c-fos基因

摘要： 为研究记忆训练功能是否与小鼠海马区c-FOS蛋白有关,并探究胆碱能受体激动剂和阻断剂与小鼠海马区c-fos基因转录和c-FOS蛋白表达之间是否存在相关性。以小鼠水迷宫学习记忆测试平台为基础,将小鼠随机分为空白组、模型组、逃生组,应用实时荧光定量PCR方法,观察逃生记忆结果与小鼠中枢海马区c-fos基因表达水平变化的相关性。并通过小鼠尾静脉注入毛果芸香碱和阿托品后,测定小鼠海马区c-fos基因转录水平和c-FOS蛋白表达量的变化,探讨对记忆功能有影响的胆碱受体激动剂和抑制剂对记忆的影响是否与c-FOS蛋白表达有关。结果表明:经7d逃生训练试验后小鼠逃生速度极显著大于对照组(P<0.01),且逃生训练组小鼠c-fos基因转录水平极显著高于空白组和模型组(P<0.01),提示小鼠c-fos基因可能与小鼠逃生记忆产生有关。毛果芸香碱可升高小鼠海马区c-fos基因转录水平、阿托品可降低小鼠海马区c-fos基因转录水平,在2.5h达到作用峰值(P<0.01),且具有较好的量效关系;毛果芸香碱可极显著地升高海马区的c-FOS蛋白含量(P<0.01),且此升高作用与捉持和尾静脉注射处理行为无关。从以上结果推测小鼠海马c-FOS蛋白可能与小鼠记忆形成有关。

摘要： 目的 探讨C-fos基因的生物学功能,构建其在痛觉传递和调制机制中的调控网络.方法 利用Gene On-tology(GO)和Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes(KEGG)数据库对C-fos基因进行功能注释和通路分析.结果 GO分析结果显示,C-fos在细胞组分、分子功能、生物学过程中均发挥重要作用,同时结合KEGG数据库成功绘制出以C-fos基因为中心的麻醉相关基因的调控网络.结论 通过对C-fos基因在痛觉传递和调制机制过程中的生物学功能分析,可为C-fos基因在麻醉中功能研究方向提供理论基础和指导作用.

摘要： 探讨C-fos基因的生物学功能,构建其在痛觉传递和调制机制中的调控网络。方法 利用GeneOntology(GO)和KyotoEncyclopediaofGenesandGenomes(KEGG)数据库对C-fos基因进行功能注释和通路分析。结果 GO分析结果显示,C-fos在细胞组分、分子功能、生物学过程中均发挥重要作用,同时结合KEGG数据库成功绘制出以C-fos基因为中心的麻醉相关基因的调控网络。结论 通过对C-fos基因在痛觉传递和调制机制过程中的生物学功能分析,可为C-fos基因在麻醉中功能研究方向提供理论基础和指导作用。

摘要： 目的:探讨针刺对皮质扩散抑制(CSD)偏头痛大鼠内源性镇痛系统的影响.方法:将50只SD大鼠随机分为空白对照组(不予任何处理)、模型对照组(只使用氯化钾刺激大鼠皮层诱发CSD)、针刺预防组(建模前连续针刺大鼠太冲和阳陵泉穴10d,建模后不再针刺)、针刺治疗组(建模成功后针刺大鼠太冲和阳陵泉穴3周)、针刺防治组(建模前连续针刺大鼠太冲和阳陵泉穴10 d;建模成功后继续进行针刺治疗3周).采用放射免疫分析法检测针刺前后大鼠血浆中降钙素基因相关肽(CGRP)、β-内啡肽(β-EP)、5-羟色胺(5-HT)含量变化,并利用免疫组化SABC法对针刺后中脑导水管周围灰质(PAG)区CGRP、β-EP、5-HT、c-fos的含量进行测定并比较.结果:①利用氯化钾溶液刺激大鼠枕叶皮层可成功建立CSD偏头痛模型.②模型对照组与空白对照组比较,存在着行为学改变,血浆CGRP含量升高、β-EP和5-HT含量降低(均P＜0.01),脑干PAG区CGRP和c-fos阳性细胞数升高、β-EP和5-HT阳性细胞数降低(均P＜0.01).③针刺预防组、针刺治疗组、针刺防治组与模型对照组比较,行为学改变持续时间缩短,血浆CGRP含量降低、β-EP和5-HT含量升高(均P＜0.01),脑干PAG区CGRP和c-fos阳性细胞数降低、β-EP和5-HT阳性细胞数升高(P＜0.05或P＜0.01).④与针刺预防组和针刺治疗组相比,针刺防治组大鼠的行为学改变持续时间减少更明显,血浆β-EP含量更低,CGRP和5-HT含量更高(P＜0.05或P＜0.01),脑干PAG区CGRP和c-fos阳性细胞数更低、β-EP和5-HT阳性细胞数更高(P＜0.05或P＜0.01).结论:针刺可通过影响CSD偏头痛内源性镇痛系统有效防治偏头痛.

摘要： 目的 分析红芪总黄酮对人白血病细胞诱导分化影响.方法 使用红芪总黄酮对HL-60细胞进行干预,用流式检测细胞周期及凋亡、用荧光PCR技术检测CD11b以及C-fos表达.结果:HL-60细胞使用浓度为60,80以及100 mg/L的红芪总黄酮干预后,和对照组相比,干预组细胞功能、表面标记检测明显上升.P＜0.05.使用不同浓度的红芪总黄酮干预后,HL-60细胞周期停滞在G0/G1以及G2/M期.存在量效依赖关系,与之相对应的S期细胞减少,但促细胞凋亡作用不显著.与对照组相比,干预组相关数据存在统计学差异(P＜0.05).处理组之间的C-fos表达呈现出剂量依赖关系.结论 红芪总黄酮促进HL-60细胞机制可能为调控增殖分化有关基因表达,减少DNA合成以及转录,降低S期间细胞数量,加长细胞倍增时间,继而实现抑制细胞生长,诱导细胞分化作用.

摘要： 目的:分析红芪总黄酮对人白血病细胞诱导分化影响情况.方法:使用红芪总黄酮对人白血病细胞细胞进行干预,细胞周期和凋亡率检测情况以及分化相关基因检测结果.结果:使用不同浓度的红芪总黄酮处理后,HL-60细胞周期停滞在G0/G1以及G2/M期.存在浓度依赖关系,与之相对应的S期细胞减少,但促细胞凋亡作用不显著.与未处理组相比,处理组相关数据存在统计学差异,P＜ 0.05.处理组之间的C-fos表达呈现出剂量依赖关系.结论:红芪总黄酮促进HL-60细胞机制可能为调控增殖分化有关基因表达,减少DNA合成以及转录,降低S期间细胞数量,加长细胞倍增时间,继而实现抑制细胞生长,诱导细胞分化作用.

摘要： c-fos基因是一种存在于正常神经核内的原癌基因,具有高度保守性.c-fos基因当机体受到外界刺激时,c-fos基因便迅速表达,通过转录和翻译等一系列过程形成Fos蛋白.麻醉药的使用会影响中枢神经系统中c-fos基因的表达,可以根据c-fos基因的转录和翻译情况从基因和蛋白质的水平研究麻醉药的麻醉机理,这为麻醉药的研究提供了一个思路.

摘要： 目的 探讨小脑延髓池注射纳洛酮对心肺复苏大鼠脑神经保护的作用机制.方法 将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、 常规复苏组和纳洛酮复苏组.采用窒息法建立大鼠心脏骤停模型,复苏的同时给予药物治疗.恢复自主循环(ROSC)后24 h取脑组织,荧光定量PCR法检测脑组织c-Fos mRNA表达水平,免疫组化法检测脑组织c-Fos蛋白的表达.结果 与常规复苏组比较,纳洛酮可显著降低大鼠脑组织c-Fos mRNA及蛋白表达量(P<0.01).结论 小脑延髓池注射纳洛酮可及时有效的作用于c-Fos基因,发挥脑神经保护作用.

摘要： 目的：通过观察长期注射水杨酸钠后大鼠听皮层中酪氨酸受体激酶B（TrkB）及c－fos基因的表达，探讨其在水杨酸钠耳毒性机制中的作用。方法健康成年Wistar大鼠36只，分为正常组（不做任何处理）、慢性组（肌肉注射水杨酸钠175 mg／kg ，2次／天，时间间隔8小时，连续注射14天）、慢性恢复组（前期处理同慢性组，停药后恢复28天），每组12只。造模结束后各组大鼠均行听性脑干反应（ABR）检测，然后断头处死并迅速取出听皮层，运用实时荧光定量PCR技术及Western－blot技术分别检测三组大鼠听皮层中TrkB及c－fos的表达。结果正常组ABR反应阈为36±2．23 dB SPL ，慢性组反应阈升高为41．3±3．31 dB SPL ，与正常组比较，差异有显著统计学意义（P＜0．01）；慢性恢复组ABR反应阈为38．6±5．51 dB SPL ，与正常组比较，差异无统计学意义（P＞0．05）。慢性组听皮层c－fos mRNA表达为1．24±0．09，蛋白的表达为0．70±0．12，慢性恢复组听皮层c－fos mRNA的表达为1．23±0．04，蛋白的表达为0．68±0．08，两组均高于正常组（分别为1．12±0．05、0．50±0．04），差异有统计学意义（P＜0．01）。慢性组听皮层TrkB mRNA表达为1．26±0．10，蛋白的表达为1．85±0．17，慢性恢复组听皮层TrkB mRNA表达为1．23±0．07，蛋白的表达为1．80±0．08，均高于正常组（分别为1．11±0．03，1．53±0．16），差异有统计学意义（P＜0．05）。结论长期注射水杨酸钠后大鼠听皮层c－fos基因表达升高，可能与听觉中枢神经活动增强有关；长期注射水杨酸钠可能通过上调大鼠听皮层T rkB的表达，增强听皮层神经营养因子的功能促进听皮层功能重塑。%Objective To study the expression of TrkB and c-fos in rat auditory cortex after long -term ad‐ministration of sodium salicylate and the mechanisms of salicylate ototoxiclty .Methods Normal adult rats were di‐vided into three groups :normal group without any treatment ,long -term treatment group given i .m .injections , 175 mg/kg ,twice daily at 9:00 am and 6 :00 pm for consecutive 14 days and the recovered group using the same method as the chronic group except that they were sacrificed 28 days after salicylate treatment ceased .After the de‐tection of ABR ,rats were sacrificed after deep anesthesia ,and the auditory cortexes were dissected rapidly .Real-time PCR and Western-blot were explored to detect the expression of TrkB and c-fos .Results The average ABR threshold of normal rats was 36 ± 2 .23 dB SPL .The average ABR threshold of long -term group was 41 .3 ± 3 .31 dB SPL ,which was significantly increased than normal group(P0 . 05) .The expression of c-fos mRNA(1 .24 ± 0 .09)and protein(0 .70 ± 0 .12)in the long -term group were signifi‐cantly increased ,when compared with the normal group .The c-fos mRNA(1 .23 ± 0 .04)and protein(0 .68 ± 0 .08) expression in the recovered group were also significantly increased compared with the normal group .The expression of TrkB mRNA(1 .26 ± 0 .10)and protein(1 .85 ± 0 .17)in the long -term group were significantly increased ,when compared with the normal group .The TrkB mRNA(1 .23 ± 0 .07)and protein(1 .80 ± 0 .08)expression in the recov‐ered group were also significantly increased compared with the normal group .Conclusion The inereased expression of c-fos in the long -term group may be related to the enhancement of central auditory function .The inereased ex‐pression of Trk-B in the long -term group might be involved in instability of synaptic plasticity in tinnitus .

摘要： 目的:探讨固本克喘膏含药血清对哮喘大鼠平滑肌细胞(ASMCs)增殖的作用及下游物c-fos基因表达水平的影响.rn 方法:雄性SD大鼠65只(每只约180±20g),随机选取其中10只作为正常对照组.剩余55只,随机分成哮喘模型组、地塞米松组、固本克喘膏高剂量组、固本克喘膏中剂量组和固本克喘膏低剂量组,经末次卵蛋白(OVA)激发后每组随机各取一只用于原代培养SD大鼠ASMCs.建立大鼠慢性哮喘模型,HE染色镜下观察肺组织病理形态学变化,以及用免疫组化法测其肺组织中原癌基因c-fos的表达;原代培养SD大鼠ASMCs并经免疫荧光鉴定,用CCK8法观察固本克喘膏含药血清对大鼠ASMCs增值的影响,以及免疫组化法检测其ASMCs中原癌基因c-fos的表达.rn 结果:①与正常组以及各干预组相比,哮喘模型组大鼠支气管黏膜皱襞增多、断裂,粘膜上皮充血水肿、脱落,黏膜下及气管周围有大量炎性细胞浸润,并清晰可见气道狭窄.②与对照组相比,其余各组肺组织中c-fos表达积分光密度(IOD％)均升高(均P＜0.05);与哮喘模型组相比,各药物干预组的肺组织中c-fos表达IOD％均明显降低(均P＜0.01);DXM组低于固本克喘膏高、中、低剂量组,但与固本克喘膏高剂量组比较无显著性差异(P＞0.05).③固本克喘膏高剂量组与中剂量组在加入20μL含药血清时,能明显抑制哮喘大鼠ASMCs的生长(P＜0.05或P＜0.01).④对照组ASMCs中c-fos表达水平均低于哮喘模型组及各药物干预组(均P＜0.05);各药物干预组ASMCs中c-fos的表达为弱阳性,比哮喘模型组明显降低,(均P＜0.01);DXM组低于固本克喘膏高、中、低剂量组,但和高剂量组相比较差异无显著性(P＞0.05).rn 结论:固本克喘膏能通过抑制其下游物c-fos基因的表达,从而抑制慢性哮喘大鼠ASMCs的增殖,消除或减轻哮喘的气道高反应性.

摘要： 目的:探讨固本克喘膏含药血清对哮喘大鼠平滑肌细胞(ASMCs)增殖的作用及下游物c-fos基因表达水平的影响.rn 方法:雄性SD大鼠65只(每只约180±20g),随机选取其中10只作为正常对照组.剩余55只,随机分成哮喘模型组、地塞米松组、固本克喘膏高剂量组、固本克喘膏中剂量组和固本克喘膏低剂量组,经末次卵蛋白(OVA)激发后每组随机各取一只用于原代培养SD大鼠ASMCs.建立大鼠慢性哮喘模型,HE染色镜下观察肺组织病理形态学变化,以及用免疫组化法测其肺组织中原癌基因c-fos的表达;原代培养SD大鼠ASMCs并经免疫荧光鉴定,用CCK8法观察固本克喘膏含药血清对大鼠ASMCs增值的影响,以及免疫组化法检测其ASMCs中原癌基因c-fos的表达.rn 结果:①与正常组以及各干预组相比,哮喘模型组大鼠支气管黏膜皱襞增多、断裂,粘膜上皮充血水肿、脱落,黏膜下及气管周围有大量炎性细胞浸润,并清晰可见气道狭窄.②与对照组相比,其余各组肺组织中c-fos表达积分光密度(IOD％)均升高(均P＜0.05);与哮喘模型组相比,各药物干预组的肺组织中c-fos表达IOD％均明显降低(均P＜0.01);DXM组低于固本克喘膏高、中、低剂量组,但与固本克喘膏高剂量组比较无显著性差异(P＞0.05).③固本克喘膏高剂量组与中剂量组在加入20μL含药血清时,能明显抑制哮喘大鼠ASMCs的生长(P＜0.05或P＜0.01).④对照组ASMCs中c-fos表达水平均低于哮喘模型组及各药物干预组(均P＜0.05);各药物干预组ASMCs中c-fos的表达为弱阳性,比哮喘模型组明显降低,(均P＜0.01);DXM组低于固本克喘膏高、中、低剂量组,但和高剂量组相比较差异无显著性(P＞0.05).rn 结论:固本克喘膏能通过抑制其下游物c-fos基因的表达,从而抑制慢性哮喘大鼠ASMCs的增殖,消除或减轻哮喘的气道高反应性.

摘要： 目的:探讨固本克喘膏含药血清对哮喘大鼠平滑肌细胞(ASMCs)增殖的作用及下游物c-fos基因表达水平的影响.rn 方法:雄性SD大鼠65只(每只约180±20g),随机选取其中10只作为正常对照组.剩余55只,随机分成哮喘模型组、地塞米松组、固本克喘膏高剂量组、固本克喘膏中剂量组和固本克喘膏低剂量组,经末次卵蛋白(OVA)激发后每组随机各取一只用于原代培养SD大鼠ASMCs.建立大鼠慢性哮喘模型,HE染色镜下观察肺组织病理形态学变化,以及用免疫组化法测其肺组织中原癌基因c-fos的表达;原代培养SD大鼠ASMCs并经免疫荧光鉴定,用CCK8法观察固本克喘膏含药血清对大鼠ASMCs增值的影响,以及免疫组化法检测其ASMCs中原癌基因c-fos的表达.rn 结果:①与正常组以及各干预组相比,哮喘模型组大鼠支气管黏膜皱襞增多、断裂,粘膜上皮充血水肿、脱落,黏膜下及气管周围有大量炎性细胞浸润,并清晰可见气道狭窄.②与对照组相比,其余各组肺组织中c-fos表达积分光密度(IOD％)均升高(均P＜0.05);与哮喘模型组相比,各药物干预组的肺组织中c-fos表达IOD％均明显降低(均P＜0.01);DXM组低于固本克喘膏高、中、低剂量组,但与固本克喘膏高剂量组比较无显著性差异(P＞0.05).③固本克喘膏高剂量组与中剂量组在加入20μL含药血清时,能明显抑制哮喘大鼠ASMCs的生长(P＜0.05或P＜0.01).④对照组ASMCs中c-fos表达水平均低于哮喘模型组及各药物干预组(均P＜0.05);各药物干预组ASMCs中c-fos的表达为弱阳性,比哮喘模型组明显降低,(均P＜0.01);DXM组低于固本克喘膏高、中、低剂量组,但和高剂量组相比较差异无显著性(P＞0.05).rn 结论:固本克喘膏能通过抑制其下游物c-fos基因的表达,从而抑制慢性哮喘大鼠ASMCs的增殖,消除或减轻哮喘的气道高反应性.

摘要： 目的:探讨固本克喘膏含药血清对哮喘大鼠平滑肌细胞(ASMCs)增殖的作用及下游物c-fos基因表达水平的影响.rn 方法:雄性SD大鼠65只(每只约180±20g),随机选取其中10只作为正常对照组.剩余55只,随机分成哮喘模型组、地塞米松组、固本克喘膏高剂量组、固本克喘膏中剂量组和固本克喘膏低剂量组,经末次卵蛋白(OVA)激发后每组随机各取一只用于原代培养SD大鼠ASMCs.建立大鼠慢性哮喘模型,HE染色镜下观察肺组织病理形态学变化,以及用免疫组化法测其肺组织中原癌基因c-fos的表达;原代培养SD大鼠ASMCs并经免疫荧光鉴定,用CCK8法观察固本克喘膏含药血清对大鼠ASMCs增值的影响,以及免疫组化法检测其ASMCs中原癌基因c-fos的表达.rn 结果:①与正常组以及各干预组相比,哮喘模型组大鼠支气管黏膜皱襞增多、断裂,粘膜上皮充血水肿、脱落,黏膜下及气管周围有大量炎性细胞浸润,并清晰可见气道狭窄.②与对照组相比,其余各组肺组织中c-fos表达积分光密度(IOD％)均升高(均P＜0.05);与哮喘模型组相比,各药物干预组的肺组织中c-fos表达IOD％均明显降低(均P＜0.01);DXM组低于固本克喘膏高、中、低剂量组,但与固本克喘膏高剂量组比较无显著性差异(P＞0.05).③固本克喘膏高剂量组与中剂量组在加入20μL含药血清时,能明显抑制哮喘大鼠ASMCs的生长(P＜0.05或P＜0.01).④对照组ASMCs中c-fos表达水平均低于哮喘模型组及各药物干预组(均P＜0.05);各药物干预组ASMCs中c-fos的表达为弱阳性,比哮喘模型组明显降低,(均P＜0.01);DXM组低于固本克喘膏高、中、低剂量组,但和高剂量组相比较差异无显著性(P＞0.05).rn 结论:固本克喘膏能通过抑制其下游物c-fos基因的表达,从而抑制慢性哮喘大鼠ASMCs的增殖,消除或减轻哮喘的气道高反应性.

摘要： 目的:探讨固本克喘膏含药血清对哮喘大鼠平滑肌细胞(ASMCs)增殖的作用及下游物c-fos基因表达水平的影响.rn 方法:雄性SD大鼠65只(每只约180±20g),随机选取其中10只作为正常对照组.剩余55只,随机分成哮喘模型组、地塞米松组、固本克喘膏高剂量组、固本克喘膏中剂量组和固本克喘膏低剂量组,经末次卵蛋白(OVA)激发后每组随机各取一只用于原代培养SD大鼠ASMCs.建立大鼠慢性哮喘模型,HE染色镜下观察肺组织病理形态学变化,以及用免疫组化法测其肺组织中原癌基因c-fos的表达;原代培养SD大鼠ASMCs并经免疫荧光鉴定,用CCK8法观察固本克喘膏含药血清对大鼠ASMCs增值的影响,以及免疫组化法检测其ASMCs中原癌基因c-fos的表达.rn 结果:①与正常组以及各干预组相比,哮喘模型组大鼠支气管黏膜皱襞增多、断裂,粘膜上皮充血水肿、脱落,黏膜下及气管周围有大量炎性细胞浸润,并清晰可见气道狭窄.②与对照组相比,其余各组肺组织中c-fos表达积分光密度(IOD％)均升高(均P＜0.05);与哮喘模型组相比,各药物干预组的肺组织中c-fos表达IOD％均明显降低(均P＜0.01);DXM组低于固本克喘膏高、中、低剂量组,但与固本克喘膏高剂量组比较无显著性差异(P＞0.05).③固本克喘膏高剂量组与中剂量组在加入20μL含药血清时,能明显抑制哮喘大鼠ASMCs的生长(P＜0.05或P＜0.01).④对照组ASMCs中c-fos表达水平均低于哮喘模型组及各药物干预组(均P＜0.05);各药物干预组ASMCs中c-fos的表达为弱阳性,比哮喘模型组明显降低,(均P＜0.01);DXM组低于固本克喘膏高、中、低剂量组,但和高剂量组相比较差异无显著性(P＞0.05).rn 结论:固本克喘膏能通过抑制其下游物c-fos基因的表达,从而抑制慢性哮喘大鼠ASMCs的增殖,消除或减轻哮喘的气道高反应性.

摘要： 目的：探索低频电刺激对中国树鼩死亡后脏器中激素水平的影响.rn 方法：给予中国树鼩低频电刺激,分别于死亡后0h、3h、6h、12h、18h、24h、36h和72h取甲状腺、肝脏、脾脏,用放射免疫法测定内皮素(endothelin,ET)、心钠素(atrial natriuretic factor,ANF)、血栓素(thromboxane,TX)水平;剥取死后0h中国树鼩中脑腹侧背盖区(ventral tegmental area,VTA)检测c-fos表达.rn 结果：电刺激后,中国树鼩尸体脏器中内皮素、心钠素、血栓素水平比对照组显著升高,其含量随死亡后时间的延长而降低,且呈现一定的趋势;VTA c-fos表达明显增强.rn 结论：低频电刺激能引起中国树鼩脏器中激素的合成、释放和脑组织c-fos表达.

摘要： 目的：探索低频电刺激对中国树鼩死亡后脏器中激素水平的影响.rn 方法：给予中国树鼩低频电刺激,分别于死亡后0h、3h、6h、12h、18h、24h、36h和72h取甲状腺、肝脏、脾脏,用放射免疫法测定内皮素(endothelin,ET)、心钠素(atrial natriuretic factor,ANF)、血栓素(thromboxane,TX)水平;剥取死后0h中国树鼩中脑腹侧背盖区(ventral tegmental area,VTA)检测c-fos表达.rn 结果：电刺激后,中国树鼩尸体脏器中内皮素、心钠素、血栓素水平比对照组显著升高,其含量随死亡后时间的延长而降低,且呈现一定的趋势;VTA c-fos表达明显增强.rn 结论：低频电刺激能引起中国树鼩脏器中激素的合成、释放和脑组织c-fos表达.

摘要： 目的：探索低频电刺激对中国树鼩死亡后脏器中激素水平的影响.rn 方法：给予中国树鼩低频电刺激,分别于死亡后0h、3h、6h、12h、18h、24h、36h和72h取甲状腺、肝脏、脾脏,用放射免疫法测定内皮素(endothelin,ET)、心钠素(atrial natriuretic factor,ANF)、血栓素(thromboxane,TX)水平;剥取死后0h中国树鼩中脑腹侧背盖区(ventral tegmental area,VTA)检测c-fos表达.rn 结果：电刺激后,中国树鼩尸体脏器中内皮素、心钠素、血栓素水平比对照组显著升高,其含量随死亡后时间的延长而降低,且呈现一定的趋势;VTA c-fos表达明显增强.rn 结论：低频电刺激能引起中国树鼩脏器中激素的合成、释放和脑组织c-fos表达.

摘要： 目的：探索低频电刺激对中国树鼩死亡后脏器中激素水平的影响.rn 方法：给予中国树鼩低频电刺激,分别于死亡后0h、3h、6h、12h、18h、24h、36h和72h取甲状腺、肝脏、脾脏,用放射免疫法测定内皮素(endothelin,ET)、心钠素(atrial natriuretic factor,ANF)、血栓素(thromboxane,TX)水平;剥取死后0h中国树鼩中脑腹侧背盖区(ventral tegmental area,VTA)检测c-fos表达.rn 结果：电刺激后,中国树鼩尸体脏器中内皮素、心钠素、血栓素水平比对照组显著升高,其含量随死亡后时间的延长而降低,且呈现一定的趋势;VTA c-fos表达明显增强.rn 结论：低频电刺激能引起中国树鼩脏器中激素的合成、释放和脑组织c-fos表达.

摘要： 目的：探索低频电刺激对中国树鼩死亡后脏器中激素水平的影响.rn 方法：给予中国树鼩低频电刺激,分别于死亡后0h、3h、6h、12h、18h、24h、36h和72h取甲状腺、肝脏、脾脏,用放射免疫法测定内皮素(endothelin,ET)、心钠素(atrial natriuretic factor,ANF)、血栓素(thromboxane,TX)水平;剥取死后0h中国树鼩中脑腹侧背盖区(ventral tegmental area,VTA)检测c-fos表达.rn 结果：电刺激后,中国树鼩尸体脏器中内皮素、心钠素、血栓素水平比对照组显著升高,其含量随死亡后时间的延长而降低,且呈现一定的趋势;VTA c-fos表达明显增强.rn 结论：低频电刺激能引起中国树鼩脏器中激素的合成、释放和脑组织c-fos表达.

摘要： 本发明公开了基于CFO的多源配电网短路电流极值计算方法，包括以下步骤：获取多源配电网节点信息、线路信息以及正常运行时的各节点电压数据；基于上述参数，构建解空间；针对解空间中元素对应的故障点，确定戴维南等值电势和戴维南等效阻抗，计算三相短路电流作为中心引力优化的等效质量函数；利用中心引力优化求解多源配电网全局的短路电流极值；输出多源配电网全局的短路电流极值和对应的短路故障发生点。本发明的提出有助于填充相关研究方法空白，确定多源配电网的边界条件，支撑新型电力系统的承载力计算、保护整定及设备选型等研究工作，将有助于提高其效率及准确度，减轻电网人员工作压力，助力构建新型电力系统。

摘要： 本发明公开了一种大豆花叶病毒(SMV)保守片段CFO及由其构建的反向重复载体(CFO‑TIR)在大豆对SMV广谱抗性中的应用。本发明首次对30条SMV基因组序列进行多序列比对和保守性计算，鉴定到一个保守性为92％的SMV片段CFO(核苷酸序列为SEQ ID NO:1)，构建CFO‑TIR载体并遗传转化进SMV易感大豆品种NN1138‑2中，该CFO‑TIR载体介导了转基因大豆对多种SMV株系的抗性，解决了转基因植株对SMV的广谱抗性问题。本发明所获转基因材料对培育SMV广谱抗性大豆具有重要的应用价值。

摘要： 本发明公开了一种基于CFO自适应技术的时钟同步模块，包括：同步单元，接收外部信号，并进行混频和解调；FPGA，通过CFO自适应技术控制同步单元进行误差纠偏；ADC，接收同步单元输出的解调信号并进行模数转换。所述同步单元为两级超外差结构。其中第一级混频所需的本振用DDS实现。ADC则采用高速采样高精度器件方案。本发明的实质性效果包括：在设计上仅依靠外部接收机电路结构的自然属性，利用FPGA做算法处理，进行频率自纠偏，使得链路上最终本地时钟和ADC时钟达到同步，算法简单实用，很实现误图率和误包率降低，射频性能也更优。

摘要： 一种同步器，其产生同相(I)和正交(Q)样本的交叉积，并存储正弦和余弦交叉积的符号位。将符号位与帧起始位序列的本地参考进行比较，并将比较结果累加为符号和半符号采样的I和Q相关。符号和半符号采样的I和Q相关的累加的线性组合，为频率段产生线性组合结果，其在不同的隐含载波频率偏移(CFO)设置下达到峰值。选择最大的线性组合结果，作为该频率段的隐含CFO设置，并应用到解调器中，以调整接收器的CFO设置和位同步。由于只保留了每个交叉积的符号位，用于与帧起始位序列进行相关，因此计算复杂度降低了。线性组合可以支持宽的CFO范围。

摘要： 本发明涉及一种基于伪导频和判决反馈的CIR和CFO联合估计方法，该方法利用在接收端获得的导频信息和数据信息构造伪导频结构，并利用判决反馈迭代结构逼近真实信道脉冲响应CIR和载波频偏CFO。与现有技术相比，本发明具有所使用的导频时频资源数量仅仅是基于辅助导频方法所需要的时频资源数量的一半等优点。

摘要： 本发明属于生物技术领域，具体涉及一种用于敲除cFOS宿主基因的质粒，所述质粒为连接有sgRNA的载体，所述sgRNA包括添加有Bbsl酶切位点的sgRNA‑F和sgRNA‑R；sgRNA‑F如核苷酸序列SEQ ID NO：1所示；sgRNA‑R如核苷酸序列SEQ ID NO：2所示。此外还公开了敲除了cFOS宿主基因的人肺癌细胞系H1299及其制备方法和用途。本发明通过上述方案得到的H1299细胞系对于cFOS宿主基因的把控更为稳定，能够更确切的为cFOS基因及其调控基因的全功能研究。

摘要： 本发明公开了一种基于偏移噪声的5G CFO估计方法，克服了现有技术算法复杂且无法完全消除背景噪声的影响的问题，包括：捕获偏移噪声信号，构建偏移噪声信道模型，基于伴随矩阵的频偏信号识别，剥离载波频偏四个步骤。本发明通过在输入端注入零矩阵的方式来测算偏移噪声信号，将偏移噪声与任意输入信号进行叠加，可以达到信号同步，将叠加信号视为新的合成输入，可以获取实际频偏对信号的偏转影响，进而估算出实际信道中的载波频偏，方法计算复杂度低，对硬件的要求更低，简单可靠稳定。

摘要： 本发明公开了一种基于基准载波频偏的5G CFO估计方法。解决现有方法需要两个输入序列，增加了算法复杂度，影响偏转因子捕获精度的问题。方法包括建立收发信道；建立训练序列，将训练序列分别在5G载波频偏和基准频偏场景下通过噪声信道获取基准接收信号和正常接收信号；处理接受信号，计算合成终值信号；估算频偏CFO。本发明通过拟定基准载波频偏的方式来测算既定的信号偏转，同一输入信号在不同频偏的场景下通过噪声信道来获取不同的输出信号，通过输入输出信号的合成运算可以获取拟定频偏与实际频偏对信号的偏转作用，进而估算出实际信道中的载波频偏。对训练序列不存在复杂度要求，尽可能地简化运算量。

摘要： 本发明公开了基于CFO的多源配电网短路电流极值计算方法，包括以下步骤：获取多源配电网节点信息、线路信息以及正常运行时的各节点电压数据；基于上述参数，构建解空间；针对解空间中元素对应的故障点，确定戴维南等值电势和戴维南等效阻抗，计算三相短路电流作为中心引力优化的等效质量函数；利用中心引力优化求解多源配电网全局的短路电流极值；输出多源配电网全局的短路电流极值和对应的短路故障发生点。本发明的提出有助于填充相关研究方法空白，确定多源配电网的边界条件，支撑新型电力系统的承载力计算、保护整定及设备选型等研究工作，将有助于提高其效率及准确度，减轻电网人员工作压力，助力构建新型电力系统。

摘要： 一种同步器，其产生同相(I)和正交(Q)样本的交叉积，并存储正弦和余弦交叉积的符号位。将符号位与帧起始位序列的本地参考进行比较，并将比较结果累加为符号和半符号采样的I和Q相关。符号和半符号采样的I和Q相关的累加的线性组合，为频率段产生线性组合结果，其在不同的隐含载波频率偏移(CFO)设置下达到峰值。选择最大的线性组合结果，作为该频率段的隐含CFO设置，并应用到解调器中，以调整接收器的CFO设置和位同步。由于只保留了每个交叉积的符号位，用于与帧起始位序列进行相关，因此计算复杂度降低了。线性组合可以支持宽的CFO范围。