H22肝癌

摘要： 目的:观察培元抗癌汤通过调节癌相关成纤维细胞(CAFs)抑制H22肝癌细胞增殖、诱导H22肝癌细胞凋亡,以及对CAFs细胞MMP-2、MMP-9及CXCL1、CXCL2表达的调节作用。方法:原代CAFs细胞分离、培养并鉴定,分为模型组、中药组,药物干预后收集CAFs细胞培养上清,并加入对数生长期的H22细胞中培养24 h。CCK8法检测H22细胞的增殖情况,流式细胞学检测H22细胞的凋亡情况;ELISA法检测CAFs细胞上清中CXCL1、CXCL2水平,PCR检测CAFs细胞中MMP-2、MMP-9 mRNA表达,Western Blot检测CAFs细胞中MMP-2、MMP-9蛋白质表达。结果:与模型组相比,中药组H22细胞增殖抑制、细胞凋亡增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,中药组CAFs细胞上清中CXCL1、CXCL2含量减少,中药组CAFs细胞MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白质表达明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:培元抗癌汤在体外能抑制H22细胞肝癌细增殖、诱导其凋亡,其机制可能是调节肿瘤微环境中CAFs,抑制MMP-2、MMP-9与CXCL1、CXCL2,进而抑制肿瘤生长、发展。

摘要： Objective To explore the effect of specific antagonist of estrogen-related receptor alpha——XCT790 on tumor growth, weight, liver index(LI), spleen index(SI) and kidney index (KI) in the diffe-rent models of tumor -bearing mice.Methods The H22 ascitic and solid tumor-bearing mice models were established , then mice were ran-domized into five groups , including model group (20%DMSO), control group(cyclophosphamide:CTX 30 mg· kg -1), experimental -L,-M,-H groups(XCT790:2,4,6 mg· kg -1).The samples were obtained in 24 h after continuous intraperitoneal administration of drug or solvent to mice for 7 d.The ascitic volume and tumor weight were measured .The ratios of LI,SI,KI were calculated.Results The ascitic volume of mice in model group, control group,and experimental -L,-M,-H groups were (6.17 ±3.04),(3.28 ±1.62),(3.60 ±1.67),(4.67 ±2.57), (4.73 ±2.66 ) mL; comparing between control group , experimental -L group and model group,the differences were significant(all P0.05 ) .Conclusion XCT790 had anti -tumor effect on H22 tumor-bearing mice without influences on ratios of liver ,spleen and kidney.%目的 研究雌激素相关受体α(ERRα)特异性拮抗剂——XCT790对2种H22荷瘤小鼠模型的体内抗肿瘤作用.方法 建立H22 腹水瘤和实体瘤小鼠模型,按体重将模型小鼠随机分为 5 组:模型组,对照组(环磷酰胺: 30 mg· kg-1),低、中、高3个剂量实验组(XCT790:2,4,6 mg· kg-1).各组用腹腔注射给药,给药体积为20 mL· kg -1,连续给药7 d.记录腹水量、实体瘤重,计算肝、脾、肾系数.结果 给药后,腹水瘤模型组、对照组和低、中、高3个剂量实验组的腹水量分别为( 6.17 ±3.04 ), ( 3.28 ±1.62 ), ( 3.60 ±1.67 ), (4.67 ±2.57),(4.73 ±2.66)mL,对照组和低剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P0.05).结论 XCT790对H22荷瘤小鼠具有一定的抗肿瘤作用,对肝与脾和肾系数的影响较小.

摘要： Objective: To investigate the effect and molecular mechanism of Sodium Rosmarinate (SR) on lymph node metastasis of hepatocarcinoma in vivo. Methods: H22 cells were subcutaneously injected into paws of male Kunming mice to establish a HCC lymph node metastasis model. Mice were randomly divided into seven groups: normal, model, 5 mg/kg Adriamycin (ADM), 40 mg/kg Resveratrol (RSV), 50 mg/kg Sodium Rosmarinate (50 mg/kg SR), 100 mg/kg Sodium Rosmarinate (100 mg/kg SR) and 200 mg/kg Sodium Rosmarinate (200 mg/kg SR). Five days after the injection, the mice began to receive drug treatment via intraperitoneally injection for 21 days. On the 30 th day, mice were sacrificed. The xenografts, lymph nodes and immune organs were observed, HE staining was used to detect the metastasis of H22 cells in lymph node, Realtime-PCR were subject to measure expressions of metastasis related factors (MMP-9, VEGF-C). Results: SR can inhibit the proliferation of tumor cells, reduce the lymph node metastasis of HCC, and have no irritation to immune organs; it can also significantly inhibit expressions of lymphangiogenesis related factors (MMP-9, VEGF-C). Conclusion: It has been demonstrated that SR has significant anti-metastasis effects against HCC via down-regulating expressions of MMP-9 and VEGF-C, SR may be a promising new drug for HCC with its low toxicity and anti-metastasis activity.%目的:探讨迷迭香酸钠对H22肝癌细胞小鼠移植瘤淋巴结转移的药理作用及相关机制.方法:小鼠爪垫皮下接种H22细胞, 建立小鼠肿瘤淋巴结转移模型.荷瘤小鼠随机分为:正常对照组、模型组、阿霉素组 (5mg/kg) 、白藜芦醇组 (40mg/kg) 、迷迭香酸钠高 (200mg/kg) 、中 (100mg/kg) 、低 (50mg/kg) 剂量组.造模第5天开始, 各组小鼠每天腹腔注射相应剂量药物, 连续给药21天, 建模第30天后处死小鼠;观测小鼠移植瘤、淋巴结、免疫器官的变化;通过HE染色和Realtime-PCR等技术检测肿瘤淋巴结转移情况以及转移相关因子MMP-9、VEGF-C的表达, 探索迷迭香酸钠对肿瘤淋巴结转移影响.结果:迷迭香酸钠50mg/kg以上剂量能明显抑制肿瘤增殖, 减少其向腘窝、腹股沟淋巴结转移;对小鼠的免疫器官无明显的刺激作用;迷迭香酸钠还可降低肿瘤组织中淋巴管生成因子MMP-9、VEGF-C表达.结论:迷迭香酸钠能通过下调MMP-9、VEGF-C表达而在H22荷瘤小鼠体内发挥显著的抗肝癌淋巴结转移作用, 其展现出低毒优点, 具有良好抗肝癌转移活性.

摘要： Aim To investigate the antitumor and antiangiogenic effects of combined low-dose cyclophosphamide(CTX)and recombined VEGF protein vaccine.Methods In this experiment,H22 hepatocellular carcinoma model was established in BALB/c mice.Mice were randomly divided into four groups: control group,CTX group(CTX),VEGF protein vaccine group(V2)and CTX plus V2 group(CTX+V2).The anti-tumor efficacy and antiangiogenic effect were investigated using a subcutaneous tumor model and an intradermal tumor model.Western blot and ELISAwere further adopted to detect the specific anti-VEGF antibody.Results CTX+V2 group displayed a lower tumor volume and tumor weight than either the single therapy group in the subcutaneous tumor model(P<005 vs V2,P<001 vs CTX).Meanwhile,CTX+V2 was more effective for antagonizing tumor-associated angiogenesis compared with either the single therapy(P<005 vs V2,P<001 vs CTX).After CTX+V2 immunization,high titer of anti-VEGF antibody was detected by ELISA and verified by Western blot.Conclusion The therapy of CTX combined with V2 has significant synergistic effect against H22 hepatocellular carcinoma.%目的 探讨分子佐剂修饰的VEGF融合蛋白疫苗与低剂量环磷酰胺(CTX)能否产生协同抗肝癌作用.方法 建立小鼠H22肝癌模型,将BALB/c小鼠随机分为4组:生理盐水对照组、CTX单药组、VEGF蛋白疫苗单药组(V2组)、V2与CTX联合治疗组(V2+CTX).分别在H22肝癌皮下移植瘤及皮内肿瘤模型中评价联合治疗方案抗肿瘤生长及抗血管生成的能力,并通过Western blot及ELISA方法检测抗-VEGF抗体水平.结果 皮下移植瘤模型结果显示V2+CTX联合治疗组的肿瘤体积、平均瘤重低于各单药治疗组(P<0.05 vs V2,P<0.01 vs CTX);在皮内肿瘤血管模型中,联合治疗对肿瘤新生血管的抑制作用最为明显,与单独的V2及CTX组相比,差异均有统计学意义(P<0.05 vs V2,P<0.01 vs CTX);Western blot及ELISA的结果显示,V2+CTX联合治疗诱导小鼠产生了高水平的特异性抗-VEGF抗体.结论 低剂量CTX与重组VEGF融合蛋白疫苗联合治疗有协同抗肝癌作用.

摘要： 目的 研究山萘酚对2种H22荷瘤小鼠模型体内抗肿瘤作用.方法 建立H22腹水瘤和实体瘤小鼠模型,按照体重将模型小鼠随机分为5组:模型组,对照组和低、中、高3个剂量实验组.模型组给予泊洛沙姆188,对照组给予30mg·kg-环磷酰胺(CTX),低、中、高3个剂量实验组分别给予150,300,600mg·kg-山萘酚混悬液,各组采用灌胃给药,给药体积为20 mL·kg-1,连续给药8d.末次给药24 h后,处死小鼠,记录H22腹水瘤小鼠腹水量和瘤重;计算肝系数(LI)、脾系数(SI).结果 在腹水瘤实验中,模型组、对照组与低、中、高3个剂量实验组的腹水量分别为(9.85±1.99),(2.28±2.74),(8.44±2.51),(5.91±2.29),(4.98±4.25) mL,与模型组比较,对照组与中高2个剂量实验组差异均有统计学意义(均P＜0.05);模型组、对照组与低、中、高3个剂量实验组的LI分别为4.72±2.22,5.42±0.77,4.69±0.94,5.22±0.60,5.27±0.61,这5组的SI分别为0.49±0.33,0.62±0.19,0.51±0.13,0.49±0.14,0.41±0.14,组间比较差异均无统计学意义(均p＞0.05).在实体瘤实验中,模型组、对照组与低、中、高3个剂量实验组的瘤块重分别为(1.70±0.80),(0.73±0.51),(1.14±0.91),(1.07±0.34),(0.95±0.60)g,与模型组比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 山萘酚对H22荷瘤小鼠具有一定的抗肿瘤作用,对肝和脾的影响较小.%Objective To explore the effect of kaempferol on tumor growth,weight,liver index (LI) and spleen index (SI) in different models of H22 tumor-bearing mice.Methods The H22 ascitic and solid tumor-bearing mice model were established,then mice were randomized into five groups,including model group,control group (cyclophosphamide 30 mg · kg-1),experimental-L,-M,-H groups (kaempferol 150,300,600 mg · kg-1).The samples were obtained in 24 h after continuous intragastrical administration of drug or solvent to mice for 8 d.The ascitic volume and tumor weight were measured.The liver index(LI),spleen index (SI) were calculated.Results In H22 ascitic tumor-bearing mice,the ascitic volume of mice in model group,control group,experimental-L,-M,-H groups were (9.85 ± 1.99),(2.28 ±2.74),(8.44 ±2.51),(5.91 ±2.29),(4.98 ±4.25) mL;compared with model group,the difference in control group,experimental-M,-H groups was significantly (all P ＜ 0.05).LI and SI in above five groups were 4.72 ± 2.22,5.42 ±0.77,4.69 ± 0.94,5.22 ± 0.60,5.27±0.61;0.49 ±0.33,0.62 ±0.19,0.51 ±0.13,0.49 ±0.14,0.41 ±0.14 with not significantly between five groups(all P ＞0.05).In H22 solid tumor-beating mice,the tumor weight of mice in model group,control group,experimental-L,-M,-H groups were (1.70 ± 0.80),(0.73 ±0.51),(1.14 ±0.91),(1.07 ±0.34),(0.95 ±0.60) g with significantly compared with model group(all P ＜ 0.05).Conclusion The kaempferol had anti-tumor effects toward H22 tumor-bearing mice with less influence on liver and spleen.

摘要： 目的 探讨含笑内酯(MCL)对H22肝癌腹水瘤模型小鼠腹腔积液的治疗作用及机制.方法 取H22肝癌腹水瘤细胞(0.2 mL,约2×107个)注射至40只BALB/C小鼠腹腔建立腹水瘤模型.接种24 h后小鼠随机分为MCL组[50 mg/(kg·d)MCL连续腹腔给药7 d]和模型组(等剂量生理盐水),每组20只.每日观察小鼠日常活动状态,记录小鼠体质量、腹围的变化.末次给药24 h后各组处死13只小鼠,采血后检测肿瘤标志物糖类抗原(CA)199、血清癌胚抗原(CEA)、铁蛋白、CA242、甲胎蛋白(AFP)水平;留取肝脏组织及腹水瘤细胞行HE染色,观察其病理状态;流式细胞术检测2组小鼠腹水瘤细胞凋亡情况.结果 实验第4天开始,与模型组相比,MCL组体质量下降,腹围缩小(P<0.05).与模型组比较,MCL组CEA、CA242、AFP水平出现下降,铁蛋白明显升高,肝组织及腹水瘤细胞水肿程度降低,腹水瘤细胞凋亡率升高(均P<0.05).结论 MCL可抑制H22肝癌腹水瘤小鼠腹腔积液的生成,其机制可能是通过诱导肝癌细胞凋亡来实现的.%Objective To investigate the therapeutic effect and mechanism of micheliolide (MCL) on peritoneal effusion in model mice with ascites tumor. Methods H22 ascites mouse model was established by i.p. injecting H22 cells (0.2 mL, about 2×107 cells) in 40 BALB/C mice. Mice were randomly divided into MCL group (n=20, 50 mg/kg MCL once a day for 7 days) and model group (n=20, 0.1 mL/d normal saline once a day for 7 days). The daily data of bodyweights, abdominal circumference and behavior of the mice were observed and recorded. Thirteen mice were sacrificed at 24 hours after the last administration, and tumor markers (CA199, CEA, serum ferritin, CA242, AFP) were detected by ELISA. HE staining was performed to observe the pathological changes of liver and ascites. The flow cytometry was used to detect the apoptosis of ascitic tumor cells in two groups. Results The bodyweights and abdominal circumference were decreased significantly in MCL group than those in model group from the day four of experiment (P<0.05). Compared with the model group, the levels of CEA, CA242 and AFP were decreased in MCL group, while the serum ferritin was increased. At the same time, the degree of diffuse edema of hepatocytes in the lobules and ascitic tumor cells was decreased in MCL group than that in model group, but the apoptotic rate of ascitic tumor cells was elevated obviously in MCL group(P<0.05). Conclusion MCL has a significant inhibitory effect on H22 ascites tumor bearing mice, and the mechanism is mainly through the induction of apoptosis of liver cancer cells.

摘要： 目的 探讨姜黄素对H22肝癌、S180肉瘤小鼠的抑瘤作用及机制,为H22肝癌临床治疗提供实验依据.方法 采用ICR小鼠接种H22瘤株、S180肉瘤株分别建立肿瘤模型,采用姜黄素进行干预,明确其抑瘤作用,分阳性对照组(CTX化疗组)、阴性对照组(生理盐水组)、姜黄素低剂量组、姜黄素中剂量组、姜黄素高剂量组,每组12只.对比分析治疗组各组用药前后体重、抑瘤率的差异;动物处死后,取肿瘤组织,采用荧光定量RT-PCR测定肿瘤组织中TGF-β1RⅡ、NF-κB、CyclinD1、VEGF表达.结果 姜黄素对肝癌和肉瘤小鼠肿瘤生长抑制率为36.04%和41.27%,有明显的抑瘤作用.与模型组比较,给药组肿瘤组织NF-κB、CyclinD1、VEGF的表达水平下调,TGF-β1RⅡ的表达水平显著升高.结论 姜黄素通过上调肿瘤组织TGF-β1RⅡ,下调NF-κB、CyclinD1、VEGF表达水平抑制肿瘤细胞增殖,抗血管新生,实现抑制肿瘤作用.

摘要： 目的:观察银耳多糖对荷H22肝癌小鼠的抑瘤作用，应用基因表达谱芯片研究其抗肿瘤作用的机制。方法:建立了荷H22肝癌的小鼠模型，用肿瘤抑制率评价银耳多糖对肿瘤的抑制作用。分别取实验组和对照组的肿瘤组织，提取总RNA，用Cy5-dUTP和Cy3-dUTP标记实验组和对照组肿瘤组织的mRNA；通过逆转录制成cDNA探针，用小鼠基因表达谱芯片进行杂交和扫描。结果:共有324个基因有表达差异。其中表达上调基因185个，表达下调基因139个。经初步分析，主要为信号转导基因，转录因子基因，细胞基质和细胞粘连相关基因，转运和泵基因，乳腺癌直接相关基因，p53上游信号/p53调节剂基因，p53信号通路基因，DNA损伤检测/p53和ATM通路基因，抗原递呈基因，化疗应答相关基因等。结论:银耳多糖对肿瘤有较好的抑制作用，其抗肿瘤作用是多靶点，多因素作用的结果，既与癌症相关基因有关，又与免疫调节，信号传导等基因有关。

摘要： 目的:观察银耳多糖对荷H22肝癌小鼠的抑瘤作用，应用基因表达谱芯片研究其抗肿瘤作用的机制。方法:建立了荷H22肝癌的小鼠模型，用肿瘤抑制率评价银耳多糖对肿瘤的抑制作用。分别取实验组和对照组的肿瘤组织，提取总RNA，用Cy5-dUTP和Cy3-dUTP标记实验组和对照组肿瘤组织的mRNA；通过逆转录制成cDNA探针，用小鼠基因表达谱芯片进行杂交和扫描。结果:共有324个基因有表达差异。其中表达上调基因185个，表达下调基因139个。经初步分析，主要为信号转导基因，转录因子基因，细胞基质和细胞粘连相关基因，转运和泵基因，乳腺癌直接相关基因，p53上游信号/p53调节剂基因，p53信号通路基因，DNA损伤检测/p53和ATM通路基因，抗原递呈基因，化疗应答相关基因等。结论:银耳多糖对肿瘤有较好的抑制作用，其抗肿瘤作用是多靶点，多因素作用的结果，既与癌症相关基因有关，又与免疫调节，信号传导等基因有关。

摘要： 目的:观察银耳多糖对荷H22肝癌小鼠的抑瘤作用，应用基因表达谱芯片研究其抗肿瘤作用的机制。方法:建立了荷H22肝癌的小鼠模型，用肿瘤抑制率评价银耳多糖对肿瘤的抑制作用。分别取实验组和对照组的肿瘤组织，提取总RNA，用Cy5-dUTP和Cy3-dUTP标记实验组和对照组肿瘤组织的mRNA；通过逆转录制成cDNA探针，用小鼠基因表达谱芯片进行杂交和扫描。结果:共有324个基因有表达差异。其中表达上调基因185个，表达下调基因139个。经初步分析，主要为信号转导基因，转录因子基因，细胞基质和细胞粘连相关基因，转运和泵基因，乳腺癌直接相关基因，p53上游信号/p53调节剂基因，p53信号通路基因，DNA损伤检测/p53和ATM通路基因，抗原递呈基因，化疗应答相关基因等。结论:银耳多糖对肿瘤有较好的抑制作用，其抗肿瘤作用是多靶点，多因素作用的结果，既与癌症相关基因有关，又与免疫调节，信号传导等基因有关。

摘要： 目的:观察银耳多糖对荷H22肝癌小鼠的抑瘤作用，应用基因表达谱芯片研究其抗肿瘤作用的机制。方法:建立了荷H22肝癌的小鼠模型，用肿瘤抑制率评价银耳多糖对肿瘤的抑制作用。分别取实验组和对照组的肿瘤组织，提取总RNA，用Cy5-dUTP和Cy3-dUTP标记实验组和对照组肿瘤组织的mRNA；通过逆转录制成cDNA探针，用小鼠基因表达谱芯片进行杂交和扫描。结果:共有324个基因有表达差异。其中表达上调基因185个，表达下调基因139个。经初步分析，主要为信号转导基因，转录因子基因，细胞基质和细胞粘连相关基因，转运和泵基因，乳腺癌直接相关基因，p53上游信号/p53调节剂基因，p53信号通路基因，DNA损伤检测/p53和ATM通路基因，抗原递呈基因，化疗应答相关基因等。结论:银耳多糖对肿瘤有较好的抑制作用，其抗肿瘤作用是多靶点，多因素作用的结果，既与癌症相关基因有关，又与免疫调节，信号传导等基因有关。

摘要： 目的:评价通过聚乙二醇(PEG)连接的以磺胺嘧啶(SF)为载体的氟尿嘧啶(5Fu)靶向药物(SFPEG5Fu)在动物体内抗肿瘤活性。rn 方法:制作荷鼠肝癌H22小鼠模犁40只，按体重随机分为4组，每组10只。SFPEG5Fu、5Fu和SFPEG+5Fu(30：1，m/m)以相应5Fu剂量为20mg/Kg尾静脉给药，连续给药5天，相同体积生理盐水为阴性对照，给药后7天计算肿瘤抑制率，并观察各给药组荷瘤小鼠的生存期。rn 结果:给药后SFPEG5Fu组小鼠皮下瘤体积小于其他三组(P＜0.01)，5Fu组和SFPEG+5Fu组间小鼠皮下瘤体积无明显差别(P＞0.05)，但均小于生理盐水组(P＜0.05)。SFPEG5Fu组小鼠生存期长于5Fu组、SFPEG+5Fu组小鼠生存期(P＜0.05)及生理盐水组小鼠生存期(P＜0.01)，5Fu组、SFPEG+5Fu组小鼠生存期间差异无统计学意义(P＞0.05)，均长于生理盐水组小鼠生存期(P＜0.05)。rn 结论:SFPEG5Fu对荷鼠肝癌H22小鼠有明显的抑制肿瘤作用，并可延长荷瘤小鼠的生存期。

摘要： 目的:评价通过聚乙二醇(PEG)连接的以磺胺嘧啶(SF)为载体的氟尿嘧啶(5Fu)靶向药物(SFPEG5Fu)在动物体内抗肿瘤活性。rn 方法:制作荷鼠肝癌H22小鼠模犁40只，按体重随机分为4组，每组10只。SFPEG5Fu、5Fu和SFPEG+5Fu(30：1，m/m)以相应5Fu剂量为20mg/Kg尾静脉给药，连续给药5天，相同体积生理盐水为阴性对照，给药后7天计算肿瘤抑制率，并观察各给药组荷瘤小鼠的生存期。rn 结果:给药后SFPEG5Fu组小鼠皮下瘤体积小于其他三组(P＜0.01)，5Fu组和SFPEG+5Fu组间小鼠皮下瘤体积无明显差别(P＞0.05)，但均小于生理盐水组(P＜0.05)。SFPEG5Fu组小鼠生存期长于5Fu组、SFPEG+5Fu组小鼠生存期(P＜0.05)及生理盐水组小鼠生存期(P＜0.01)，5Fu组、SFPEG+5Fu组小鼠生存期间差异无统计学意义(P＞0.05)，均长于生理盐水组小鼠生存期(P＜0.05)。rn 结论:SFPEG5Fu对荷鼠肝癌H22小鼠有明显的抑制肿瘤作用，并可延长荷瘤小鼠的生存期。

摘要： 目的:评价通过聚乙二醇(PEG)连接的以磺胺嘧啶(SF)为载体的氟尿嘧啶(5Fu)靶向药物(SFPEG5Fu)在动物体内抗肿瘤活性。rn 方法:制作荷鼠肝癌H22小鼠模犁40只，按体重随机分为4组，每组10只。SFPEG5Fu、5Fu和SFPEG+5Fu(30：1，m/m)以相应5Fu剂量为20mg/Kg尾静脉给药，连续给药5天，相同体积生理盐水为阴性对照，给药后7天计算肿瘤抑制率，并观察各给药组荷瘤小鼠的生存期。rn 结果:给药后SFPEG5Fu组小鼠皮下瘤体积小于其他三组(P＜0.01)，5Fu组和SFPEG+5Fu组间小鼠皮下瘤体积无明显差别(P＞0.05)，但均小于生理盐水组(P＜0.05)。SFPEG5Fu组小鼠生存期长于5Fu组、SFPEG+5Fu组小鼠生存期(P＜0.05)及生理盐水组小鼠生存期(P＜0.01)，5Fu组、SFPEG+5Fu组小鼠生存期间差异无统计学意义(P＞0.05)，均长于生理盐水组小鼠生存期(P＜0.05)。rn 结论:SFPEG5Fu对荷鼠肝癌H22小鼠有明显的抑制肿瘤作用，并可延长荷瘤小鼠的生存期。

摘要： 目的:评价通过聚乙二醇(PEG)连接的以磺胺嘧啶(SF)为载体的氟尿嘧啶(5Fu)靶向药物(SFPEG5Fu)在动物体内抗肿瘤活性。rn 方法:制作荷鼠肝癌H22小鼠模犁40只，按体重随机分为4组，每组10只。SFPEG5Fu、5Fu和SFPEG+5Fu(30：1，m/m)以相应5Fu剂量为20mg/Kg尾静脉给药，连续给药5天，相同体积生理盐水为阴性对照，给药后7天计算肿瘤抑制率，并观察各给药组荷瘤小鼠的生存期。rn 结果:给药后SFPEG5Fu组小鼠皮下瘤体积小于其他三组(P＜0.01)，5Fu组和SFPEG+5Fu组间小鼠皮下瘤体积无明显差别(P＞0.05)，但均小于生理盐水组(P＜0.05)。SFPEG5Fu组小鼠生存期长于5Fu组、SFPEG+5Fu组小鼠生存期(P＜0.05)及生理盐水组小鼠生存期(P＜0.01)，5Fu组、SFPEG+5Fu组小鼠生存期间差异无统计学意义(P＞0.05)，均长于生理盐水组小鼠生存期(P＜0.05)。rn 结论:SFPEG5Fu对荷鼠肝癌H22小鼠有明显的抑制肿瘤作用，并可延长荷瘤小鼠的生存期。

摘要： 目的:评价通过聚乙二醇(PEG)连接的以磺胺嘧啶(SF)为载体的氟尿嘧啶(5Fu)靶向药物(SFPEG5Fu)在动物体内抗肿瘤活性。rn 方法:制作荷鼠肝癌H22小鼠模犁40只，按体重随机分为4组，每组10只。SFPEG5Fu、5Fu和SFPEG+5Fu(30：1，m/m)以相应5Fu剂量为20mg/Kg尾静脉给药，连续给药5天，相同体积生理盐水为阴性对照，给药后7天计算肿瘤抑制率，并观察各给药组荷瘤小鼠的生存期。rn 结果:给药后SFPEG5Fu组小鼠皮下瘤体积小于其他三组(P＜0.01)，5Fu组和SFPEG+5Fu组间小鼠皮下瘤体积无明显差别(P＞0.05)，但均小于生理盐水组(P＜0.05)。SFPEG5Fu组小鼠生存期长于5Fu组、SFPEG+5Fu组小鼠生存期(P＜0.05)及生理盐水组小鼠生存期(P＜0.01)，5Fu组、SFPEG+5Fu组小鼠生存期间差异无统计学意义(P＞0.05)，均长于生理盐水组小鼠生存期(P＜0.05)。rn 结论:SFPEG5Fu对荷鼠肝癌H22小鼠有明显的抑制肿瘤作用，并可延长荷瘤小鼠的生存期。

摘要： 本发明提供用于检测肝癌的新型方法。该方法通过对临床样品中特定基因和/或其DNA片段的甲基化的鉴定和/或定量，并通过将所述甲基化DNA的值与血液中存在的肿瘤标记值和/或DNA量结合，从而高灵敏度、高特异性且简单准确地检测肝癌，尤其是早期肝癌。本发明还通过同样的方法检测癌症前病灶、检测肝癌治疗后复发的风险、检测肝癌恶化和监测肝癌随时间的进展。就特定基因而言，提及了BASP1基因、SPINT2基因、APC基因、CCND2基因、CFTR基因、RASSF1基因和SRD5A2基因。

摘要： 本发明提供用于检测肝癌的新型方法。该方法通过对临床样品中特定基因和/或其DNA片段的甲基化的鉴定和/或定量，并通过将所述甲基化DNA的值与血液中存在的肿瘤标记值和/或DNA量结合，从而高灵敏度、高特异性且简单准确地检测肝癌，尤其是早期肝癌。本发明还通过同样的方法检测癌症前病灶、检测肝癌治疗后复发的风险、检测肝癌恶化和监测肝癌随时间的进展。就特定基因而言，提及了BASP1基因、SPINT2基因、APC基因、CCND2基因、CFTR基因、RASSF1基因和SRD5A2基因。

摘要： 本实用新型涉及建筑结构防水技术领域，公开了一种模块化建筑二二对接底部缝防水结构，包括固定于两相邻模块化建筑的底部外侧壁的镀锌板，两相邻模块化建筑的底部拼接缝位置、沿其长度方向设置有胶条，底部内侧壁、位于拼接缝两侧铺设有保温层，所述保温层上方均设置有第一受力承载板，第一受力承载板上方设有第二受力承载板，左右两侧的一对所述第二受力承载板长度均小于第一受力承载板的长度，且其远离底部拼接缝位置设置，一对第二受力承载板之间的第一受力承载板上方还通过紧固件固定有盖板。与现有技术相比，本实用新型在相邻模块化建筑的底部拼接缝处设置防水结构，防止漏水渗水，防水寿命长，降低模块化建筑的维修频次和维修成本。

摘要： 本实用新型涉及建筑结构防水技术领域，公开了一种模块化建筑二二对接侧边缝防水结构，所述对接防水结构用于对应设于两相邻模块化建筑的拼接缝位置，包括内封条、金属折件、气密性密封胶圈，所述气密性胶圈设于拼接缝内，其中间预留有孔洞，所述内封条与所述金属折件分别设置于位于拼接缝内的所述气密性胶圈两侧，所述内封条与所述金属折件之间通过紧固件紧固连接，且所述紧固件贯穿所述气密性胶圈预留的孔洞。与现有技术相比，本实用新型在相邻设置的模块化建筑的拼接缝处设置防水结构，防止漏水，利用内封条以及在拼接缝内设置气密性胶圈，起到防水作用，利用金属折件防止拼接缝侧边漏水，防水寿命长，降低模块化建筑的维修频次和维修成本。

摘要： 本实用新型提供一种新型联体二二插N极插套结构，包括主连接片、第一二位N极插套和第二二位N极插套，主连接片包括依次连接的第一连接部、第一倾斜部、直线部、第二倾斜部和第二连接部，直线部后端设有接线端子，接线端子包括依次连接的第一过渡部、第二过渡部和接线片，接线片的上下两端设有若干齿槽，主连接片的左侧沿着主连接片的长度走向冲压形成两根第一加强筋，主连接片的右侧沿着主连接片的长度走向冲压形成两根第二加强筋；本实用新型的优点在于：两种电器同时使用时，两个二孔插头能同时插入联体二二插座，客户不需要在插座上接插排，使四孔插座能充分使用，一体式结构插套的温升较低、连接牢固、合格率高、装配效率高。

摘要： 本实用新型公开了联体二二三插N极插套，所述N极插套包括第一二位N极插套、第二二位N极插套、三位N极插套，有益效果为：1、减少插套的温升；2、提高产品合格率；3、产品稳定性好，变形量少，提高装配效率；4、提高联体插套的强度。5、提高材料的利用率，废料少。6、两插和三插部分布局合理，提高产品的使用性能，可保证市场上绝大多数两插和三插插头同时使用。

摘要： 本实用新型公开了联体二二三插L极插套，所述N极插套包括第一二位N极插套、第二二位N极插套、三位N极插套，有益效果为：1、减少插套的温升；2、提高产品合格率；3、产品稳定性好，变形量少，提高装配效率；4、提高联体插套的强度。5、提高材料的利用率，废料少。6、两插和三插部分布局合理，提高产品的使用性能，可保证市场上绝大多数两插和三插插头同时使用。

摘要： 本实用新型公开了一种二二三极插座，包括插座本体，所述插座本体包括七孔插面板，所述七孔插面板后侧面设置有七孔插中盖，所述七孔插中盖后侧面设置有两个二插保护门与一个三插保护门，所述二插保护门与三插保护门后侧面设置有同一个七孔插压盖，所述七孔插压盖后侧面设置有七孔插后座，所述七孔插后座与七孔插压盖之间设置有二三插E极插套、七孔插L极插套与七孔插N极插套，所述二三插E极插套、七孔插L极插套与七孔插N极插套之间设置有插座接线柱组件。本实用新型通过设有两个二插保护门与一个三插保护门，有效的增加插孔的数量，并且有在不插入电器的情况下，使保护门板将七孔插中盖上的插孔遮挡，有效的对插座内部保护。

摘要： 本实用新型公开了一种联体二二三插L极插套结构，第一主连接片一端的上缘与第二主连接片一端的下缘连接呈一体结构，第一主连接片另一端通过第一90度转角部与第一副连接片一端连接，第一副连接片另一端设有第一二位L极插套，第二主连接片的另一端通过第二90度转角部与第二副连接片一端连接，第二副连接片另一端设有第二二位L极插套，第一主连接片一端的下缘处向下形成一延伸部，延伸部的上端与第一主连接片一端的下缘呈一体结构，延伸部的下端通过折弯片与第三副连接片的一端连接，第三副连接片的另一端设有三位L极插套，产品可实现如下技术效果：1、减少插套的温升；2、提高产品合格率；3、提高装配效率；4、提高联体插套的强度。

摘要： 本实用新型公开了一种联体二二三插N极插套结构，第一主连接片的一端通过第一折弯片与第一副连接片的一端连接，第一副连接片另一端的上方设有第一二位N极插套，第一主连接片的另一端通过第二折弯片与第二副连接片的一端连接，第二副连接片另一端的上方设有第二二位N极插套，第二主连接片的上端与第一主连接片的下缘连接呈一体结构，第二主连接片的下端通过第三折弯片与第三副连接片的一端连接，第三副连接片的另一端设有三位N极插套，三位N极插套向一侧偏转，其可实现如下技术效果：1、减少插套的温升；2、提高产品合格率；3、提高装配效率；4、提高联体插套的强度。