,中药在消化性溃疡治疗方面有不可或缺的地位.该文就中药干姜及其提取物对消化性溃疡的作用予以综述.

摘要： 消化性溃疡是胃液的消化能力超过胃和十二指肠黏膜防御能力的结果,主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,也指发生在食管下段、胃肠吻合术后吻合口周围及米克憩室.因溃疡的形成和发展与胃液中的胃酸和胃蛋白酶的消化有关,近年来逐渐认识到本病发病与幽门螺杆菌感染密切相关.消化性溃疡的发生是胃黏膜保护作用减弱,是本病发生之本,加之胃酸分泌过多,幽门螺杆菌感染,是本病发生之标。消化性溃疡为全球性的常见病与多发病,属中医"胃脘痛"范畴.在中医古籍中对其有诸多记载.如《素问·六元正纪大论篇》曰:"木郁发之,民病胃脘当心而痛."《灵枢·邪气脏腑病形》曰:"胃病者,腹胀,胃脘当心而痛."主要临床表现有长期发作的周期性节律性上腹部疼痛,并伴有恶心、呕吐、反胃、嗳气、泛酸等一系列胃肠道症状。中医中药在治疗消化性溃疡方面积累了丰富的经验,取得了较好的疗效,现综述病因病机分析，中医单味药治疗。

摘要： 目的:通过观察艾灸预处理对急性胃黏膜损伤大鼠胃组织中三叶因子TFF含量变化,探讨艾灸预处理对急性胃黏膜损伤的保护作用是否与胃黏膜中三叶因子TFF表达有关. 方法:SD大鼠48只随机分为4组(空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸对照点组),艾灸穴位组选取"足三里""中脘",艾灸对照点则选取"足三里"、"中脘"旁开1cm处的对照点,分别艾灸预处理8天后,造模(空白组生理盐水灌胃,其余三组无水乙醇灌胃0.5ml/100g)一小时后取材,光镜下观察胃黏膜组织形态学变化,免疫组化法检测胃黏膜中TFF1、TFF2、TFF3含量. 结果:与正常组相比,模型组大鼠胃黏膜中TFF1、TFF2、TFF3的表达均明显增高(P＜0.01或P＜0.05);与模型组相比,艾灸足三里、中脘组大鼠胃黏膜中TFF1、TFF3的表达均明显较低(P＜0.01或P＜0.05),TFF2虽然也有所降低,但与模型组相比无统计学意义,且艾灸足三里、中脘组大鼠胃黏膜中TFF1、TFF2、TFF3均处于正常水平;艾灸足三里、中脘对照点组大鼠胃黏膜中TFF1、TFF2、TFF3的表达与艾灸足三里、中脘组相比均无显著性差异. 结论:TFF1、TFF2、TFF3均参与了急性胃黏膜损伤大鼠的保护效应,但艾灸预处理并未增强急性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜中TFF1、TFF2、TFF3的表达,可以说明艾灸与急性胃黏膜损伤大鼠保护作用相关性不强.

摘要： 目的:通过观察艾灸预处理对急性胃黏膜损伤大鼠胃组织中三叶因子TFF含量变化,探讨艾灸预处理对急性胃黏膜损伤的保护作用是否与胃黏膜中三叶因子TFF表达有关. 方法:SD大鼠48只随机分为4组(空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸对照点组),艾灸穴位组选取"足三里""中脘",艾灸对照点则选取"足三里"、"中脘"旁开1cm处的对照点,分别艾灸预处理8天后,造模(空白组生理盐水灌胃,其余三组无水乙醇灌胃0.5ml/100g)一小时后取材,光镜下观察胃黏膜组织形态学变化,免疫组化法检测胃黏膜中TFF1、TFF2、TFF3含量. 结果:与正常组相比,模型组大鼠胃黏膜中TFF1、TFF2、TFF3的表达均明显增高(P＜0.01或P＜0.05);与模型组相比,艾灸足三里、中脘组大鼠胃黏膜中TFF1、TFF3的表达均明显较低(P＜0.01或P＜0.05),TFF2虽然也有所降低,但与模型组相比无统计学意义,且艾灸足三里、中脘组大鼠胃黏膜中TFF1、TFF2、TFF3均处于正常水平;艾灸足三里、中脘对照点组大鼠胃黏膜中TFF1、TFF2、TFF3的表达与艾灸足三里、中脘组相比均无显著性差异. 结论:TFF1、TFF2、TFF3均参与了急性胃黏膜损伤大鼠的保护效应,但艾灸预处理并未增强急性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜中TFF1、TFF2、TFF3的表达,可以说明艾灸与急性胃黏膜损伤大鼠保护作用相关性不强.

摘要： 目的:通过观察艾灸预处理对急性胃黏膜损伤大鼠胃组织中三叶因子TFF含量变化,探讨艾灸预处理对急性胃黏膜损伤的保护作用是否与胃黏膜中三叶因子TFF表达有关. 方法:SD大鼠48只随机分为4组(空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸对照点组),艾灸穴位组选取"足三里""中脘",艾灸对照点则选取"足三里"、"中脘"旁开1cm处的对照点,分别艾灸预处理8天后,造模(空白组生理盐水灌胃,其余三组无水乙醇灌胃0.5ml/100g)一小时后取材,光镜下观察胃黏膜组织形态学变化,免疫组化法检测胃黏膜中TFF1、TFF2、TFF3含量. 结果:与正常组相比,模型组大鼠胃黏膜中TFF1、TFF2、TFF3的表达均明显增高(P＜0.01或P＜0.05);与模型组相比,艾灸足三里、中脘组大鼠胃黏膜中TFF1、TFF3的表达均明显较低(P＜0.01或P＜0.05),TFF2虽然也有所降低,但与模型组相比无统计学意义,且艾灸足三里、中脘组大鼠胃黏膜中TFF1、TFF2、TFF3均处于正常水平;艾灸足三里、中脘对照点组大鼠胃黏膜中TFF1、TFF2、TFF3的表达与艾灸足三里、中脘组相比均无显著性差异. 结论:TFF1、TFF2、TFF3均参与了急性胃黏膜损伤大鼠的保护效应,但艾灸预处理并未增强急性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜中TFF1、TFF2、TFF3的表达,可以说明艾灸与急性胃黏膜损伤大鼠保护作用相关性不强.

摘要： 目的:通过观察艾灸预处理对急性胃黏膜损伤大鼠胃组织中三叶因子TFF含量变化,探讨艾灸预处理对急性胃黏膜损伤的保护作用是否与胃黏膜中三叶因子TFF表达有关. 方法:SD大鼠48只随机分为4组(空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸对照点组),艾灸穴位组选取"足三里""中脘",艾灸对照点则选取"足三里"、"中脘"旁开1cm处的对照点,分别艾灸预处理8天后,造模(空白组生理盐水灌胃,其余三组无水乙醇灌胃0.5ml/100g)一小时后取材,光镜下观察胃黏膜组织形态学变化,免疫组化法检测胃黏膜中TFF1、TFF2、TFF3含量. 结果:与正常组相比,模型组大鼠胃黏膜中TFF1、TFF2、TFF3的表达均明显增高(P＜0.01或P＜0.05);与模型组相比,艾灸足三里、中脘组大鼠胃黏膜中TFF1、TFF3的表达均明显较低(P＜0.01或P＜0.05),TFF2虽然也有所降低,但与模型组相比无统计学意义,且艾灸足三里、中脘组大鼠胃黏膜中TFF1、TFF2、TFF3均处于正常水平;艾灸足三里、中脘对照点组大鼠胃黏膜中TFF1、TFF2、TFF3的表达与艾灸足三里、中脘组相比均无显著性差异. 结论:TFF1、TFF2、TFF3均参与了急性胃黏膜损伤大鼠的保护效应,但艾灸预处理并未增强急性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜中TFF1、TFF2、TFF3的表达,可以说明艾灸与急性胃黏膜损伤大鼠保护作用相关性不强.

摘要： 安胃汤是根据己故全国名老中医林沛湘教授治疗慢性胃病经验组方而成，该方经多年临床应用，显示出了良好的治疗慢性萎缩性胃炎(GAG)作用。为进一步探讨该方保护胃黏膜作用的机制，笔者运用MNNG诱导的GAG大鼠模型，观察安胃汤对GAG大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)及表皮生长因子受体(EGFR)表达的影响。

摘要： 安胃汤是根据己故全国名老中医林沛湘教授治疗慢性胃病经验组方而成，该方经多年临床应用，显示出了良好的治疗慢性萎缩性胃炎(GAG)作用。为进一步探讨该方保护胃黏膜作用的机制，笔者运用MNNG诱导的GAG大鼠模型，观察安胃汤对GAG大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)及表皮生长因子受体(EGFR)表达的影响。

摘要： 安胃汤是根据己故全国名老中医林沛湘教授治疗慢性胃病经验组方而成，该方经多年临床应用，显示出了良好的治疗慢性萎缩性胃炎(GAG)作用。为进一步探讨该方保护胃黏膜作用的机制，笔者运用MNNG诱导的GAG大鼠模型，观察安胃汤对GAG大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)及表皮生长因子受体(EGFR)表达的影响。

摘要： 安胃汤是根据己故全国名老中医林沛湘教授治疗慢性胃病经验组方而成，该方经多年临床应用，显示出了良好的治疗慢性萎缩性胃炎(GAG)作用。为进一步探讨该方保护胃黏膜作用的机制，笔者运用MNNG诱导的GAG大鼠模型，观察安胃汤对GAG大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)及表皮生长因子受体(EGFR)表达的影响。

摘要： 安胃汤是根据己故全国名老中医林沛湘教授治疗慢性胃病经验组方而成，该方经多年临床应用，显示出了良好的治疗慢性萎缩性胃炎(GAG)作用。为进一步探讨该方保护胃黏膜作用的机制，笔者运用MNNG诱导的GAG大鼠模型，观察安胃汤对GAG大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)及表皮生长因子受体(EGFR)表达的影响。

摘要： 本发明提供了一种具有胃粘膜损伤保护作用的组合物，以重量份计，由以下组分组成：猴头菇提取物50‑70份、羊肚菌提取物40‑60份、白及提取物30‑50份、佛手提取物20‑40份、沙棘油260‑340份、蜂蜡10‑30份，与现有技术相比，本发明根据中医药理论，针对病机脾胃中气不足，气血不畅，创造性地将猴头菇提取物、羊肚菌提取物、白及提取物、佛手提取物形成中药组合物，方中猴头菇提取物补益脾胃，尤善入于脾胃经，为君药。羊肚菌和胃消食，化痰理气；白及收涩生肌，散结逐瘀，二者消食化积、生肌逐腐、理气散结，共为臣药，增加胃粘膜的流血量，促进供氧，增强抵抗力，并使胃粘膜血行通畅使机体气血舒畅。佛手为佐药，具有具有行气、补肝、暖胃、健脾、止呕等功效，其性柔和而又不乏力度，兼治肝脾而不伤正，在本方中灵活得宜，发挥良好的佐辅之功。

摘要： 本发明公开了一种保护胃黏膜的中药组合物及其制备方法和应用，包括以下重量份的原料：葛根30～50份，黄精10～20份，芝麻油100～200份，沙棘籽油100～200份，猴头菇4～10份，壳寡糖3～5份，蜂蜡5～10份，其中所述芝麻油和所述沙棘籽油的质量比为1：0.5～3。本发明以葛根和黄精作为主要成分，加入一定配比的芝麻油和沙棘籽油提取总黄酮，并加入辅料猴头菇、壳寡糖和蜂蜡发挥协同配合制成油混物，显著提高了吸收利用率，有效保护了胃黏膜。并且将该中药组合物制成软胶囊制剂，以将葛根作为软胶囊胶皮的组分之一，可进一步提高对于胃黏膜的保护作用，本发明的制备方法简单快速，适合大规模生产。

摘要： 本发明提供一种用于保护肝脏和保护胃黏膜的解酒饮及其制备方法，包括：将枳梖子、丹参、葛根、党参、陈皮、枸杞子、葛花、山楂、甘草、女贞子按重量配比混合并用八倍量水煎煮两次，合并滤液进行减压浓缩，制成流浸膏。本发明通过建立小鼠急性肝损伤和胃黏膜损伤的模型，检查肝脏和胃黏膜的组织形态，测定血清中ALT、AST、ALB等指标，免疫组化方法检测肝脏MnSOD、BCL‑2、Caspase‑3的表达情况，荧光PCR法检测肝组织Nrf2、SOD的基因表达水平，测定各组小鼠胃黏膜损伤指数、抑制率以及胃黏膜内皮素‑1等含量，综合研究了本发明对小鼠肝脏和胃黏膜的保护作用，实验数据证明本发明能够提高肝脏抗氧化能力，抑制肝细胞凋亡，同时具有保护胃黏膜损伤的作用。

摘要： 本发明公开了一种保护胃黏膜的多糖组合物及其制备方法与应用，所述多糖组合物包括岩藻多糖、银耳甘露聚糖、硫酸软骨素、魔芋葡甘聚糖和β‑葡聚糖，各多糖的重量份数比为(20～100):(10～50):(1～5):(5～20):(0.1～10)。本发明所提供的多糖组合物可显著提高经乙醇刺激后黏膜细胞的存活率，显著降低细胞氧化损伤因子和炎症因子分泌量，其从增强物理屏障保护机制、降低氧化损伤、抑制炎症因子信号通路等机理，协同促进多糖粘膜损伤的防御作用，具有显著的辅助保护胃粘膜功能，对开发具有潜在胃粘膜保护功能的保健食品提供理论基础，应用前景广阔。

摘要： 本发明公开了一种对胃黏膜损伤有辅助保护功能的组合物及其应用，属于保健品技术领域。本发明所述组合物将猴头菇提取物、西兰花种子提取物、姜黄提取物和木香提取物这四种组分进行复合搭配，相比于现有市售制品或类似组合物具有显著的协同增效胃黏膜损伤保护作用，通过动物模型实验和人体试食实验后均可证实该产品的功效性；所述产品性质温和稳定，使用后不会对胃部存在明显刺激，可有效应用于制备药食两用的制品当中。本发明还提供了该组合物在在制备对胃黏膜损伤有辅助保护功能的制品中的应用。

摘要： 本发明公开了一种保护胃黏膜、治疗胃溃疡的药物组合物，该药物组合物是由包括如下重量份的3种药物的原料制成：琥珀酸20～500重量份、烟酸5～100重量份、柠檬苦素8～160重量份。所述药物组合物以口服制剂方式应用于保护胃黏膜、治疗胃溃疡疾病中。本发明产品具有效果显著、组方明确、成分清晰等优点；制备方法，组分易得，具有方便、简单、易于操作等优点，适合批量生产和广泛应用。

摘要： 本发明属于生物医药技术领域，尤其涉及一种适用于胃窥镜喷涂到胃损伤黏膜表面的双组分自粘性胃黏膜保护胶及其应用。本发明，由粘合层组分和保护层组分组成，其中粘合层组分为含有贻贝粘蛋白的水溶液，保护层组分为含有成胶物质、水溶性钙和钙络合剂的水溶液。本发明利用含贻贝蛋白粘合层的自粘特性，将胃损伤黏膜和胃黏膜保护胶紧密连接在一起。

摘要： 本发明属于生物医药技术领域，尤其涉及一种适用于胃窥镜喷涂到胃损伤黏膜表面的双组分自粘性胃黏膜保护胶及其应用。本发明，由粘合层组分和保护层组分组成，其中粘合层组分为含有贻贝粘蛋白的水溶液，保护层组分为含有成胶物质、水溶性钙和钙络合剂的水溶液。本发明利用含贻贝蛋白粘合层的自粘特性，将胃损伤黏膜和胃黏膜保护胶紧密连接在一起。

摘要： 本发明属于生物制药技术领域，公开了一种pH响应胃黏膜保护剂的应用，具体应用于制备胃黏膜保护药物或保健食品。上述应用中的pH响应胃黏膜保护剂，包括任意比例混合的海藻酸钠及果胶、ε‑聚赖氨酸、水。本胃黏膜保护剂口服后在胃酸(pH1.2～1.8)作用下会形成水凝胶，贴附在胃黏膜表面，阻隔胃黏膜与外界刺激直接接触，保护胃黏膜避免损伤。胃黏膜保护剂中的ε‑聚赖氨酸具有广谱的抑菌作用，可以有效杀灭胃黏膜表面的有害菌，并且水凝胶还具有缓释功能，可以长期保持抑菌作用。因此本胃黏膜保护剂配伍合理，协同起效，不仅可以保护胃黏膜，还可以杀灭有害菌，具有良好的胃黏膜保护效果。

摘要： 本发明涉及益生菌的应用技术领域，具体公开一种抑制幽门螺杆菌的嗜酸乳杆菌La28在作为胃黏膜保护产品中的新应用。所述嗜酸乳杆菌La28的保藏号为CGMCCNo.11506，其可以同时促进黏膜保护因子的分泌、增强胃黏膜细胞活性、降低幽门螺杆菌诱发的炎症因子表达、抑制幽门螺杆菌脲酶活性、下调幽门螺杆菌毒力基因cagA表达以及抑制幽门螺杆菌生长，发挥对胃粘膜的多重屏障保护作用。本发明提供的嗜酸乳杆菌La28的新应用为研究治疗和预防胃部疾病和幽门螺杆菌感染引起的相关疾病的产品提供了重要的启发。