ILK

摘要： 目的:分析p27和ILK在胃癌及癌前病变中的表达及临床意义.方法:选择正常胃黏膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生、慢性萎缩性胃炎伴非典型增生、胃癌各30份手术切除标本,分析p27和ILK的表达情况.结果:胃癌、慢性萎缩性胃炎伴非典型增生病例标本p27阳性率分别为36.67％、46.67％,显著低于正常胃黏膜(100.00％)、慢性浅表性胃炎(83.33％)、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生(70.00％)病例标本;胃癌、慢性萎缩性胃炎伴非典型增生病例标本ILK阳性率分别为43.33％、36.67％,显著高于正常胃黏膜(6.67％)、慢性浅表性胃炎(10.00％)、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生(20.00％)病例标本.胃癌病例标本中p27和ILK的表达与肿瘤分化、浸润、临床分期存在一定关联,p均0.05).结论:p27和ILK在胃癌及癌前病变中的表达情况有助于对肿瘤进展程度进行判断,在胃癌及癌前病变的诊治中具有重要意义.

摘要： 目的 探讨眼睑基底细胞癌(BCC)手术切除结合皮瓣转移的临床治疗效果.方法 选取45例接受手术切除结合皮瓣转移治疗的BCC患者为研究对象.分析治疗效果、患者满意度、术后复发率、治疗安全性、转移情况,以及术前、术后抑制跨膜蛋白16a(Tmem16a)、Ki67增殖指数(Ki67)、整合素连接激酶(ILK)表达情况.结果 45例BCC患者术后皮瓣均成活,治疗总有效率为88.89％(40/45),其中显效18例(40.00％),有效22例(48.89％),无效5例(11.11％).患者治疗总满意度为91.11％(41/45),其中非常满意20例(44.44％),满意21例(46.67％),不满意4例(8.89％).术后未出现转移、复发现象,皮肤对合良好,未出现移植片挛缩、排斥反应,且无睑外翻、角膜溃疡、暴露性角膜炎等并发症发生.术后Tmem16a、Ki67、ILK阳性表达率均低于术前,差异有统计学意义(P<0.05).结论 手术切除结合皮瓣转移治疗BCC疗效确切,可有效降低Tmem16a、Ki67、ILK阳性表达率,患者满意度较高,安全性好.

摘要： 目的 探讨标准化手术切除联合眼睑再造对眼睑基底细胞癌的治疗效果及对患者Ki67、Tmem16a和ILK的影响.方法 将125例眼睑基底细胞癌患者根据不同治疗方式分为观察组与对照组.对照组患者接受标准化手术切除治疗,观察组患者在标准化手术切除基础上联合使用眼睑再造进行治疗.观察2组患者的治疗效果,并对患者手术前后Ki67、Tmem16a、ILK阳性率进行统计比较.结果 治疗前,2组患者Ki67、Tmem16a和ILK指标阳性率无明显差异性(P>0.05);治疗后,观察组患者上述指标阳性率明显低于对照组(P0.05).After treatment,the positive rate of index stated above in the observation group were sig-nificantly lower than that in the control group(P<0.05);The clinical efficacy of the observation group was significantly higher than that of the control group(88.71%VS 65.08%,P<0.05),with better treatment satisfaction(91.93% VS 68.25%,P<0.05).Conclusion Standardized surgical resection combined with eyelid reconstruction for eyelid basal cell carcinoma can re -duce positive rate of Ki67,Tmem16a and ILK,with obvious therapeutic effect and better satisfaction.

摘要： 目的:分析胆囊癌组织中β-catenin和ILK的表达及其与临床病理参数的相关性.方法:选择2013年4月至2016年5月在本院进行胆囊相关手术的患者病例组织标本75例,根据病理组织检查结果,有47例为胆囊癌,胆囊瘤性息肉标本13例,慢性胆囊炎标本15例,采用免疫组化法对各组患者组织中β-catenin和ILK的表达水平进行测定.结果:胆囊癌癌变组织中ILK,β-catenin表达水平显著高于胆囊瘤性息肉和慢性胆囊炎,差异有统计学意义(P<0.05).肿瘤直径≥2cm患者ILK,β-catenin阳性率均高于肿瘤直径<2cm患者,其中β-catenin阳性率差异有统计学意义(P<0.05).不同病理分化程度患者ILK,β-catenin阳性率差异显著,从高至低依次为高分化、中分化、低分化患者.浆膜浸润患者ILK,β-catenin阳性率高于非浆膜浸润患者,差异有统计学意义(P<0.05).淋巴结转移患者ILK,β-catenin阳性率高于无淋巴结转移患者,统计学分析表明差异显著(P<0.05).胆囊癌组织中LLK阳性率与β-catenin阳性率呈显著正相关,差异有统计学意义(P<0.05).结论:胆囊癌组织中β-catenin和ILK的表达阳性率明显升高,且其表达水平升高可能预示着患者浆膜浸润、淋巴结转移风险的增加,同时β-catenin和ILK的表达水平呈显著正相关.

摘要： 目的:本研究旨在探讨整合素连接激酶(ILK)和上皮细胞-间充质转化(EMT)相关标记分子在结直肠癌组织中表达相关性,以及其与患者癌细胞侵袭CT检测结果的关系.方法:采集80例未经化疗和放疗的结肠癌患者的癌组织,所有患者术前螺旋CT检查其癌细胞侵袭转移情况;免疫组化法检测ILK与EMT相关标记分子在癌组织的阳性和阴性表达情况及其相关性,分析其与癌细胞侵袭转移的关系.结果:相关性分析表明整合素连接激酶表达水平与Vimentin、Snail1呈显著的正相关(P<0.05),而与E-cadherin的表达水平呈现显著的负相关(P<0.05);E-cadherin的表达与癌细胞的侵袭转移呈负相关,而整合素连接激酶等分子的表达与癌细胞的侵袭转移呈正相关关系.结论:结直肠癌组织中上皮细胞钙粘蛋白表达下调和整合素连接激酶、Vimentin和Snail1表达水平的上调,促进了结直肠癌的侵袭转移.

摘要： 目的 探索黄葵胶囊对糖尿病肾病大鼠TGF-β1、α-SMA、ILK表达的影响.方法 将SD大鼠分为正常对照组、糖尿病肾病组和黄葵处理组三组,用链脲佐菌素将SD大鼠诱导为糖尿病肾病模型.通过检测血清肌酐、尿素氮、24小时尿蛋白水平及TGF-β1、α-SMA、ILK表达水平来评价黄葵胶囊的治疗效果和潜在的分子机制.用HE染色来判断肾脏的病理改变,用qRT-PCR方法来评估TGF-β1、α-SMA及ILK的表达水平.结果 黄葵胶囊可以改善大鼠血清肌酐、尿素氮、24小时尿蛋白水平和一般状态,同时可延缓恶化的肾脏改变.HE染色显示黄葵胶囊可改善糖尿病大鼠的肾脏病理改变,包括肾脏纤维化等.qRT-PCR结果显示黄葵胶囊可以抑制TGF-β1、α-SMA及ILK的表达.结论 黄葵胶囊可能通过抑制TGF-β1、α-SMA及ILK表达水平,降低血清肌酐、尿素氮和尿蛋白,实现其对糖尿病肾病的治疗效果.

摘要： 目的观察荆防败毒散对阿霉素诱导肾病大鼠肾组织足细胞Nephrin、CD2相关蛋白(CD2AP)、整合素连接激酶(ILK)蛋白及基因表达的影响。方法 SD大鼠随机分为正常组、模型组、苯那普利组、荆防败毒散组。除正常组外,其余各组采用大鼠尾静脉一次性注射阿霉素制备肾病模型,并进行相应干预。检测各组大鼠24 h尿蛋白水平及肾功能情况,检测肾组织中Nephrin、CD2AP及ILK蛋白及基因表达情况。结果与正常组比较,模型组大鼠24 h尿蛋白水平显著上升,肾功能指标增高,肾组织中Nephrin、CD2AP蛋白及基因表达明显降低,ILK蛋白及基因表达显著上调。与模型组比较,荆防败毒散组大鼠24 h尿蛋白水平显著降低,肾功能指标下调,肾组织中Nephrin、CD2AP蛋白及基因表达明显上调,ILK蛋白及基因表达显著下调。结论荆防败毒散可减少阿霉素肾病大鼠蛋白尿水平,其可能机制是下调ILK表达,从而上调足细胞裂孔隔膜蛋白Nephrin、CD2AP表达。

摘要： 背景:前期实验通过MTT法及细胞划痕实验检测出鼠妇可影响血管平滑肌细胞的增殖和迁移过程,但其相关作用机制尚不清楚.目的:探讨鼠妇对于骨桥蛋白诱导的血管平滑肌细胞增殖影响的相关分子机制.方法:按常规方法培养SD大鼠胸腹主动脉血管平滑肌细胞,选取3-5代细胞用于实验.实验分为8组:对照组、骨桥蛋白组、鼠妇水提取物(0.5,1.0,2.0 g/L)+骨桥蛋白组、鼠妇乙酸乙酯提取物(0.25,0.5,1.0 g/L)+骨桥蛋白组.加入相应药物培养24 h后,收集细胞,采用Western bolt检测PCNA、ILK蛋白表达水平.结果与结论:①在鼠妇水提取物及乙酸乙酯提取物的作用下血管平滑肌细胞PCNA蛋白表达下降,其中0.5 g/L的鼠妇水提取物组和1.0 g/L的鼠妇乙酸乙酯提取物组抑制作用最明显,分别为骨桥蛋白组的77.8%和74.1%;②低质量浓度(0.5 g/L)的鼠妇水提取物抑制ILK表达作用明显,是骨桥蛋白组的81.4%;鼠妇乙酸乙酯提取物作用下血管平滑肌细胞ILK的表达水平没有明显改变;③结果表明,鼠妇水提取物及乙酸乙酯提取物均可抑制骨桥蛋白诱导的血管平滑肌细胞增殖,且鼠妇水提取物该作用可能与ILK蛋白通路有关.%BACKGROUND: Pillbugs have been proved to exert an effect on the proliferation and migration of vascular smooth muscle cells (VSMCs) through MTT assay and scratch assay, but the mechanisms are poorly understood. OBJECTIVE: To investigate the molecular mechanisms underlying pillbugs influencing osteopontin-induced VSMC migration and proliferation. METHODS: VSMCs from Sprague-Dawley rat thoraco-abdominal aorta were cultured in a common medium, and 3-5 generations of cells were selected. There were eight groups: control, osteopontin, pillbug water extract (0.5, 1.0, and 2.0 g/L) with osteopontin, and pillbug ethyl acetate extract (0.25, 0.5, and 1.0 g/L) with osteopontin groups. After 24 hours of culture, the expression levels of proliferating cell nuclear antigen (PCNA) and integrin kinase (ILK) were detected by western blot assay. RESULTS AND CONCLUSION: Pillbug water and ethyl acetate extracts both inhibited the expression of PCNA, especially when cultured in 0.5 g/L pillbug water extract (77.8% of the osteopontin group) and 1.0 g/L ethyl acetate extract (74.1% of the osteopontin group). 0.5 g/L pillbug water extract significantly downregulated ILK level induced by osteopontin, which was 81.4% of the osteopontin group, while pillbug ethyl acetate extract exposed no influence on ILK expression. These results reveal that pillbug water and ethyl acetate extracts both are able to inhibit osteopontin-induced VSMC proliferation, and the role of the pillbug water extract maybe associated with ILK protein pathway.

摘要： 本发明涉及生物技术领域，具体公开了单独的人ILK基因；以及人ILK基因与人EGFR基因作为协同施药靶标，在制备或筛选肿瘤治疗药物中的用途。本发明还进一步构建了ILK基因小干扰RNA、ILK基因干扰慢病毒载体、ILK基因干扰慢病毒，并公开了他们在与EGFR基因协同治疗肿瘤中的用途。本发明提供的siRNA或者包含该siRNA序列的慢病毒载体、慢病毒能够特异性抑制人ILK基因和/或人EGFR基因的表达，尤其是慢病毒，本发明的ILK基因干扰慢病毒能单独、或者与EGFR基因干扰慢病毒协同抑制肿瘤细胞的生长，促进肿瘤细胞凋亡，在肿瘤治疗中具有重要意义。

摘要： 本发明公开了一种酪氨酸蛋白激酶基因作为肺鳞癌生物标志物及治疗靶点的应用，其特征是所述酪氨酸蛋白激酶基因为ILK基因；所述的一种酪氨酸蛋白激酶基因作为肺鳞癌生物标志物及治疗靶点的应用，其特征是所述的肺鳞癌生物标志物及治疗靶点的应用为用于逆转肺鳞癌的EGFR‑TKI耐药性。本发明为分子水平上通过筛选ILK基因作为肺鳞癌生物标志物及治疗靶点，以提高肺鳞癌对表皮生长因子受体EGFR抑制剂—EGFR‑TKI的敏感性。

摘要： 本发明公开了一种实现ILK接口业务和以太网接口业务互通的系统及方法，涉及通信技术领域，该方法包括以太网接收模块、以太网解封装模块、ILK发送模块、ILK接收模块、以太网封装模块和以太网帧发送模块，以太网接收模块用于根据以太网接口接收的以太网帧的MPLS/VLAN标识，将ILK信号作为净荷并加上设定的以太网帧头后进行封装，形成以太网帧并发送；以太网解封装模块用于接收以太网接收模封装的以太网帧，并解除以太网帧的以太网帧头，并从净荷中还原出ILK信号；ILK发送模块用于根据以太网解封装模块还原出的ILK信号的通道号，将还原出的ILK信号发送至对应的ILK接口输出。本发明能够实现分组业务中不同业务接口之间的ILK业务的互通。

摘要： 本发明公开了一种特异靶向拟南芥ILK2基因的sgRNA序列及其应用；所述sgRNA序列的核苷酸序列如SEQ ID NO.1所示。本发明根据sgRNA导向序列设计合成两条单链oligo DNA序列，退火形成双链，与Cas9载体连接，利用农杆菌介导的遗传转化技术，将sgRNA编码序列和CRISPR系统引入拟南芥中，Cas9蛋白会在sgRNA的引导下剪切目标序列，实现ILK2基因的敲除。本发明提供的sgRNA序列，可通过CRISPR‑Cas9系统敲除或编辑ILK2基因，以解析拟南芥ILK2基因的功能。

摘要： 本发明涉及生物技术领域，具体公开了单独的人ILK基因；以及人ILK基因与人EGFR基因作为协同施药靶标，在制备或筛选肿瘤治疗药物中的用途。本发明还进一步构建了ILK基因小干扰RNA、ILK基因干扰慢病毒载体、ILK基因干扰慢病毒，并公开了他们在与EGFR基因协同治疗肿瘤中的用途。本发明提供的siRNA或者包含该siRNA序列的慢病毒载体、慢病毒能够特异性抑制人ILK基因和/或人EGFR基因的表达，尤其是慢病毒，本发明的ILK基因干扰慢病毒能单独、或者与EGFR基因干扰慢病毒协同抑制肿瘤细胞的生长，促进肿瘤细胞凋亡，在肿瘤治疗中具有重要意义。

摘要： 本发明涉及组织原位高表达ILK蛋白载体的制备方法及其应用。本发明技术方案是表达载体包含编码人类ILK蛋白的基因，涉及具有SEQ ID No.1所示的核苷酸序列和SEQ ID No.2所示的核苷酸序列。本发明解决了治疗慢性心力衰竭疾病的药物仍然不可避免地进展到终末期心力衰竭，CRT治疗极为昂贵，且只对左右心室收缩不同步的患者有效等缺陷。本发明的药物在病灶组织内特异性转染，转染效率高，同时对感染的细胞毒性极小，操作较简单，并发症少等；ILK治疗组心肌中CD45阳性细胞明显减少，提示高表达ILK可以抑制炎症细胞向局部组织浸润；未发现特异性的损伤及肿瘤形成，亦未发现畸形存在，且无毒的。