1,25-二羟基维生素D3

摘要： 目的探讨分析血清同型半胱氨酸(Hcy)、半乳糖凝集素(Gal)-9及1,25-二羟基维生素D_(3)[1,25-(OH)_(2)D_(3)]水平与宫颈病变分级的相关性分析。方法选取平顶山市妇幼保健院2018年7月至2020年7月收治的宫颈病变患者共152例作为观察组,其中低级别鳞状鳞状上皮内病变(LSIL)73例,高级别鳞状鳞状上皮内病变(HSIL)患者48例,子宫颈癌(CC)患者31例,并筛选同期健康女性40例作为对照组。比较观察组及对照组患者血清Hcy、Gal-9及1,25-(OH)_(2)D_(3)水平;比较观察组患者治疗前后血清Hcy、Gal-9及1,25-(OH)_(2)D_(3)水平变化;分析观察组患者血清Hcy、Gal-9及1,25-(OH)_(2)D_(3)水平与宫颈病变分级的相关性。结果观察组患者血清Hcy、Gal-9水平均高于对照组,且观察组患者治疗后血清中Hcy、Gal-9水平较治疗前降低(P<0.05);观察组中LSIL组患者血清Hcy、Gal-9水平低于HSIL及CC组,且HSIL组低于CC(P<0.05);LSIL组患者血清1,25-(OH)_(2)D_(3)水平高于HSIL及CC组,且HSIL组高于CC组(P<0.05)。血清中Hcy、Gal-9水平与其宫颈病变分级呈正相关(P<0.05),1,25-(OH)_(2)D_(3)水平与宫颈病变分级呈负相关(P<0.05)。结论血清Hcy、Gal-9及1,25-(OH)_(2)D_(3)水平与宫颈病变的发生及分级密切相关。

摘要： 目的 探讨1,25-二羟基维生素D3[1.25(0H)2D3]在肝脏脂质代谢中的作用,为阐明非酒精性脂肪肝发生的机制提供线索.方法 将26只SD大鼠随机分为对照组(蛋氨酸胆碱充足饮食,MCS)、模型组(蛋氨酸胆碱缺乏饮食,MCD)和干预组[MCD+1.25(OH)2D3],干预组每天按体质量给予3 ng/100g的1.25(OH)2D3花生油溶液灌胃,对照组及模型组给予等体积花生油灌胃.4周后实验结束,下腔静脉取血检测丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST),留取肝组织观察肝脏形态和病理改变(油红0及HE染色),并检测肝脏总甘油三酯(TG)含量以及肝脏脂质代谢相关基因[脂肪酸转运蛋白36(FAT/CD36)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC1)]mRNA及其蛋白水平.组间均数比较采用单因素方差分析.结果 油红0染色及HE染色均可见模型组大鼠肝组织大量脂滴空泡,干预组明显减轻.干预组肝脏TG含量(2.23±0.98)μmol/g较模型组(3.53±1.06)μmol/g明显降低(F= 5.930,P=0.035).干预组ALT含量(35.99±9.54)U/L较模型组ALT含量(57.65±19.42)U/L显著下降(F=13.790,P= 0.034);干预组AST含量(16.9±3.73)U/L较模型组AST含量(27.81 ±13.31)U/L显著下降(F=3.084,P=0.046).干预组大鼠FAT/CD36的mRNA和蛋白相对表达水平(mRNA:1.21 ±0.61,蛋白:1.54±0.75)较模型组表达水平(mRNA:2.31±0.81,蛋白:2.83±1.42)显著降低(mRNA:F= 8.370,P=0.001;蛋白:F=7.212,P =0.043);同样,ACC1的mRNA 和蛋白相对表达水平(mRNA:0.89±0.54,蛋白:0.28±0.11)较模型组表达水平(mRNA:1.39±0.19,蛋白:0.47±0.24)显著降低(mRNA:F= 3.948,P =0.036,蛋白:F=10.933,P= 0.048).结论 1.25(OH)2D3减轻了MCD饮食大鼠的肝脏脂肪沉积,这可能通过抑制FAT/CD36以及ACC1的表达来实现.

摘要： 目的 研究成人原发免疫性血小板减少症(ITP)患者血清中25-羟维生素D3[25-(OH)-D3]、维生素D活性指标与维生素D受体表达的相关性.方法 选择开滦总医院2017年1月至2019年12月收治的30例ITP患者作为研究对象,设为ITP组;选择同期来院体检的30例健康体检者作为对照组,抽取外周血,检测血清中25-(OH)-D3和1,25-二羟基维生素D3(1,25-(OH)2-D3)水平,并采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测外周血中维生素D受体(VDR)mRNA的表达,进行分组比较,采用Pearson分析法分析血清中25-(OH)-D3、1,25-(OH)2-D3水平与VDRmRNA的相关性.结果 ITP组25-(OH)-D3、1,25-(OH)2-D3水平均低于对照组[(10.36±1.86)vs(13.74±2.73)]ng/mL、[(68.25±9.80)vs(88.09±11.72)]pg/mL,差异有统计学意义(P＜0.05).对照组VDRmRNA的表达量为1.051±0.148,ITP组VDRmRNA的表达量为1.593±0.185,ITP组VDRmRNA的表达量高于对照组,差异有统计学意义(t = 12.844,P＜0.001).25-(OH)-D3、1,25-(OH)2-D3水平与 VDRmRNA 表达均呈负相关(r =-0.592,-0.486,P = 0.017,0.028).结论 成人ITP维生素D活性指标与维生素D受体表达水平与健康人群比较存在异常,且25-(OH)-D3、1,25-(OH)2-D3水平与 VDRmRNA表达均呈负相关,提示其可能参与了 ITP的发生,维生素D可能对ITP有一定的治疗治疗效果.

摘要： 目的 探讨新生儿血清1,25-二羟基维生素D3[1,25-(OH)2D3]水平与巨细胞病毒感染(CMVI)及预后的关系.方法 选取2016年3月至2019年7月于该院就诊的60例初发CMVI新生儿为研究对象(CMVI组),选取同期75例健康新生儿作为对照组,随访后根据CMVI新生儿预后情况,将其分为好转或痊愈组和异常或死亡组.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清1,25-(OH)2D3、白细胞介素17(IL-17)、转化生长因子β1(TGF-β1)水平,流式细胞仪检测γδT细胞和Treg细胞表达水平;分析CMVI新生儿1,25-(OH)2D3与γδT、Treg及IL-17、TGF-β1水平的相关性及影响CMVI新生儿预后的因素.结果 CMVI组γδT、IL-17水平高于对照组,1,25-(OH)2D3、Treg、TGF-β1水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);CMVI新生儿1,25-(OH)2D3水平与Treg、TGF-β1呈正相关(r=0.532、0.498,P=0.002、0.012),与γδT、IL-17呈负相关(r=-0.512、-0.476,P=0.008、0.016);异常或死亡组γδT、IL-17水平高于好转或痊愈组,1,25-(OH)2D3、Treg、TGF-β1水平低于好转或痊愈组,差异均有统计学意义(P<0.05);γδT是CMVI新生儿好转或痊愈的危险因素,1,25-(OH)2D3是CMVI新生儿好转或痊愈的保护因素.结论 血清1,25-(OH)2D3与新生儿CMVI密切相关,可能对评估预后有重要意义.

摘要： 目的 研究补充维生素D对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺功能及血气指标的影响.方法 60例COPD患者,随机分为对照组与研究组,每组30例.对照组患者行常规治疗,研究组患者在常规治疗基础上补充维生素D.比较两组患者治疗前后1,25-二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]水平及肺功能指标[第1秒用力呼气容积(FEV1)、第1秒用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1％)、第1秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比(FEV1/FVC)]、血气指标[动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)].结果 治疗后,研究组患者1,25(OH)2D3水平及FEV1、FEV1％、FEV1/FVC分别为(31.2±2.3)ng/ml、(2.87±0.28)L、(81.69±12.47)％、(86.18±3.69)％,均高于对照组的(17.4±4.3)ng/ml、(2.53±0.16)L、(69.33±5.48)％、(76.42±8.19)％,差异具有统计学意义(P0.05).结论 补充维生素D能显著改善COPD患者的肺功能指标和血气指标,改善患者临床症状.

摘要： 目的:研究1,25二羟基维生素D3[1,25-(OH)2D3]通过长链非编码RNA uc.412(lncRNA-uc.412)抑制转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的大鼠系膜细胞增殖的可能机制.方法:用TGF-β1、1,25-(OH)2D3、SIS3分别干预系膜细胞,用lncRNA-uc.412过表达慢病毒转染系膜细胞,MTT法、流式细胞术检测系膜细胞增殖率,RT-PCR法检测ki67、p27、PCNA及lncRNA-uc.412的表达,Western blot检测smad3及p-smad3的表达.结果:①与TGF-β1组相比,1,25-(OH)2 D3+TGF-β1干预后的ki67、PCNA、lncRNA-uc.412的表达下调,p27的表达上调(P<0.01),细胞增殖率下降(P<0.01);②TGF-β1+SIS3组p-smad3蛋白表达、lncRNA-uc.412的表达量较TGF-β1组下降(P<0.01);③与过表达lncRNA-uc.412组比较,过表达lncRNA-uc.412+1,25-(OH)2D3组的ki67、PCNA的表达下调,p27的表达上调(P<0.01).结论:1,25-(OH)2D3可抑制TGF-β1诱导的大鼠系膜细胞增殖,其机制可能与1,25-(OH)2D3阻滞细胞周期及下调lncRNA-uc.412的表达水平有关.

摘要： 目的 探讨轮状病毒性肠炎(RE)患儿血清1,25-二羟基维生素D3[1,25-(OH)2D3]、γ干扰素(INF-γ)、CD11b的水平变化及临床意义.方法 选取RE患儿108例(RE组),根据脱水严重程度分为轻度组(n=34)、中度组(n=50)、重度组(n=24),同期选取53例体检健康儿童为对照组.采集受检者清晨空腹静脉血,用酶联免疫吸附法测定1,25-(OH)2D3、INF-γ,全自动特定蛋白分析仪测定免疫球蛋白A(IgA)、IgG、IgM,流式细胞仪测定CD11b和CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞百分比并计算CD4+/CD8+,Pearson相关分析RE患儿血清1,25-(OH)2D3、INF-γ、CD11b水平与体液和细胞免疫指标的相关性,受试者工作特征曲线分析各指标对小儿RE的诊断价值.结果 与对照组比较,RE组血清1,25-(OH)2D3水平低,INF-γ、CD11b水平高(P均<0.05).轻度组、中度组、重度组血清1,25-(OH)2D3水平逐渐降低,INF-γ、CD11b水平逐渐升高(P均<0.05).与对照组比较,RE组IgA、IgG、IgM、CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD4+/CD8+降低(P均<0.05).轻度组、中度组、重度组IgA、IgG、IgM、CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD4+/CD8+逐渐降低(P均<0.05).RE患儿血清1,25-(OH)2D3水平与IgA、IgG、IgM、CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD4+/CD8+呈正相关,INF-γ、CD11b水平与IgA、IgG、IgM、CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD4+/CD8+呈负相关(P均<0.05).1,25-(OH)2D3、INF-γ、CD11b诊断小儿RE的曲线下面积分别为0.806(95％CI:0.736～0.864)、0.803(95％CI:0.733～0.862)、0.799(95％CI:0.729～0.858).结论 RE患儿血清1,25-(OH)2D3水平低,INF-γ、CD11b水平高;三者可反映患儿免疫功能及脱水严重程度,并对RE有一定诊断价值.

摘要： 目的探讨轮状病毒性肠炎(RE)患儿血清1,25-二羟基维生素D_(3)[1,25-(OH)_(2)D_(3)]、γ干扰素(INF-γ)、CD11b的水平变化及临床意义。方法选取RE患儿108例(RE组),根据脱水严重程度分为轻度组(n=34)、中度组(n=50)、重度组(n=24),同期选取53例体检健康儿童为对照组。采集受检者清晨空腹静脉血,用酶联免疫吸附法测定1,25-(OH)_(2)D_(3)、INF-γ,全自动特定蛋白分析仪测定免疫球蛋白A(IgA)、IgG、IgM,流式细胞仪测定CD11b和CD3^(+)T细胞、CD4^(+)T细胞、CD8^(+)T细胞百分比并计算CD4^(+)/CD8^(+),Pearson相关分析RE患儿血清1,25-(OH)_(2)D_(3)、INF-γ、CD11b水平与体液和细胞免疫指标的相关性,受试者工作特征曲线分析各指标对小儿RE的诊断价值。结果与对照组比较,RE组血清1,25-(OH)_(2)D_(3)水平低,INF-γ、CD11b水平高(P均<0.05)。轻度组、中度组、重度组血清1,25-(OH)_(2)D_(3)水平逐渐降低,INF-γ、CD11b水平逐渐升高(P均<0.05)。与对照组比较,RE组IgA、IgG、IgM、CD3^(+)T细胞、CD4^(+)T细胞、CD4^(+)/CD8^(+)降低(P均<0.05)。轻度组、中度组、重度组IgA、IgG、IgM、CD3^(+)T细胞、CD4^(+)T细胞、CD4^(+)/CD8^(+)逐渐降低(P均<0.05)。RE患儿血清1,25-(OH)_(2)D_(3)水平与IgA、IgG、IgM、CD3^(+)T细胞、CD4^(+)T细胞、CD4^(+)/CD8^(+)呈正相关,INF-γ、CD11b水平与IgA、IgG、IgM、CD3^(+)T细胞、CD4^(+)T细胞、CD4^(+)/CD8^(+)呈负相关(P均<0.05)。1,25-(OH)_(2)D_(3)、INF-γ、CD11b诊断小儿RE的曲线下面积分别为0.806(95%CI:0.736~0.864)、0.803(95%CI:0.733~0.862)、0.799(95%CI:0.729~0.858)。结论RE患儿血清1,25-(OH)_(2)D_(3)水平低,INF-γ、CD11b水平高;三者可反映患儿免疫功能及脱水严重程度,并对RE有一定诊断价值。

摘要： 目的 观察1,25二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]对高糖诱导的人肾小球系膜细胞株增殖能力、周期分布影响,并探讨其机制.方法 取对数生长期人肾小球系膜细胞并分为6组,干预组加入30 mmol/L的D-葡萄糖和10-8 mol/L的1,25(OH)2D3,1,25(OH)2D3组加入10-8 mol/L的1,25(OH)2D3,高糖组加入30 mmol/L的D-葡萄糖,高渗组加入25 mmol/L的甘露醇,LY294002组加入2μg/mL的PI3K特异性抑制剂(LY294002),正常对照组未加任何刺激物,各组培育48 h.采用CCK-8法检测细胞450 nm波长处吸光度值(A450),并计算细胞增殖抑制率;采用流式细胞术检测细胞周期分布,并计算系膜细胞增殖指数(Mc增殖指数);采用Western blotting法检测细胞Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR蛋白,并计算p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白相对表达量比值.结果 与正常对照组比较,1,25(OH)2D3组、LY294002组细胞A450值降低,高糖组细胞A450值升高(P均＜0.05);与高糖组比较,干预组细胞A450值降低(P均＜0.05).与正常对照组比较,1,25 (OH) 2D3组和LY294002组S期、G2/M期细胞数及高糖组G1期细胞数增多,1,25(OH)2D3组和LY294002组G1期细胞数及高糖组S期、G2/M期细胞数减少(P均＜0.05);与高糖组比较,干预组G1期细胞数减少,而S期、G2/M期细胞数增多(P均＜0.05).与正常对照组比较,1,25 (OH) 2D3组和LY294002组p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白相对表达量比值降低,高糖组p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白相对表达量比值升高(P均＜0.05);与高糖组比较,干预组p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白相对表达量比值降低(P均＜0.05).结论 1,25(OH)2D3可抑制高糖诱导的人肾小球系膜细胞的增殖能力,并将细胞阻滞于G1/S期,作用机制可能与其下调PI3 K/Akt/mTOR通路有关.

摘要： 目的 通过检测婴幼儿哮喘不同时期血清白细胞介素(IL)-4、γ-干扰素(INF-γ)、1,25二羟基维生素D3[1,25-(OH)2D3]的水平,探讨其临床意义.方法 随机选取2014年1月至2015年12月在广元市中心医院确诊为支气管哮喘的婴幼儿63例为哮喘组,随访3年,失访3例,以随访3年后是否仍有哮喘发作为界,分为哮喘Ⅰ组(仍有哮喘发作,28例)、哮喘Ⅱ组(无哮喘发作,32例);随机选取同时期健康婴幼儿22例作为对照组,检测其不同时期血清IL-4、INF-γ、1,25-(OH)2D3水平.结果 与对照组相比,哮喘组血清IL-4水平明显升高(P<0.01),血清INF-γ水平明显降低(P<0.01);哮喘Ⅰ组患儿血清1,25-(OH)2D3水平低于对照组(P<0.01);哮喘Ⅰ组干预率高于哮喘Ⅱ组(P<0.01).结论 哮喘患儿血清IL-4水平持续升高,1,25-(OH)2D3水平持续降低,当IL-4/INF-γ比值持续升高时,应尽早进行预防干预.

摘要： 研究2型糖尿病肾间质纤维化中p38丝裂原激活蛋白激酶(Mitogen activated protein kinases,p38MAPK)、Ⅲ型胶原蛋白(Collagen typeⅢ,ColⅢ)和Ⅳ型胶原蛋白(Collagen typeⅣ,ColⅣ)表达,及1,25-(OH)2-D3对其表达的影响;探讨p38MAPK与ColⅢ和ColⅣ表达的相关性.结果表明，2型糖尿病大鼠肾间质组织p38MAPK,ColⅢ和ColⅣ表达上调，1,25-(OH)2-D3可能通过p38MAPK下调ColⅢ,ColⅣ的表达改善糖尿病肾病肾肾组织纤维化。

摘要： 研究2型糖尿病肾间质纤维化中p38丝裂原激活蛋白激酶(Mitogen activated protein kinases,p38MAPK)、Ⅲ型胶原蛋白(Collagen typeⅢ,ColⅢ)和Ⅳ型胶原蛋白(Collagen typeⅣ,ColⅣ)表达,及1,25-(OH)2-D3对其表达的影响;探讨p38MAPK与ColⅢ和ColⅣ表达的相关性.结果表明，2型糖尿病大鼠肾间质组织p38MAPK,ColⅢ和ColⅣ表达上调，1,25-(OH)2-D3可能通过p38MAPK下调ColⅢ,ColⅣ的表达改善糖尿病肾病肾肾组织纤维化。

摘要： 研究2型糖尿病肾间质纤维化中p38丝裂原激活蛋白激酶(Mitogen activated protein kinases,p38MAPK)、Ⅲ型胶原蛋白(Collagen typeⅢ,ColⅢ)和Ⅳ型胶原蛋白(Collagen typeⅣ,ColⅣ)表达,及1,25-(OH)2-D3对其表达的影响;探讨p38MAPK与ColⅢ和ColⅣ表达的相关性.结果表明，2型糖尿病大鼠肾间质组织p38MAPK,ColⅢ和ColⅣ表达上调，1,25-(OH)2-D3可能通过p38MAPK下调ColⅢ,ColⅣ的表达改善糖尿病肾病肾肾组织纤维化。

摘要： 研究2型糖尿病肾间质纤维化中p38丝裂原激活蛋白激酶(Mitogen activated protein kinases,p38MAPK)、Ⅲ型胶原蛋白(Collagen typeⅢ,ColⅢ)和Ⅳ型胶原蛋白(Collagen typeⅣ,ColⅣ)表达,及1,25-(OH)2-D3对其表达的影响;探讨p38MAPK与ColⅢ和ColⅣ表达的相关性.结果表明，2型糖尿病大鼠肾间质组织p38MAPK,ColⅢ和ColⅣ表达上调，1,25-(OH)2-D3可能通过p38MAPK下调ColⅢ,ColⅣ的表达改善糖尿病肾病肾肾组织纤维化。

摘要： 研究2型糖尿病肾间质纤维化中p38丝裂原激活蛋白激酶(Mitogen activated protein kinases,p38MAPK)、Ⅲ型胶原蛋白(Collagen typeⅢ,ColⅢ)和Ⅳ型胶原蛋白(Collagen typeⅣ,ColⅣ)表达,及1,25-(OH)2-D3对其表达的影响;探讨p38MAPK与ColⅢ和ColⅣ表达的相关性.结果表明，2型糖尿病大鼠肾间质组织p38MAPK,ColⅢ和ColⅣ表达上调，1,25-(OH)2-D3可能通过p38MAPK下调ColⅢ,ColⅣ的表达改善糖尿病肾病肾肾组织纤维化。

摘要： 研究2型糖尿病肾间质纤维化中HIF-1α、TIMP-1和TIMP-2表达,及1,25-(OH)2-D3对其表达的影响;探讨HIF-1α与TIMP-1和TIMP-2表达的相关性.结果表明，2型糖尿病大鼠肾间质组织HIF-1α，TIMP-1、TIMP-2表达上调，1,25-(OH)2-D3能下调HIF-1α,TIMP-1和TIMP-2表达，可能通过HIF-1α下调TIMP-1, TIMP-2，从而发挥抗肾间质纤维化的作用.

摘要： 研究2型糖尿病肾间质纤维化中HIF-1α、TIMP-1和TIMP-2表达,及1,25-(OH)2-D3对其表达的影响;探讨HIF-1α与TIMP-1和TIMP-2表达的相关性.结果表明，2型糖尿病大鼠肾间质组织HIF-1α，TIMP-1、TIMP-2表达上调，1,25-(OH)2-D3能下调HIF-1α,TIMP-1和TIMP-2表达，可能通过HIF-1α下调TIMP-1, TIMP-2，从而发挥抗肾间质纤维化的作用.

摘要： 研究2型糖尿病肾间质纤维化中HIF-1α、TIMP-1和TIMP-2表达,及1,25-(OH)2-D3对其表达的影响;探讨HIF-1α与TIMP-1和TIMP-2表达的相关性.结果表明，2型糖尿病大鼠肾间质组织HIF-1α，TIMP-1、TIMP-2表达上调，1,25-(OH)2-D3能下调HIF-1α,TIMP-1和TIMP-2表达，可能通过HIF-1α下调TIMP-1, TIMP-2，从而发挥抗肾间质纤维化的作用.

摘要： 研究2型糖尿病肾间质纤维化中HIF-1α、TIMP-1和TIMP-2表达,及1,25-(OH)2-D3对其表达的影响;探讨HIF-1α与TIMP-1和TIMP-2表达的相关性.结果表明，2型糖尿病大鼠肾间质组织HIF-1α，TIMP-1、TIMP-2表达上调，1,25-(OH)2-D3能下调HIF-1α,TIMP-1和TIMP-2表达，可能通过HIF-1α下调TIMP-1, TIMP-2，从而发挥抗肾间质纤维化的作用.

摘要： 研究2型糖尿病肾间质纤维化中HIF-1α、TIMP-1和TIMP-2表达,及1,25-(OH)2-D3对其表达的影响;探讨HIF-1α与TIMP-1和TIMP-2表达的相关性.结果表明，2型糖尿病大鼠肾间质组织HIF-1α，TIMP-1、TIMP-2表达上调，1,25-(OH)2-D3能下调HIF-1α,TIMP-1和TIMP-2表达，可能通过HIF-1α下调TIMP-1, TIMP-2，从而发挥抗肾间质纤维化的作用.

摘要： 本发明属于化学合成活性维生素D系列化合物领域，特别涉及以Mitsunotu反应实现1β-羟基维生素D或其类似物转化为相应的立体异构体1α-羟基产物的方法。在空气或惰性气体中将1β-羟基维生素D或其类似物溶解于溶剂中，并加入到偶氮二羧酸酯、膦化物、酸性物质的混合物中，在Mitsunobu反应条件下完成构象转化反应，反应物1β-羟基维生素D或其类似物完成立体转化，并被酸性物质酯化，生成相应的1α-酯；并加入到碱性溶液中，在碱性条件下皂化。本发明通过两步室温下的快速反应，将1β-羟基维生素D完全转化成相应的1α-羟基产物，有效地实现“变废为宝”，所用试剂价格低廉，分离简单，有利于实际生产中的应用。

摘要： 本发明提供了一种同时测定血浆中维生素A、维生素E和25‑羟基维生素D的方法，采用液相色谱串联质谱法进行检测,检测的色谱条件如下：色谱柱：F5色谱柱；流动相：流动相A为含体积分数为0.1%甲酸和1mM甲酸铵的甲醇溶液；B为体积分数为0.1%的甲酸水溶液；梯度洗脱程序为：0‑2.7min，78%A；2.71‑4.00min，97%A，4.01‑4.8min，78%A。本发明方法高效准确、线性范围广、重现性良好，而且样本使用量少、患者依从性好、检测成本低，具有良好的临床应用前景。

摘要： 本发明公开了一种25‑羟基维生素D3和1α，25‑二羟基维生素D3及其同位素标记内标物化合物的制备方法，包括如下步骤：化合物III经SO2共轭保护，O3氧化，NaBH4还原，碘代开环，与丙烯酸酯共轭加成，与甲基格式试剂或同位素标记甲基格式试剂反应，在TBAF作用下脱去硅保护基，在9‑乙酰基蒽催化下经紫外照射构型翻转得到产物。该方法反应选择性好、总收率高、操作简便，且同位素引入步骤短，同位素利用率大幅度提高。

摘要： 本发明解决了提供测量25‑羟基维生素D的方法和测量试剂的问题，该方法和试剂基于竞争性免疫测定。本发明提供基于竞争性免疫测定测量25‑羟基维生素D的试剂，其包括至少以下组分：(1)由化学式(I)和/或(II)表示的维生素D衍生物，(2)抗25羟基维生素D抗体。此外，本发明提供了基于竞争性胶乳比浊免疫测定(竞争性LTIA)测量维生素D的试剂，其中特别是将维生素D衍生物或抗25‑羟基维生素D抗体固定在胶乳上。

摘要： 本发明提供了同时检测微量血中25羟基‑维生素D3和25羟基‑维生素D2含量的方法。基于特定的液相条件，利用高效液相串联质谱仪分别检测至少三个标准溶液，得到各个标准溶液的色谱图，各标准溶液中均含有浓度已知的25羟基‑维生素D3及D2的标准品及内标物；根据各个标准溶液的色谱图，拟合得到标准曲线方程；将混合内标工作液添加到经处理至少0.2mL待检测血液而得到的血液样本中，经样本前处理以得到待测样本；同样检测待测样本得到其色谱图；根据待测样本的色谱图和各个标准曲线方程，计算血液样本中25羟基‑维生素D3及D2的含量。本发明能够更加快速的同时检测微量血中该两种维生素的含量。

摘要： 本发明提供了同时检测血液中25羟基‑维生素D3和25羟基‑维生素D2含量的方法。利用高效液相串联质谱仪分别检测至少三个标准溶液，得到各个标准溶液的色谱图，各标准溶液中均含有浓度已知的25羟基‑维生素D3及D2的标准品和内标物；根据各个标准溶液的色谱图拟合得到标准曲线方程；将混合内标工作液添加到经处理至少2mL待检测血液而得到的50‑200μL血液样本中，并顺次加入蛋白沉淀试剂、萃取剂和复溶液，超声1‑3min后离心取上清液得到待测样本；同样检测待测样本得到其色谱图；根据待测样本的色谱图和各个标准曲线方程，计算血液样本中25羟基‑维生素D3和D2的含量。本方案适用于成人血液的检测。

摘要： 本发明提供了同时检测人末梢血中25‑羟基维生素D3和25‑羟基维生素D2含量的方法，该方法为：利用高效液相串联质谱仪检测至少三个标准溶液得到相应色谱图，标准溶液中含浓度已知的两维生素及各自的内标物；根据标准溶液中维生素与其内标物的浓度比值、色谱图中两者的峰面积比值，拟合出各个维生素的标准曲线方程；处理待检测末梢血液得到血液样品，并加入浓度已知的两种内标物，经样品前处理以得到待测样品；在相同检测条件下检测待测样品得到其色谱图；将该色谱图中维生素及其内标物的峰面积比值代入到相应标准曲线方程，并根据所添加的其内标物的浓度，计算待检测血液中各个维生素的含量。本发明能够同时检测人末梢血中两维生素的含量。

摘要： 本发明提供一种25‑羟基维生素D2和25‑羟基维生素D3的HPLC‑MS/MS非衍生检测法。具体地，本发明的检测试剂盒包括(1)对照品、(2)质控品、(3)同位素内标提取液、(4)沉淀剂和(5)流动相添加剂。利用上述检测盒以及配备有二位六通阀、捕获色谱柱和分析色谱柱的高效液相色谱质谱联用仪对待测样品进行检测。本方法用时较短，检测效率高。

摘要： 本发明提供一种25‑羟基维生素D2和25‑羟基维生素D3高效液相色谱质谱联用法检测试剂盒，包括质控品、同位素内标提取液、稀释液、转化液、复溶液、流动相添加剂A、流动相添加剂B。本试剂盒可以分别检测25‑羟基维生素D2和25‑羟基维生素D3，用时较短，检测效率高，检测灵敏度高。

摘要： 本发明属于化学合成活性维生素D系列化合物领域，特别涉及以Mitsunotu反应实现1β－羟基维生素D或其类似物转化为相应的立体异构体1α－羟基产物的方法。在空气或惰性气体中将1β－羟基维生素D或其类似物溶解于溶剂中，并加入到偶氮二羧酸酯、膦化物、酸性物质的混合物中，在Mitsunobu反应条件下完成构象转化反应，反应物1β－羟基维生素D或其类似物完成立体转化，并被酸性物质酯化，生成相应的1α－酯；并加入到碱性溶液中，在碱性条件下皂化。本发明通过两步室温下的快速反应，将1β－羟基维生素D完全转化成相应的1α－羟基产物，有效地实现“变废为宝”，所用试剂价格低廉，分离简单，有利于实际生产中的应用。