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弥漫性脑损伤

弥漫性脑损伤的相关文献在1999年到2022年内共计112篇,主要集中在外科学、基础医学、神经病学与精神病学 等领域,其中期刊论文110篇、会议论文2篇、专利文献457833篇;相关期刊71种,包括中国法医学杂志、中国急救医学、中华创伤杂志等; 相关会议1种,包括中国医师协会神经外科医师分会首届全国代表大会等;弥漫性脑损伤的相关文献由289位作者贡献,包括章翔、李玉、费舟等。

弥漫性脑损伤—发文量

期刊论文>

论文:110 占比:0.02%

会议论文>

论文:2 占比:0.00%

专利文献>

论文:457833 占比:99.98%

总计:457945篇

弥漫性脑损伤—发文趋势图

弥漫性脑损伤

-研究学者

  • 章翔
  • 李玉
  • 费舟
  • 朱贤立
  • 李金星
  • 王卫东
  • 刘先珍
  • 刘恩渝
  • 梁景文
  • 王翀
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  • 会议论文
  • 专利文献

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    • 史文哲; 罗文哲; 宋汉君; 李国良; 王星凯; 蔡玉; 盛延良
    • 摘要: 目的:检测大鼠弥漫性脑损伤(DBI)后不同时间点A1型星形胶质细胞(A1s,其标记物为C3d)、A2型星形胶质细胞(A2s,其标记物为S100A10)的表达情况,以期探索其与损伤时间的关系。方法:采用改良的Marmarou方法制造大鼠DBI模型,将48只SD大鼠随机分为正常对照组(Control组),DBI后4、8、12 h,1、3、5、7 d组,采用免疫荧光染色实验检测大鼠DBI后海马组织中A1s、A2s表达变化,采用酶联免疫吸附(ELISA)实验检测大鼠DBI后血清中神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、C3d、S100A10蛋白的表达变化。结果:免疫荧光染色结果显示,Control组大鼠海马组织仅见少量A1s分布,DBI 4 h后表达呈上升趋势,DBI 1 d后达高峰,随后逐渐减少;正常大鼠星形胶质细胞主要以A2s形式存在,DBI后4 h其表达减少,至1 d时最低,随后表达逐渐升高(均P<0.05)。ELISA检测结果显示:与Control组相比,GFAP、C3d在DBI 4 h后表达呈上升趋势,DBI 1 d左右两者表达呈现高峰,后逐渐下降;而S100A10在DBI 4 h后也呈上升趋势,3 d左右达高峰,后逐渐下降,DBI后7 d仍高于Control组(均P<0.05)。结论:大鼠DBI后,海马组织中A1s、A2s及血清中GFAP、C3d、S100A10的表达呈现一定规律性,有望为弥漫性脑损伤的时间推断及临床治疗提供一定的依据。
    • 李金星; 赵海梅; 姜晓兵
    • 摘要: 目的探讨抑制细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)对大鼠弥漫性脑损伤(DBI)后脑组织细胞凋亡的影响。方法按随机数字表法将228只成年SD大鼠随机分为假手术组(n=12)、DBI组(n=72)、阻滞剂组(n=72)、对照组(n=72),后三组按动物处死时间分为30 min、3 h、24 h、48 h、72 h和7 d六个亚组,每亚组12只。参照Mamarou自由落体方法制作重型DBI模型。阻滞剂组损伤后尾静脉注射ERK1/2特异性阻滞剂U0126(0.05 mg/kg),对照组注射等量溶剂二甲基亚砜。免疫印迹法法检测脑组织磷酸化ERK1/2(p ERK1/2)的表达水平,免疫组化法检测Caspase-3表达,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果伤后30 min,脑组织pERK1/2表达水平显著增高(P0.05)。伤后3 h,脑组织Caspase-3表达水平和细胞凋亡率均明显增高,72 h达到高峰,伤后7 d仍明显高于假手术组(P0.05)。结论阻滞ERK1/2通路,可显著抑制DBI大鼠脑组织Caspase-3的表达,降低细胞凋亡率。
    • 刘俊杰; 赵宏涛; 冯思国; 王婧瑶; 梁文吉; 王一超; 李建民; 赵雅宁; 徐继伟
    • 摘要: 目的 观察丁苯酞对弥漫性脑损伤大鼠咬合蛋白及基质金属蛋白酶(MMP)-9表达的影响.方法 240只成年SD大鼠随机数字法分为模型组(80只)、甘露醇组(80只)、丁苯酞+甘露醇组(80只),甘露醇组静滴甘露醇(剂量1.0 g/kg),丁苯酞+甘露醇组,在给予甘露醇的同时还要给予丁苯酞软胶囊灌胃(剂量0.4 ml/kg).每组分别在伤后3 h、12 h、24 h、72 h、144 h干湿法测定大鼠脑组织含水量、伊文思蓝法测定血脑屏障通透性、免疫组化和Werstern印迹测定咬合蛋白及MMP-9的表达变化.结果与模型组相比,甘露醇组在各时间点脑组织含水量明显减少(P0.05).与甘露醇组相比,丁苯酞+甘露醇组各时间点脑组织含水量明显减少(P<0.05),血脑屏障通透性明显降低(P<0.05),咬合蛋白的表达明显增加(P<0.05),MMP-9的表达明显减少(P<0.05).结论 丁苯酞与甘露醇联合应用可明显减少弥漫性脑损伤大鼠脑水肿程度,改善血脑屏障通透性,增加咬合蛋白的表达,减少MMP-9的表达.
    • 李金星; 赵海梅; 张方成
    • 摘要: 目的 研究大鼠弥漫性脑损伤脑细胞凋亡及Caspase-3表达的时程变化.方法 参照Mamarou方法制作大鼠弥漫性脑损伤模型,免疫组化法检测Caspase-3蛋白在损伤脑组织中的分布,流式细胞术检测细胞凋亡率,透射电镜观察凋亡细胞的超微结构.结果 弥漫性脑损伤后3 h皮层细胞Caspase-3表达增高,72 h达高峰,持续高表达至7 d.流式细胞术检测显示细胞凋亡在损伤后3 h增加,24~72 h为高峰期.结论 弥漫性脑损伤后皮层Caspase-3表达增高,细胞凋亡率增高,细胞凋亡参与了脑损伤后的继发病理损害过程.
    • 李奇; 李扩; 王宁; 李传坤; 王茂德
    • 摘要: 一、背景知识脑挫伤(图1)是一种常见的原发性颅脑损伤,是在外力作用下形成的脑实质的出血和(或)挫碎,主要因脑组织在外力作用下在颅内作直线加速、减速运动或旋转运动,脑表面与颅骨内面或颅底碰撞、摩擦而形成。单纯脑实质损伤而软脑膜仍保持完整者称为脑挫伤,如果脑实质破损伴软脑膜撕裂则称为脑裂伤。因脑挫伤和脑裂伤往往同时并存,故合称脑挫裂伤。
    • 荆俊杰; 陈锦华; 魏梁锋; 赵清爽; 应建彬; 王守森; 王如密
    • 摘要: 目的:观察大鼠二次脑损伤后脑组织SOD及MDA的变化,进一步探讨过氧化反应在二次脑损伤机制中的作用.方法:90只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、弥漫性脑损伤组(B组)和二次脑损伤组(C组),建模成功后,分别于伤后1h、3h、6h、12h、24h、48h处死动物,取额叶组织匀浆,分别测定大鼠脑内SOD及MDA的含量.结果:伤后1h开始,B、C组中SOD含量呈现先上升后下降的趋势,并随时间呈持续下降趋势直至伤后24 h,C组较B组下降程度更加明显(P<0.05);伤后3h,B、C组中SOD含量均增高,B组增高程度和速率均高于C组(P<0.05).伤后1h开始,B、C组MDA含量呈升高趋势,并于24小时达峰值,C组升高趋势较B组更显著,伤后6h、24 h、48 h,C组与B组之间相比统计学差异显著(P<0.05).结论:创伤性脑损伤及二次脑损伤后,脑组织内过氧化反应明显加重,SOD及MDA均出现明显变化,二次脑损伤的过氧化反应较脑损伤组更加严重且持续时间更长,且MDA较SOD的变化具有滞后性.
    • 王印华; 王宝华; 唐明贵; 浦践一; 柴海霞
    • 摘要: Objective To study the protective effect of pure carbachol or combined with dietary fiber on intestinal mucosal barrier of rats after diffuse brain injury (DBI).Methods An adult male Wistar rat model of DBI was reproduced by gravitational shock method. The rats injured and survived after resuscitation were divided into three groups: model group (n = 40), carbachol group (n = 40) and carbachol combined with dietary fiber group (combined group,n = 32). In addition, a control group was established by simply an incision performed on the scalp, and the rats could drink freely (n = 5). In the experimental groups, 2 hours after resuscitation the rats began to receive gavage, 6 hours once, the liquid amount 15 mL/kg should be assured in every 6 hours, and if insufficient, normal saline was supplemented. In model group, normal saline 90 mL/kg was given, in carbachol group, carbachol 300μg/kg was administered and in combined group, carbachol 300μg/kg combined with dietary fiber 60 mL/kg was supplied. At 3 (combined group being excluded), 6, 12, 24 and 48 hours after resuscitation, the rats were anesthetized to collect samples and detect the plasma levels of D-lactate and activity of diamine oxidase (DAO) respectively, and the changes of villus height of small intestine were examined by a light microscope.Results The plasma D-lactate levels and the activities of DAO at any time point in the experimental groups were significant higher than those in control group (allP < 0.01). Along with the prolongation of time, the levels of plasma D-lactate and DAO activities in carbachol and carbachol plus diatary fiber groups were gradually lower than those of the model group, and at 48 hours after injury they reached their valley values [D-lactate (ng/L): 6.32±0.79, 7.46±1.67 vs. 17.65±1.53, DAO activity (kU/L): 0.76±0.01, 0.86±0.01 vs. 2.23±0.15]. Under light microscopy, compared with control group, the villus height of small intestinal mucosa at any time point in any experimental group was gradually lowered, and reached the valley values at 12 hours, then gradually increased , and peaked at 48 hours, the villus height in carbachol group and combined group was higher than that in model group (μm: 265.36±10.20, 261.54±10.38 vs. 247.51±9.39, bothP < 0.05).Conclusion When only carbachol is administered into the rat intestine early after diffuse brain injury in rats, beginning from 6 hours after injury, the protective effect of intestinal mucosal barrier is shown, representing decrease of plasma D-lactate level and DAO activity, amelioration of intestinal mucosal damage and protection of intestinal mucosal barrier; under the same above situation, the carbachol combined with dietary fiber was applied, showing the similar above carbachol protective effects.%目的 观察单纯卡巴胆碱或卡巴胆碱联合膳食纤维对弥漫性脑损伤后肠屏障的影响,探讨其对肠屏障的保护作用.方法 采用重力打击法复制成年雄性Wistar大鼠弥漫性脑损伤模型,致伤并复苏存活的大鼠按处理方法不同分为模型组(n=40)、单纯卡巴胆碱组(n=40)、卡巴胆碱联合膳食纤维组(联合组,n=32).另设头皮切开对照组(n=5).各实验组从复苏后2 h开始灌胃,间隔6 h 1次,保证每6 h灌胃液体量为15 mL/kg,不足者加生理盐水.模型组给予生理盐水90 mL/kg;单纯卡巴胆碱组给予卡巴胆碱300μg/kg;联合组给予卡巴胆碱300μg/kg+膳食纤维60 mL/kg.分别于复苏后3(联合组除外)、6、12、24、48 h麻醉大鼠后取材,检测各组不同时间点血浆D-乳酸含量和二胺氧化酶(DAO)活性,光镜下观察小肠组织绒毛高度的改变.结果 各实验组各时间点血浆D-乳酸含量、DAO活性均较对照组明显升高,且差异有统计学意义(均P<0.01).随时间延长,单纯卡巴胆碱组和联合组D-乳酸含量和DAO活性均较模型组逐渐降低,于伤后48 h达谷值 〔D-乳酸(ng/L):6.32±0.79、7.46±1.67比17.65±1.53,DAO活性(kU/L):0.76±0.01、0.86±0.01比2.23±0.15〕.光镜下可见:与对照组比较,各实验组小肠组织绒毛高度呈现为逐渐下降,至12 h达最低,然后又逐渐升高至伤后48 h达最高值,单纯卡巴胆碱组和联合组均明显高于模型组(μm:265.36±10.20、261.54±10.38比247.51±9.39,均P<0.05).结论 弥漫性脑损伤后早期肠内给予卡巴胆碱从伤后6 h起即显示出肠黏膜屏障保护作用,表现为能降低血浆中D-乳酸含量和DAO活性,减轻肠黏膜损伤,保护肠黏膜屏障.卡巴胆碱联合膳食纤维降低血浆D-乳酸和DAO水平及减轻肠黏膜损伤的效果与单纯卡巴胆碱相当.
    • 摘要: 编辑同志:我表弟今年15岁,前天被摩托车撞了,家人说送院后被诊断为脑震荡,医生说没有手术指征。请问脑震荡严重吗?会不会有后遗症?上海张××张读者:脑震荡为一过性的脑功能障碍,无肉眼可见的神经病理改变,显微镜下可见神经组织结构紊乱,可能与惯性力导致的弥漫性脑损伤有关。临床症状上,脑震荡主要表现为受伤当时立即出现短暂的意识障碍,可为神志不清或完全昏迷,常为数秒或数分钟,一般不超过半小时。清醒后,患者多不能回忆受伤当时乃至受伤前一段时间内的情况。这就是医学上说的逆行性遗忘。
    • 张立民; 杨鹏; 穆永茂; 司道文; 李云
    • 摘要: 目的 研究头孢曲松对大鼠弥漫性脑损伤后认知功能的保护作用.方法 选择雄性Wistar大鼠48只,随机分为假手术组(16只)、脑损伤组(16只)和头孢曲松干预组(16只).假手术组进行头皮切开缝合处理;脑损伤组和头孢曲松干预组均制作Marmarou弥漫性脑损伤模型,其中头孢曲松干预组在制作模型后立刻腹腔注射头孢曲松(200 mg·kg-1).于术后第7天采用Morris水迷宫实验和跳台实验比较各组大鼠认知功能.结果 假手术组、脑损伤组和头孢曲松干预组大鼠搜索安全岛的次数分别为10.1±1.9、3.7±2.5和6.9±1.4,脑损伤组和头孢曲松干预组大鼠搜索安全岛次数低于假手术组大鼠,差别有统计学意义(P<0.05);头孢曲松干预组大鼠搜索安全岛次数高于脑损伤组大鼠,差别有统计学意义(P<0.05);头孢曲松干预组大鼠跳台实验成绩优于脑损伤组大鼠,差别有统计学意义.结论 弥漫性脑损伤对大鼠认知功能有一定影响,头孢曲松可改善大鼠脑损伤后认知功能的障碍.
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