增殖性玻璃体视网膜病变

摘要： 背景眼外伤是导致视力丧失的重要原因。外伤性增殖性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)是导致伤眼不良预后的重要原因,其发病机制尚不清楚。目的通过对开放性眼外伤后不同时期PVR增殖膜(视网膜前膜和视网膜下膜)转录组测序(RNA-sequencing,RNA-seq)分析,探究不同时期参与损伤修复过程的差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)及信号通路的变化。方法本研究收集的北京大学第三医院眼科2015年1-12月4例男性(12~45岁)眼外伤患者标本,拟采用Bulk转录组测序技术检测开放性眼外伤后视网膜增殖膜的RNA表达,分析早期与晚期增殖膜内转录组差异基因的表达情况。结果通过京都基因和基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)分析,发现晚期增殖膜细胞外基质受体相互作用、细胞因子-细胞因子受体相互作用、细胞黏附分子、蛋白质的消化和吸收通路被激活,对应的上调基因有ITGA8、TNFRSF4、CLDN5、COL3A1。结论整合素β8亚单位有可能在PVR增殖膜RPE细胞的转分化过程中起到重要的作用。在血-眼屏障修复过程中,ATP1A2、SLC8A3和SLC7A15P基因起到了重要作用。

摘要： 增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)是视网膜脱离及视网膜复位术后多因素导致的玻璃体视网膜病理性纤维化改变,是视网膜脱离复位手术失败的重要原因.PVR发病机制复杂,与多种视网膜细胞及细胞因子有关.甲基化-CpG结合蛋白2(MeCP2)是一种表观遗传修饰因子,参与染色质结构调节,影响转化生长因子β2(TGF-β2)诱导的α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,从而影响视网膜色素上皮(RPE)间质转化及视网膜纤维化.本文主要就PVR发病机制及Me C P2在其形成中的作用进行综述.

摘要： 目的 观察散血明目片对兔外伤性增殖性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)模型中增殖信号通路相关蛋白PI3K、Akt、P38MAPK、MEK表达的影响,探讨散血明目片对兔外伤性PVR的防治作用.方法 实验以42只新西兰大白兔为对象,采用巩膜穿通法联合向玻璃体腔注射富含血小板血浆形成PVR模型,随机分为7组,每组6只,分别为:A组空白组、B组模型组、C组散血明目片组、D组PD98059组、E组LY294002组、F组MK-2206组、G组抑制剂混合组.造模后30 min,D组、E组、F组、G组分别向玻璃体腔注射0.1 mL的PD98059、LY294002、MK-2206及3种混合抑制剂.B、C组则予以玻璃体腔内注射0.1 mL生理盐水.术后第1天C组予以散血明目片10 mg/kg溶液灌胃,除A组外其余组以生理盐水10 mL/kg灌胃,连续灌胃28 d.28 d后采用B超观察术眼玻璃体、眼底情况;取材后采用免疫组化法、RT-qPCR法对送检组织进行相关蛋白表达的测定.结果 B超结果 显示散血明目片能抑制兔PVR中视网膜的增殖,维持视网膜正常形态.免疫组化与RT-qPCR检测结果 显示,散血明目片能有效降低兔视网膜及增殖膜中PI3K、Akt、MEK、P38MAPK的表达,其中以下调PI3K、Akt、P38MAPK的表达更显著.结论 散血明目片可抑制PVR的发生与发展,降低视网膜及增殖膜中相关增殖蛋白的表达,其防治PVR方面可能与MAPK、PI3K/Akt信号通路有关.

摘要： 目的巩膜扣带术后复发性视网膜脱离是严重危害患者视力的复杂性视网膜脱离,其原因很多,本研究回顾性分析11例巩膜扣带术后复发性视网膜脱离的患者,研究复发性视网膜脱离的原因和处理方法,为此类患者的治疗提供临床依据。方法收集2016年1月—2017年12月中国科学技术大学附属第一医院收治的11例(11只眼)巩膜扣带术后复发性视网膜脱离患者的临床资料,通过收集眼底检查、再次手术方式和视力情况,分析复发原因和手术方式选择及视功能恢复情况。结果复发性视网膜脱离患者中原裂孔哆开的为3只眼,新发裂孔的为8只眼,合并人工晶体眼2例2只眼,高度近视3例3只眼,PVR B级的为1眼,C1级的为8眼,C2级的2眼,具有陈旧性视网膜脱离特征的共5例5只眼。再次施行巩膜扣带术1只眼;玻璃体切除(简称“玻切”)+C3F8填充1只眼;玻切+硅油填充的9只眼。术后视网膜均已复位。术后患者平均最佳矫正视力为3.61±1.20,与术前平均最佳矫正视力(3.26±1.14)比较明显提高,差异有统计学意义(t=-3.121,P<0.05,95%CI:-0.592^-0.098)。结论原裂孔哆开、视网膜增殖导致新发裂孔、术中冷冻过强等原因是巩膜扣带术后复发视网膜脱离的主要原因。对于年轻人,无PVR,局限性视网膜脱离尽量再次选择巩膜扣带术;玻切术中尽量以激光封闭裂孔为主,可预防性眼内嵴后或360°赤道部3~4排激光;PVR C2级以上患者,尽量选择硅油填充。

摘要： 视网膜色素上皮对维持光感受器及其他视网膜细胞的存活和正常生理功能具有重要意义,其病变可引起众多视网膜疾病的发生发展.近年来有研究表明,长链非编码RNA(LncRNA)在眼部相关疾病中存在差异表达,并对不同类型眼病的发生发展起调控作用.这提示LncRNA可以作为基因诊断和治疗眼科疾病的新靶点.视网膜色素上皮细胞对视网膜功能具有不可忽视的作用,若从LncRNA角度对其进行研究,将对视网膜疾病的诊断与治疗开辟新的道路.

摘要： 目的:研究不同手术时期行Ⅱ期微创玻璃体手术治疗伴有视网膜脱离的开放性眼外伤的临床疗效.方法:回顾性分析2013-12/2018-06中山市小榄人民医院眼科收治的合并视网膜脱离的开放性眼外伤患者共41例41眼,按照Ⅱ期玻璃体切除术时间分为:早期组(伤后≤6d)24眼,常规组(伤后7～14d)17眼.术后随访以6mo为节点,比较两组术后视网膜复位率、增殖性玻璃体视网膜病变(TPVR)发生率、视力、并发症情况.结果:早期组视网膜复位率为92％,常规组为76％,两者无差异(P=0.692).早期组TPVR发生率低于常规组(P=0.014),术后视力提高程度好于常规组(U=119.5,P=0.0018).两组并发症发生率无差异.结论:合并视网膜脱离的开放性眼外伤患者伤后6d内行Ⅱ期玻璃体切除术预后相对较好.

摘要： 目的 探讨炎症因子白介素-2(IL-2)对视网膜色素上皮(RPE)细胞发生上皮间质转分化(EMT)和细胞外基质(ECM)合成的影响.方法 采用10 μg/L IL-2诱导RPE细胞,在相应时间点用Real-timePCR和Western blot方法检测EMT特异性指标a-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、ECM主要成分Ⅰ型胶原纤维(COL-1)和纤维连接蛋白(Fn)、转化生长因子β2 (TGF-β2) mRNA及蛋白的表达和JAK/STAT3信号通路的激活.进而用WP1066特异性阻断JAK/STAT3信号通路,观察α-SMA、COL-1、Fn和TGF-β2 mRNA及蛋白的表达变化.结果 RPE细胞经10 μg/L IL-2诱导后,Fn、COL-1、TGF-β2 mRNA与蛋白的表达及p-STAT3/STAT3明显增高(P＜0.05),且这种作用随IL 2处理时间增加而增强,而α-SMA mRNA和蛋白表达则无明显变化.JAK/STAT3抑制剂WP1066能有效抑制IL-2诱导的RPE细胞中Fn、COL-1和TGF-β2 mRNA和蛋白的表达.结论 IL-2能通过JAK/STAT3信号通路促进RPE细胞ECM合成以及TGF-β2的表达,可能在增殖性玻璃体视网膜病变中起重要作用.

摘要： 增殖性玻璃体视网膜病变主要是孔源性视网膜脱离后长时间未得到复位,在玻璃体腔及视网膜内外表面未有纤维细胞性膜(无血管)形成和收缩的病变类型;增殖性玻璃体视网膜病变是导致孔源性视网膜脱离复位手术的失败主要原因,与此同时,增殖性玻璃体视网膜病变也是导致视网膜脱离的重要因素,其成因与玻璃体病理性纤维化相关.当前主要采取的治疗手段为手术治疗,但效果并不十分理想.为了进一步提高治疗效果,本文主要就增殖性玻璃体视网膜病变发病机制及研究现状进行相关探讨,以期为增殖性玻璃体视网膜病变的临床治疗提供更为可靠的理论依据.

摘要： 本发明公开了一种适用于增生性玻璃体视网膜病变的玻璃体替代材料，通过以下步骤制备而成：（1）将PVA水溶液加热，添加交联剂发生交联反应，将pH值调节至中性，制得PVA水凝胶；（2）取5‑氟尿嘧啶与PLGA溶解于有机溶剂中，然后缓慢滴加至含有乳化剂的液体石蜡中，恒温加热搅拌乳化，得到乳液；（3）向步骤（2）所述的乳液中加石油醚至乳液全部形成沉淀，离心得到微球；（4）使用石油醚离心洗涤微球，干燥后得到5‑氟尿嘧啶微球；（5）将所述的PVA水凝胶和5‑氟尿嘧啶微球在加热条件下混合并搅拌，得到玻璃体替代材料。该材料具有与自然玻璃体相接近的性能，为增生性玻璃体视网膜病变患者提供了理想的治疗方式。

摘要： 本发明公开了一种鉴定家族性渗出性玻璃体视网膜病变的引物、试剂、试剂盒、方法及其应用，涉及疾病相关突变基因。鉴定方法包括鉴定待测基因与CTNNA1基因全长序列相比，是否具有如下至少一种的突变：c.215T>C、c.2678C>T和c.1125_1131delCAGGGAC。发明人提出了新的家族性渗出性玻璃体视网膜病变(FEVR)致病基因，并提供了该致病基因的三个突变位点，这对家族性渗出性玻璃体视网膜病变的鉴定、早期分子筛查、家族遗传研究和遗传咨询具有重要的意义。

摘要： 本发明公开了Chalcomoracin及其同系物在制备治疗和预防增生性玻璃体视网膜病变药物中的应用。Chalcomoracin及其同系物能够抑制玻璃体诱导的AKT激活和p53下降，阻断玻璃体刺激的ARPE‑19细胞增殖、迁移和收缩，具有治疗和预防增生性玻璃体视网膜病变的作用。

摘要： 本发明公开了circRNA在制备增生性玻璃体视网膜病变(PVR)诊断试剂中的应用。本发明还公开了一种PVR诊断的circRNA检测试剂盒。该试剂盒主要包括RNA抽提体系、反转录反应体系和PCR反应体系。通过实时荧光定量PCR技术，检测玻璃体和血清中的circRNA的相对含量，用于PVR的早期诊断。该方法具有创伤性小、灵敏度高和操作简单的特点。

摘要： 本发明公开了一种适用于增生性玻璃体视网膜病变的玻璃体替代材料，通过以下步骤制备而成：（1）将PVA水溶液加热，添加交联剂发生交联反应，将pH值调节至中性，制得PVA水凝胶；（2）取5‑氟尿嘧啶与PLGA溶解于有机溶剂中，然后缓慢滴加至含有乳化剂的液体石蜡中，恒温加热搅拌乳化，得到乳液；（3）向步骤（2）所述的乳液中加石油醚至乳液全部形成沉淀，离心得到微球；（4）使用石油醚离心洗涤微球，干燥后得到5‑氟尿嘧啶微球；（5）将所述的PVA水凝胶和5‑氟尿嘧啶微球在加热条件下混合并搅拌，得到玻璃体替代材料。该材料具有与自然玻璃体相接近的性能，为增生性玻璃体视网膜病变患者提供了理想的治疗方式。

摘要： 本发明属于疾病诊断领域，具体涉及一种鉴定家族性渗出性玻璃体视网膜病变伴/不伴小头畸形的引物及其应用。本发明的鉴定家族性渗出性玻璃体视网膜病变伴/不伴小头畸形的引物，包括鉴定待测基因与KIF11基因全长序列相比，是否具有如下至少一种的突变：c.1271dupA、IVS11+5G＞A和c.C247T。本发明提出了通过致病基因KIF11对单纯FEVR和FEVR伴小头畸形进行鉴定的方法，并提供了三个新的突变位点，以及相关引物。通过本发明的引物对相关基因进行扩增，检测相关致病基因突变，对单纯FEVR和FEVR伴小头畸形的诊断和鉴别提供检测基础，对其早期分子筛查、家族遗传研究和遗传咨询具有重要意义。

摘要： 本发明公开了一种鉴定家族性渗出性玻璃体视网膜病变的引物、试剂、试剂盒、方法及其应用，涉及疾病相关突变基因。鉴定方法包括鉴定待测基因与CTNNA1基因全长序列相比，是否具有如下至少一种的突变：c.215T>C、c.2678C>T和c.1125_1131delCAGGGAC。发明人提出了新的家族性渗出性玻璃体视网膜病变(FEVR)致病基因，并提供了该致病基因的三个突变位点，这对家族性渗出性玻璃体视网膜病变的鉴定、早期分子筛查、家族遗传研究和遗传咨询具有重要的意义。

摘要： 本发明公开了LC‑A在制备治疗和预防增生性玻璃体以及增殖性糖尿病性视网膜病变药物中的应用。LC‑A(Capilliposide A)眼部给药能够分布到视网膜，抑制视网膜病理性新生血管的生成，还能够抑制视网膜上皮细胞胶原收缩和纤维粘连蛋白的表达，具有治疗和预防增生性玻璃体视网膜病变和增殖性糖尿病性视网膜病变的作用。

摘要： 本发明公开了Chalcomoracin及其同系物在制备治疗和预防增生性玻璃体视网膜病变药物中的应用。Chalcomoracin及其同系物能够抑制玻璃体诱导的AKT激活和p53下降，阻断玻璃体刺激的ARPE‑19细胞增殖、迁移和收缩，具有治疗和预防增生性玻璃体视网膜病变的作用。

摘要： 本发明公开了circRNA在制备增生性玻璃体视网膜病变(PVR)诊断试剂中的应用。本发明还公开了一种PVR诊断的circRNA检测试剂盒。该试剂盒主要包括RNA抽提体系、反转录反应体系和PCR反应体系。通过实时荧光定量PCR技术，检测玻璃体和血清中的circRNA的相对含量，用于PVR的早期诊断。该方法具有创伤性小、灵敏度高和操作简单的特点。