Bcl-xl
Bcl-xl的相关文献在1996年到2022年内共计306篇,主要集中在肿瘤学、基础医学、神经病学与精神病学
等领域,其中期刊论文303篇、会议论文2篇、专利文献1篇;相关期刊182种,包括中国实验血液学杂志、国际呼吸杂志、中国老年学杂志等;
相关会议2种,包括2009年第五届国际暨全国肝衰竭与人工肝学术会议、第二届北京协和呼吸病学峰会等;Bcl-xl的相关文献由1149位作者贡献,包括周克元、梁统、孟宪栋等。
Bcl-xl
-研究学者
- 周克元
- 梁统
- 孟宪栋
- 张月飞
- 梁玉
- 胡静姿
- 陈俊抛
- 雷小勇
- 何承伟
- 何桂蓉
- 吴海清
- 张磊
- 王世忠
- 罗晓红
- 蔡康荣
- 刘惠敏
- 刘静
- 华超
- 向琼
- 唐惠芳
- 姜晓丹
- 张伟京
- 张蕾
- 徐东刚
- 惠延年
- 朱炳阳
- 李昀
- 李海
- 李玉莉
- 杜红俊
- 杨晓燕
- 殷杰
- 温洪涛
- 王廷华
- 王爱英
- 王雨生
- 胡志梅
- 苏航
- 蔡欣
- 虞佳
- 郭文娟
- 陈芳
- 韩泉洪
- 马吉献
- 鲁德玕
- 万慧芳
- 万清廉
- 付文亮
- 付春景
- 任立冰
-
-
杨娴;
迟爱秋;
范思佳;
张伟龙;
张琪玟;
唐天珍;
王佳慧;
张青;
武艺笑;
饶建;
林社裕
-
-
摘要:
目的 :探讨基因TOB1在胶质瘤中的作用及其调控机制。方法 :通过免疫组织化学法对胶质瘤组织及正常组织中TOB1、BCL-2(BCL2 apoptosis regulator)、BCL-xl(BCL2 like 1)的表达进行检测。采用Western Blot和荧光素酶检测系统对靶向基因TOB1的microRNA进行筛选分析。用含TOB1过表达、干扰或对照的慢病毒感染胶质瘤细胞株U251。采用噻唑蓝比色法(methyl thiazolyl tetrazolium, MTT)或流式细胞术检测TOB1对U251细胞活力、细胞周期及凋亡的影响。实时聚合酶链式反应(real time polymerase chain reaction, Real-time PCR)和Western Blot分别检测TOB1对凋亡相关因子表达的影响。结果:胶质瘤组织中TOB1基因表达被抑制,miR-92a-3p可以通过结合TOB1基因的3′-非翻译区来调控基因TOB1的表达。并且,过表达TOB1可降低细胞活力,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,而抑制TOB1表达则具有相反作用。此外,TOB1过表达组的抗凋亡因子BCL-2和BCL-xl表达显著下调;相反,TOB1被干扰后,抗凋亡因子BCL-2和BCL-xl表达则上调。免疫组织化学法显示,胶质瘤组织中BCL-2和BCL-xl的表达增加。结论:TOB1在胶质瘤中表达受到抑制,并通过调控BCL-2和BCL-xl基因的表达影响胶质瘤的增殖和凋亡。
-
-
巩江;
贺学;
沙莎;
戎浩;
倪士峰
-
-
摘要:
目的:探讨雷帕霉素介导丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对肝癌细胞Bcl-2、Bcl-xl及Bax蛋白表达的影响.方法:将人肝癌细胞BEL-7402细胞分为对照组和雷帕霉素处理组(20、50、100 ng/mL),观察各组BEL-7402细胞的形态变化、细胞增殖抑制率、凋亡及蛋白(MAPK、Bcl-2、Bcl-xl及Bax)表达.结果:随着雷帕霉素浓度的升高,BEL-7402细胞呈现崩解和坏死;对照组BEL-7402细胞增殖抑制率最低,雷帕霉素干预组BEL-7402细胞增殖抑制率高于对照组,随着时间及雷帕霉素浓度的升高,细胞生长抑制率逐渐升高;雷帕霉素处理组与对照组相比差异有统计学意义;随着浓度的升高,BEL-7402细胞凋亡率升高;对照组BEL-7402细胞中MAPK阳性表达率高于雷帕霉素处理组,雷帕霉素处理组随着浓度升高,MAPK阳性表达率不断降低;对照组BEL-7402细胞中Bcl-2、Bcl-xl蛋白升高,与雷帕霉素处理组比较存在显著差异,雷帕霉素处理组Bcl-2、Bcl-xl蛋白水平随着雷帕霉素的浓度升高而降低,Bax表达水平随着雷帕霉素的浓度升高而增加.结论:雷帕霉素能够抑制肝癌细胞增殖,加快坏死及破裂,随着雷帕霉素的浓度升高,凋亡程度增大,其作用机制可能与抑制MAPK、Bcl-2、Bcl-xl表达,促进Bax水平升高有关.
-
-
孟艳秋;
杜良竑;
梅宇
-
-
摘要:
目的 合成基于Bcl-xL靶点的新型积雪草酸衍生物,并进行生物活性测试与分子对接研究.方法 以积雪草酸为先导化合物,对其A环及C-28位进行修饰,合成10个新型积雪草酸衍生物;采用MTT法,选用人癌细胞SGC7901和A549进行初步的体外抗肿瘤活性研究;对活性好的化合物进行细胞凋亡检测实验,测试其诱导凋亡能力;进行分子对接及Bcl-xL受体活性抑制实验,研究化合物与Bcl-xL受体之间的作用.结果 合成了10个未见文献报道的新型积雪草酸衍生物,其结构经过1 H-NMR、13C-NMR和HR-MS确证.所有化合物对A549和SGC7901细胞增殖的抑制作用均优于积雪草酸,其中化合物I5和I6抗肿瘤活性强于阳性对照药吉非替尼;细胞凋亡实验表明I5对A549细胞具有一定程度的诱导凋亡作用;分子对接显示I5与Bcl-xL具有较好的结合能力;在Bcl-xL受体抑制实验中,I5的IC50值为0.17 μmol·L-1,对Bcl-xL受体具有一定程度的抑制作用.结论 化合物I5具有成为新的Bcl-xL抑制剂潜能,值得进一步研究.
-
-
孙美娜;
王鑫;
彭宏岩
-
-
摘要:
目的 探究不同程度子痫前期孕妇的血脂、血糖、胎盘组织Bcl-2、Bcl-xL表达与维生素E水平的差异及其临床预测价值.方法 选取2016年1月至2019年1月在中国人民解放军总医院第六医学中心产检并分娩的子痫前期孕妇124例,根据病情程度将其分为轻度子痫前期组(68例)、重度子痫前期组(56例);另选取该院同期正常妊娠孕妇62例作为对照组.比较三组孕妇血脂[总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)]、空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、维生素E水平及胎盘组织Bcl-2、Bcl-xL的mRNA表达;采用受试者操作特征曲线(receiver operating charac teristic curve,ROC曲线)评估血清TC、TG、LDL-C、FPG、维生素E水平及五项指标联合对重症子痫前期的预测价值.结果 三组孕妇TC、TG、LDL-C、FPG水平比较差异均有统计学意义(均P轻度子痫前期组>对照组;三组孕妇血清维生素E水平和胎盘组织Bcl-2、Bcl-xL的mRNA表达比较差异均有统计学意义(均P<0.05),且上述指标水平均依次为:重度子痫前期组<轻度子痫前期组<对照组.TC、TG、LDL-C、FPG、维生素E预测重度子痫前期的曲线下面积(area under the curve,AUC)分别为0.689、0.770、0.861、0.709、0.795;五项指标联合预测重度子痫前期的AUC为0.971,灵敏度、特异度分别为96.4%、88.2%,预测价值较高.结论 Bcl-2、Bcl-xL、维生素E与子痫前期关系密切,并参与子痫前期的病理生理过程,且维生素E与TC、TG、LDL-C、FPG联合检测对重度子痫前期具有较高预测价值,可为临床防治子痫前期提供依据.
-
-
于震;
曾祥岳;
孟涛;
葛磊;
杨新辉
-
-
摘要:
目的 观察靶向Bcl-xL脱氧核酶对直肠癌细胞SW837辐射和化疗敏感性的影响.方法 体外培养SW837细胞,以不同剂量X射线及不同浓度5-氟尿嘧啶(5-FU)处理48 h,以MTT法检测增殖抑制率最高的8 Gy X射线、20 mg/L 5-FU作为辐射和化疗剂量.将SW837细胞随机分为6组:转染对照组、转染辐射组、转染化疗组均染脱氧核酶DT882,对照组、对照辐射组、对照化疗组均不转染;转染48 h后,转染辐射组、对照辐射组均以8 Gy X射线处理48 h,转染化疗组、对照化疗组均以20 mg/L 5-FU处理48 h,转染对照组和对照组不处理.收集各组细胞,分别采用荧光定量PCR、Western blotting法检测Bcl-xL mRNA及蛋白,流式细胞术测算细胞凋亡率.结果 细胞中Bcl-xL mRNA及蛋白表达量对照组>对照辐射组、对照化疗组>转染对照组>转染辐射组、转染化疗组,细胞凋亡率对照组(3.41% ±1.22%)0.05.结论 靶向Bcl-xL脱氧核酶DT228可通过降低Bcl-xL表达的方式,提高直肠癌细胞SW837对X射线的辐射敏感性和对5-FU的化疗敏感性.
-
-
宓丹;
王德成;
潘冲
-
-
摘要:
目的:观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织微血管内皮细胞、星形胶质细胞、神经元凋亡及大脑皮质Bad、Bcl-xL表达的影响,探讨眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠神经血管单元保护作用的机制.方法:SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组(3、24、72 h组),眼针组(3、24、72 h组),每组12只.采用改良线栓法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型.眼针组针刺“肝区”“肾区”“上焦”“下焦”,每次20 min,每12 h治疗1次.造模后3、24、72 h采用Western blot法检测缺血侧大脑皮质Bad、Bcl-xL蛋白的表达;造模后72 h采用凋亡免疫荧光双标记法检测神经元、微血管内皮细胞、星形胶质细胞凋亡情况.结果:与空白组比较,脑缺血再灌注72 h后模型大鼠缺血侧大脑皮质的神经元、微血管内皮细胞、星形胶质细胞均可见不同程度的凋亡(P<0.01).眼针72 h组与模型72 h组比较,神经元、微血管内皮细胞、星形胶质细胞凋亡数减少(P<0.01).与空白组比较,模型组3、24、72 h大脑皮质Bad蛋白表达上调(P<0.01);与同时间点模型组比较,眼针24 h组、眼针72 h组Bad蛋白表达减少(P<0.05).与空白组比较,模型3h组、24 h组、72 h组大脑皮质Bcl-xL蛋白表达上调(P<0.01);与同时间点模型组比较,眼针3h组、24 h组、72 h组Bcl-xL蛋白表达上调(P<0.01).结论:眼针治疗可以通过减少Bad蛋白的表达,促进Bcl-xL的表达,减少脑缺血后神经血管单元的主要成分神经元、微血管内皮细胞、星形胶质细胞的凋亡,从而对脑缺血后的神经血管单元起到保护作用.
-
-
-
龚双燕;
李小璟;
李幽幽;
朱玲;
徐志文
-
-
摘要:
为探究PK-15细胞感染猪传染性胃肠炎病毒(TGEV)后相关凋亡基因Bcl-XL、MCL-1及PUMAmRNA转录水平差异以及TGEV增殖与细胞凋亡之间的关联,本研究在TGEV感染PK-15细胞前后,应用流式细胞仪检测细胞凋亡率,结果显示TGEV具有诱导PK-15细胞发生凋亡的能力;并利用建立的qPCR方法对凋亡相关基因Bcl-XL、MCL-J和PUMA mRNA的转录水平进行测定,结果显示,感染TGEV(实验组)后Bcl-XL、MCL-1和PUMA mRNA转录水平与未感染病毒组(对照组)有明显差异,进一步表明TGEV感染PK-15细胞诱导了细胞凋亡的进程.本研究为了解TGEV诱导PK-15细胞凋亡的机制提供了实验依据.
-
-