p21ras

摘要： 目的 探讨驱动蛋白样DNA结合蛋白(KNSL4)、p21ras在乳腺癌中的表达及与患者淋巴结转移的关系.方法 收集82例乳腺癌患者的临床资料和随访资料,依据随访结果将患者分为淋巴结转移组(n=48)、淋巴结未转移组(n=34).收集乳腺癌患者石蜡包埋的乳腺癌组织及其癌旁组织标本,采用免疫组织化学染色法检测乳腺癌组织及其癌旁组织中KNSL4、p21ras的表达情况,分别采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)检测乳腺癌组织中KNSL4、p21ras mRNA和蛋白相对表达量.分析不同临床特征乳腺癌患者乳腺癌组织中KNSL4、p21ras的表达情况,比较淋巴结转移组、淋巴结未转移组乳腺癌患者乳腺癌组织中KNSL4、p21ras mRNA和蛋白相对表达量,采用Spearman相关分析法分析乳腺癌淋巴结转移与KNSL4、p21ras基因表达的相关性.结果 乳腺癌组织中KNSL4阳性表达率明显低于癌旁组织,p21ras阳性表达率明显高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P﹤0.01).有淋巴结转移的乳腺癌患者乳腺癌组织中KNSL4阳性表达率明显低于无淋巴结转移的患者,而p21ras阳性表达率明显高于无淋巴结转移的患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01).淋巴结转移组患者乳腺癌组织中KNSL4 mRNA和蛋白相对表达量均明显低于淋巴结未转移组,而p21ras mRNA和蛋白相对表达量均明显高于淋巴结未转移组,差异均有统计学意义(P﹤0.01).Spearman相关性分析结果显示,乳腺癌淋巴结转移与KNSL4表达量呈负相关,但与p21ras表达量呈正相关(P﹤0.05).结论 乳腺癌淋巴结转移与KNSL4、p21ras基因表达密切相关,KNSL4、p21ras可为乳腺癌的早期诊治提供参考.

摘要： 目的 通过检测喉鳞状细胞癌组织、声带息肉、癌旁组织中P21 ras蛋白的表达水平,探讨P21 ras蛋白在喉鳞状细胞癌发生发展中作用及其机制,为喉鳞状细胞癌早期诊断供新的思路.方法 收集60例喉鳞状细胞癌石蜡包埋组织,30例声带息肉及癌旁石蜡包埋组织,通过两步法免疫组织化学技术检测P21 ras蛋白的表达水平,分析喉鳞状细胞中P21 ras蛋白的表达及其与临床病理特征的关系.结果 P21 ras蛋白在癌旁组织、声带息肉以及喉鳞状细胞癌中的阳性表达率分别为6.7％、36.7％和68.3％,三组间阳性率依次升高,三组间差异有统计学意义(P＜0.05).P21 ras蛋白在中、高分化喉鳞状细胞癌中的阳性表达率为57.5％,在低分化喉鳞状细胞癌中的阳性表达率为90％,低分化组阳性表达率明显高于中、高分化组,两组间差异有统计学意义(P =0.011).P21ras蛋白在Ⅰ期、Ⅱ期喉鳞状细胞癌中的阳性表达率为56.3％,在Ⅲ期、Ⅳ期喉鳞状细胞癌中的阳性表达率为83.1％,Ⅲ期、Ⅳ期组阳性表达率明显高于Ⅰ期、Ⅱ期组,两组间差异有统计学意义(P =0.021).P21 ras蛋白的表达与患者的性别、年龄、发病部位、有无淋巴结转移、有无远处转移无关(均P ＞0.05).结论 P21 ras蛋白在喉鳞状细胞癌中表达高于息肉及癌旁组织,并与肿瘤的分化及临床分期密切相关,表明P21 ras蛋白可能在喉鳞状细胞癌的发生发展中发挥重要作用,检测P21 ras蛋白对患者的早期诊断及预后有一定的指导意义.

摘要： 目的:探究中药剂安胃汤对实验制作的胃溃疡恶性病变组织大鼠模型的P21ras和P53蛋白表达产生的影响.方法:本实验将72只大鼠按随机原则分成空白组、胃溃疡模型组、治疗组(分大、中、小剂量组)、对照组(胃复春),模型制作采用胃黏膜表面局部投予乙酸方法,完成大鼠胃溃疡模型,免疫组织化学(SP)法检测P21ras和P53蛋白表达.结果:安胃汤治疗后的各组和胃复春组治疗后与病理组相比,溃疡组织的P21ras表达量均明显增加,差异存在统计学意义(P<0.05);安胃汤中剂量组的溃疡组织中P21ras表达量与胃复春组治疗后相比差异存在统计学意义(P<0.05);安胃汤中剂量与大剂量组溃疡组织中,P53表达与病理组比较差异存在统计学意义(P<0.05);安胃汤组的胃部溃疡面均出现明显愈合现象.结论:安胃汤对大鼠溃疡恶性病变组织中P21ras和P53表达有明显的调节作用,可增强胃部溃疡组织的修复效率,可能是安胃汤治疗胃溃疡恶性病变的主要机制之一.

摘要： 目的：观察FPTⅢ对哮喘大鼠气道平滑肌细胞（ ASMC）迁移的影响。方法建立大鼠哮喘模型，采用酶消化法培养ASMC，免疫组织化学鉴定为平滑肌细胞后，采用p21Ras特异性抑制剂FPTⅢ干预，对照空白组不加任何干预剂，对照干预组加入10μmol/L FPTⅢ，哮喘空白组、哮喘干预组处理方法同上述各组对应。激光共聚焦显微镜观察细胞骨架变化，划痕试验测量细胞迁移距离。结果荧光显微镜下可见对照组ASMC形态呈长梭形，周围可见F-Actin形成的伪足，数量较少， FPTⅢ干预后，F-Actin出现收缩、变短，排列趋向整齐。哮喘组ASMC胞浆内F-Actin与对照组比较出现断裂、扭曲及排列紊乱，可见较多F-Actin形成的伪足，FPTⅢ干预后， F-Actin明显收缩、变短。哮喘空白组的迁移距离显著高于其他各组（ P＜0.05）；对照空白组与对照干预组差异无统计学意义（ P＞0.05）。结论哮喘ASMC受到各种细胞因子及炎症介质刺激后，迁移能力明显增强。 FPTⅢ干预后，哮喘ASMC迁移距离减少，迁移能力减弱，而正常大鼠ASMC迁移能力无明显改变，提示p21Ras影响了哮喘ASMC的迁移能力，可能在气道重塑中起重要作用。

摘要： 目的：观察卵巢黏液性交界性肿瘤中K-ras基因突变及p21 ras蛋白的表达，探讨卵巢黏液性交界性肿瘤的发病机制及靶基因治疗的可能。方法采用PCR-RFLP法和免疫组化EliVision法分别检测40例卵巢黏液性交界性囊腺瘤、40例卵巢黏液性囊腺癌和20例卵巢黏液性囊腺瘤中K-ras基因突变和p21 ras蛋白的表达。结果 K-ras基因在卵巢黏液性囊腺瘤、黏液性交界性囊腺瘤和黏液性囊腺癌中的突变率分别为0、37.5%、7.5%，交界组突变率明显高于其他两组，差异有统计学意义( P<0.01)。 K-ras基因突变在卵巢黏液性交界性肿瘤年龄分组中突变，差异有统计学意义(P<0.05)。 p21ras蛋白在卵巢黏液性囊腺瘤、黏液性交界性囊腺瘤和黏液性囊腺癌中阳性率分别为5%、45%、10%，交界组阳性率明显高于其他两组，差异有统计学意义(P <0.01)。结论 K-ras基因突变及p21ras蛋白表达可能是卵巢黏液性交界性肿瘤形成的原因之一，有利于卵巢黏液性交界性肿瘤的判断，还可为临床作为靶向治疗药物分析提供病理学基础。

摘要： 目的:探讨p21ras在肝细胞癌(HCC)中的表达及意义.方法采用免疫组织化学法检测分析10例正常肝组织及81例HCC癌旁肝组织和癌组织中p21ras蛋白的表达.结果①正常肝组织中p21ras无阳性表达；而在癌组织与癌旁组织则出现阳性表达,其中癌组织的阳性表达率为35.80％ (29/81),癌旁组织为88.89％(72/81),差异具有高度显著性(P＜0.01).②)p21ras在癌组织中的表达与患者年龄及肿瘤分级有关联(P＜0.01),但与性别、肿瘤直径、是否伴有肝硬化及HBcAg阳性无关(P＞0.05).结论p21ras的阳性表达与HCC的发生有关联.

摘要： 目的观察川芎嗪对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及FGFR1、p21ras蛋白表达的影响。方法体外培养大鼠VSMC,建立VSMC增殖模型,应用不同浓度的川芎嗪干预,MTT法测定细胞增殖活力;免疫印迹法检测FGFR1与p21ras蛋白的表达。结果与对照组比较,川芎嗪中、高剂量组细胞增殖活力均显著降低(P0.05),中剂量组、高剂量组的FGFR1与p21ras表达均较明显降低(P<0.05),中、高剂量组表达较低剂量组比显著降低(P<0.05),高剂量组表达又较中剂量组显著降低(P<0.05),呈剂量依赖性。结论川芎嗪能抑制VSMC增殖,该作用与其抑制FGFR1及其相应信号通路中p21ras蛋白的表达有关。

摘要： 目的 比较抗p21ras的单克隆抗体KGH-R1、KGH-R2、KGH-R3在肺腺癌和正常肺组织中的免疫反应性,为该抗体的临床应用奠定基础.方法 用本实验室制备的广谱抗p21ras单克隆抗体KGH-R1、KGH-R2、KGH-R3对30例肺腺癌和30例正常肺组织进行免疫组化SP法染色,计算各样本的阳性细胞百分率和HSCORE分值,比较两组间的免疫反应性差异.结果 单克隆抗体KGH-R1、KGH-R2、KGH-R3与肺腺癌发生免疫反应的百分率分别为83.33%(25/30)、93.33%(28/30)、63.33%(19/30);阳性样本的平均阳性细胞百分数均为100%;平均HSCORE评分分别为127.50分、280.25分、158.50分.与正常肺组织发生免疫反应的百分率分别为26.67%(8/30)、16.67%(5/30)、33.33%(10/30);阳性样本的平均阳性细胞百分数分别为7.75%、7.50%、8.05%;平均HSCORE评分分别为7.75分、7.50分、8.05分.单克隆抗体KGH-R1、KGH-R2、KGH-R3与肺腺癌免疫反应阳性样本的平均阳性细胞百分数比较,3者之间差异无统计学意义(P>0.05);3者阳性样本的平均HSCORE分值比较:KGH-R2比KGH-R1、KGH-R3有更强的免疫反应性(P0. 05 ). As to HSCORE scores, KGH-R1 had a higher immunoreactivity than KGH-R2 and KGH-R3 ( P <0. 05 ). Conclusion It is suggested in the study that KGH-R1, KGH-R2, and KGH-R3 have a stronger immunoreactivity in lung adenocarcinomas than in normal lung tissues, in which KGH-R2 have the strongest immunoreactivity, suggesting that it may be a therapeutic antibody in the treatment of lung adenocarcinomas in the future.

摘要： 目的:观察辛伐他汀对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中FGFRI、p21ras蛋白表达的影响.方法:体外培养大鼠VSMC,建立VSMC增殖模型,应用不同浓度的辛伐他汀干预,MTT法测定细胞增殖活力;免疫印迹法检测FGFR1与p21ras蛋白的表达.结果:与对照组比较.辛伐他汀各浓度组细胞增殖活力均显著降低(P0.05),中剂量组(FGFR1 144.90±9.03,p21ras147.03±9.13)、高剂量组(FGFR1 104.43±8.08,p21ras 100.3 ±8.37)的表达均较明显降低(P<0.05),中、高剂量组FGFR1、p21ras表达较低剂量组均显著降低(P<0.05),高剂量组表达又较中剂量组显著降低(P<0.05),呈剂量依赖性.结论:辛伐他汀能抑制VSMC增殖,该作用是通过抑制FGFR1、p21ras蛋白表达实现的,这可能是辛伐他汀治疗动脉粥样硬化、再狭窄及高血压等心血管疾病的重要机制之一.%Objective To investigate the effect of simvastatin on the proliferations and the expressions of FGFR1 and p21ras in rats vascular smooth muscle cells (VSMCs). Methods VSMCs were cultivated in vitro and VSMC models of proliferation were established in the study. The alive cells counting by tetrazolium dye-reduction assay (MTT) were use to determine the effect of simvastatin on VSMCs proliferation at different concentrations (0, 1, 5, 10 μmol/L), the expressions of FGFR1 and p21ras were detected by Western blot methods. Results Compared with the control group, other simvastatin concentration groups were appeared different levels of growth inhibition (P < 0.05); Compared with the control group, the expressions of FGFR1, p21ras was unconspicuously changed in low dose group while the expressions were more significantly reduced in middle dose and high dose groups (P < 0.05); Compared with middle dose group, the expression was clearly reduced in high dose group group (P < 0.05), and there was a obvious dose dependency. Conclusions Simvastatin might play a role of inhibiting VSMCs proliferation by reducing the expression of FGFR1 and p21ras, it may be one of the important mechanisms that simvastatin treated cardiovascular disease such as atherosclerosis, restenosis and hypertension.

摘要： 本发明公开了一种利用高效液相色谱法同时测定人参皂苷Ra1、Ra2、Ra3、Rb1、Rc含量的方法，具体内容为色谱柱选用酰胺色谱柱；流动相为乙腈(B)和水(A)梯度洗脱，具体条件为0～30min，10～18％A；30～60min，18～15％A；柱温为30°C；检测波长为203nm；流速为1.0mL/min。本发明首次建立了同时测定人参皂苷Ra1、Ra2、Ra3含量的方法，同时克服了现有技术由于无法将人参皂苷Rb1和人参皂苷Ra3、人参皂苷Rc和人参皂苷Ra1分开导致测定结果偏高的缺点，能够快速、准确地同时测定人参皂苷Ra1、Ra2、Ra3、Rb1、Rc含量。

摘要： 本发明的皮肤改善装置和方法包含：多个针，其具有尖锐端部；夹具，针嵌入到所述夹具上；驱动系统，其直接或间接地驱动所述夹具移动，以使上述针插入到皮肤中；还包含电传输，其电气连接到上述针。所施加的电为交流电，信号形式为高频，且所述针为双极性。当真皮中Na效应的受热区域扩大且在真皮中而不是在表皮中连接时，发生Na加效应。

摘要： 本发明的一种实施方式涉及226Ra靶的制造方法、225Ac的制造方法或226Ra靶制造用电沉积液，该226Ra靶的制造方法包括下述电沉积工序：使用包含226Ra离子及pH缓冲剂的电沉积液，使含226Ra物质电沉积于基材上。

摘要： 本发明的课题在于提供高效且简便地对在由226Ra靶制造225Ac时得到的含226Ra溶液进行纯化的方法、使用通过该纯化方法得到的纯化含226Ra溶液来制造226Ra靶的方法、及包含这些方法的225Ac的制造方法。本发明的含226Ra溶液的纯化方法的特征在于包括下述工序：吸附工序(R1)，在碱性条件下使含226Ra溶液(a)与具有选择性地吸附二价阳离子的功能的担载体接触，使226Ra离子吸附于担载体；和洗脱工序(R2)，在酸性条件下将226Ra离子从担载体洗脱。

摘要： 在本公开中，UE在物理随机接入信道(PRACH)上发送随机接入前导码(RAP)并且在物理上行链路信道(PUSCH)上发送公共控制信道(CCCH)服务数据单元(SDU)。UE基于发送RAP和CCCH SDU来接收介质接入控制(MAC)协议数据单元(PDU)。MAC PDU可以包括与MAC PDU中的竞争解决标识(CRID)相关联的MAC PDU。UE在CRID与CCCH SDU匹配的状态下，基于MAC PDU中与CRID相关联的MAC SDU指示符，确定在MAC PDU中是否存在MAC SDU。

摘要： 本发明涉及抗体技术领域，特别涉及IL4RA抗体、基因、载体、宿主细胞和IL4RA拮抗剂。该IL4RA抗体的重链包含SEQ ID NO：1所示序列的CDR1、SEQ ID NO：2所示序列的CDR2、SEQ ID NO：3所示序列的CDR3；IL4RA抗体的轻链包含SEQ ID NO：4所示序列的CDR4、SEQ ID NO：5所示序列的CDR5、SEQ ID NO：6所示序列的CDR6。本发明的IL4RA抗体可特异性的与细胞表面hIL4RA相结合，可作为IL4RA信号传导的拮抗剂，因此该抗体可用于治疗IL4RA相关性疾病，如哮喘。

摘要： 本发明涉及抗体技术领域，特别涉及IL13RA1抗体、基因、载体、宿主细胞和IL13RA1拮抗剂。该IL13RA1抗体的重链包含SEQ ID NO：1所示序列的CDR1、SEQ ID NO：2所示序列的CDR2、SEQ ID NO：3所示序列的CDR3；IL13RA1抗体的轻链包含SEQ ID NO：4所示序列的CDR4、SEQ ID NO：5所示序列的CDR5、SEQ ID NO：6所示序列的CDR6。本发明的IL13RA1抗体可特异性的与细胞表面hIL13RA1相结合，可作为IL13RA1信号传导的拮抗剂，因此该抗体可用于治疗IL13RA1相关性疾病，如哮喘。

摘要： 本文提供通过化合物与Ras超家族蛋白(在某些情况下包括K‑Ras及其突变体)的GTP结合结构域结合来治疗涉及异常Ras超家族信号传导的癌症、炎性疾病、RAS蛋白病和纤维化疾病的方法和组合物，以及测定这类组合物的新颖方法。

摘要： 本发明提供了一种用于同时检测IL‑1β、IL‑1Ra含量和IL‑1Ra/IL‑1β比值的胶体金试纸条及其应用，涉及免疫检测技术领域；所述胶体金试纸条，包括玻璃纤维垫、硝酸纤维素膜和吸水纸；所述玻璃纤维素垫上包被有胶体金标记的同时结合IL‑1β和IL‑1Ra的抗IL‑1β‑1Ra‑2兔源多克隆抗体；所述硝酸纤维素膜依次包括检测线T1、检测线T2和质控线；所述检测线T1上包被有结合IL‑1β的抗IL‑1β‑1的豚鼠源多克隆抗体；所述检测线T2上包被有结合IL‑1Ra的抗IL‑1Ra‑1的豚鼠源多克隆抗体；所述质控线上包被有羊抗兔抗体。本发明提供的胶体金试纸条具有特异、便捷、成本低、重复性好等优点。

摘要： 本发明提供的一种表面粗糙度Ra0.1～Ra0.4的同心圆纹的加工方法；步骤为：用选用立方碳化硼、H13A、WSM、1005钛合金材料中的一种作为刀具材料制作的刀具对零件密封面进行“啄”式加工，所述的“啄”式加工为刀具在同一平面车削一个直径后抬起，移动刀具一定距离后再进行车削；并同时用20～60Bar的冷却液冲洗车削口。本加工方法不仅满足了零件密封面同心圆纹的要求，且保证了零件密封面粗糙度在Ra0.1～Ra0.4范围内，保证了零件的密封性。