脊髓亚急性联合变性
脊髓亚急性联合变性的相关文献在1994年到2022年内共计308篇,主要集中在神经病学与精神病学、临床医学、内科学
等领域,其中期刊论文297篇、会议论文8篇、专利文献67495篇;相关期刊173种,包括基层医学论坛、中国老年学杂志、中西医结合心脑血管病杂志等;
相关会议7种,包括中华中医药学会第十七次中医推拿学术年会、2015年第十三届全国风湿病学术会议、2015北京医学会神经病学学术年会等;脊髓亚急性联合变性的相关文献由849位作者贡献,包括孙雅迪、王涛、韩超等。
脊髓亚急性联合变性—发文量
专利文献>
论文:67495篇
占比:99.55%
总计:67800篇
脊髓亚急性联合变性
-研究学者
- 孙雅迪
- 王涛
- 韩超
- 傅燕虹
- 冯金平
- 刘会佳
- 刘兴隆
- 刘卫刚
- 刘巍
- 刘强
- 刘润惠
- 刘淑娇
- 卢冬梅
- 吴士文
- 吴海琴
- 吴白龙
- 呼钢
- 孙妍
- 宋秀娟
- 宫丹
- 崔萌
- 张文煜
- 张欣
- 张海鹏
- 张燕
- 张瑞云
- 张素仙
- 张飞飞
- 徐凯
- 徐岩
- 徐海燕
- 徐青云
- 曹琳
- 朱玉忠
- 李会生
- 李保英
- 李军
- 李文娟
- 李淮玉
- 李锦荣
- 李鹏鹏
- 杨志财
- 柳颖
- 梁为
- 武志坤
- 武雷
- 段云
- 沈雪莉
- 滕军放
- 潘涛
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王路;
宋冠杰
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摘要:
脊髓亚急性联合变性是一种维生素B12摄入、吸收或代谢障碍引起的神经系统变性疾病,主要累及脊髓的后索、侧索及周围神经.胃癌等胃部疾病可以影响维生素B12的摄入、吸收,进而引起脊髓亚急性联合变性.通过对该例患者的临床资料进行分析,期望提高临床医师对胃癌致脊髓亚急性联合变性的认识.
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李凤铭;
刘浩;
吴白龙
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摘要:
目的探讨一氧化碳(笑气)中毒的临床表现、实验室指标及影像学改变,以提高临床对笑气中毒所致脊髓亚急性变性的认识。方法收集我院2018至2020年收治的4例笑气中毒患者临床资料,分析其血清同型半胱氨酸水平、血清维生素B_(12)水平及影像学改变。结果1例患者维生素B_(12)水平下降,4例患者中血清同型半胱氨酸水平均有不同程度升高,4例患者均伴有颈髓磁共振成像-T_(2)加权成像(MRI-T_(2)WI)异常信号改变。结论笑气中毒所致脊髓亚急性联合变性多见于青壮年,血清同型半胱氨酸水平升高及磁共振T_(2)WI颈髓异常信号改变对该病诊断具有重要意义。
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蔡占魁;
阎同军;
陈方斌;
汪莉;
丁松柏;
欧阳晖
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摘要:
目的探讨躯体疾病误诊为癔症的原因,并总结防范误诊措施。方法回顾性分析2007年5月—2020年6月收治4例躯体疾病误诊为癔症的临床资料。结果4例均有前期心理刺激因素,伴有精神症状,因早期躯体疾病症状不典型,误诊为癔症。入院后经连续观察病情变化,结合各项检查,确诊为病毒性脑炎、抗N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体脑炎、Guillain-Barre综合征、脊髓亚急性联合变性各1例。3例转入神经内科并给予相应治疗后痊愈出院,1例抗NMDA受体脑炎转外院治疗。结论癔症诊断要慎重,需全面询问病史、严格体格检查、动态观察病情变化,以及行必要的专科检查,以避免误诊。
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陈莹;
陈牧野;
吴梦倩;
张旭
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摘要:
目的分析脊髓亚急性联合变性患者的临床表现、病史、电生理检查结果、影像学检查、实验室检查结果、治疗方法及病情转归情况。方法回顾性分析2016年4月—2021年4月福建医科大学省立临床医学院/福建省立医院神经内科收治的40例脊髓亚急性联合变性患者的临床资料,根据患者病程分为短病程组18例(病程≤6个月)、长病程组22例(病程>6个月);随访6个月,比较入院时、随访6个月时患者的神经功能缺损评分变化情况。根据检查结果、随访结果分析患者的临床特征。结果(1)脊髓亚急性联合变性患者多伴有慢性胃炎,病情进展缓慢;(2)主要表现包括贫血、下肢感觉异常、感觉共济失调、痉挛性瘫痪等;(3)实验室检查显示维生素B12水平明显降低,患者有不同程度贫血;电生理检查显示体感诱发电位、肌电图异常率较高;核磁共振检查脊髓病变多数呈矢状位条索状T2高信号,有“倒V征”,轴位部分病灶可强化。(4)患者主要采用大剂量维生素B12进行治疗,积极治疗贫血、胃炎等原发疾病。治疗3~6个月后,40例患者总有效率为90.00%;(5)随访6个月时,患者的神经功能缺损评分均低于入院时,差异有统计学意义(P<0.05)。(6)长病程组同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平升高率、维生素B12降低率均低于短病程组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脊髓亚急性联合变性患者起病症状隐匿,呈慢性进行性发展,累及脊髓及周围神经,临床表现复杂。有典型的“倒V征”影像学特征,结合实验室检查、电生理检查等辅助检查可排除铜缺乏性脊髓病、视神经脊髓炎、多发性硬化等疾病。尽早确诊,给予维生素B12、叶酸等药物进行对症治疗可改善患者预后。
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林凤芳;
张亚杰;
郑宇峰;
杨昊翔
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摘要:
维生素B_(12)缺乏引起的脊髓亚急性联合变性病(SCD)病程呈亚急性、慢性隐匿性,诊断和治疗前的症状持续时间中位数为4个月,且有部分患者在诊断前可能出现较长的延迟。该文报道了1例急性起病的SCD患者。因此,在临床工作中应注意病程呈急性的疑似SCD患者情况,避免漏诊、误诊。
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戴美娜;
吴白龙;
卢虹
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摘要:
目的:探讨笑气滥用致脊髓亚急性联合变性(SCD)的临床和影像学特征。方法:回顾性分析4例笑气滥用致脊髓亚急性联合变性患者的临床与影像学资料并复习文献,总结其临床和影像学特征。结果:4例患者为17~30岁青少年,男3例,女1例,均以四肢麻木无力起病,渐进性加重;实验室检查均伴有血清同型半胱氨酸水平升高,其中2例血清Vit B_(12)水平下降;神经电生理显示四肢感觉和运动神经均受损;磁共振检查T_(2)WI轴位颈段脊髓后索见长节段倒“V”征高信号;停用笑气、补充Vit B_(12)治疗,所有患者症状均较前改善。结论:笑气滥用导致脊髓亚急性联合变性多见于青少年,高同型半胱氨酸血症和脊髓倒“V”征是重要诊断依据,早期诊断并停用笑气、及时补充Vit B_(12)预后较好。
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冯潇潇;
齐倩倩;
刘卫刚;
董艳红;
吕佩源
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摘要:
患者,女,49岁。主因双足麻木1个月、双手麻木15 d、四肢麻木2 d于2019年10月24日入院。患者自觉低头时出现一过性过电感,双手持续性麻木,执行精细动作能力下降。四肢麻木呈持续性,双下肢无力感,可自行行走及站立。既往亚临床甲状腺功能减退症4年,目前口服左甲状腺素钠片25 μg每早1次,后未定期复查甲状腺功能。神经系统查体:双下肢音叉振动觉减退,双侧跟腱、膝腱反射稍减弱,余查体未见明显异常。
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张欣;
李宁;
谷超超;
陈丽
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摘要:
目的试图发现MTHFR基因多态性是导致脊髓亚急性联合变性(SCD)发病的遗传易感因素及其可能的机制,旨从遗传学角度进一步阐明SCD的发病机制,为SCD的早期诊断、治疗及预防供新的科学依据。方法研究采用病历-对照的研究方法,对两组患者的临床资料,包括年龄、性别、既往病史等进行分析比较;通过检测所有患者MTHFR C677T基因多态性、血清同型半胱氨酸(Hcy)浓度、维生素B_(12)水平等指标,并分别进行分析比较。结果①病历组的血清Hcy浓度(62.015μmol·L^(-1))明显高于对照组(16.910μmol·L^(-1))(P<0.001)。两组间大细胞性贫血病史及维生素B_(12)的缺乏率存在显著差异(P<0.001);而两组间叶酸浓度无统计学差异(P=1.000);②在病历组和对照组之间MTHFR C677T基因型多态性存在显著差异(P=0.015)。病历组中T等位基因出现频率显著高于对照组(70.2vs.52.6%),病历组中的C等位基因出现频率低于对照组(29.8%vs.47.4%)(P=0.003)。③在149例受试者中,将MTHFR C677T基因分为三组基因型,三组间血清Hcy浓度中位数上有统计学意义(H=27.205,P<0.001),经过两两对比,血浆Hcy浓度在CC组与TT组,CC组与CT组差异均有统计学意义(P<0.001)。但三组不同基因型在血清B_(12)和叶酸浓度上无统计学差异(P=0.439和P=0.773)。结论该研究结果表明,MTHFR 677TT基因多态性与中国人群中的SCD发病密切相关,可能是SCD的遗传易感因素;研究还表明,MTHFR 677TT基因突变可能通过降低5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶活性,影响了Hcy向蛋氨酸的转化,从而影响了神经髓鞘的合成。因此,检测MTHFR C677T基因多态性对于SCD的早期诊断提供依据,为SCD的筛查、诊断及预防提供实验依据。
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金海燕;
古次丽娜·托汗;
李红梅
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摘要:
目的探讨脊髓亚急性联合变性的临床特征和神经电生理表现。方法本次研究选择喀什地区第二人民医院近2年中开展的脊髓亚急性联合变性诊疗工作进行分析,样本例数选择5例,作为SCD组。对5例脊髓亚急性联合变性患者的临床资料、相关检查及神经电生理检查进行回顾性研究。结果测定异常率为100%,分析患者的异常类型,主要表现为复合肌肉动作电位(CMAP)、感觉神经动作电位(SNAP)、F波、体感诱发电位、运动诱发电位异常。结论神经电生理测定异常可确定脊髓亚急性联合变性有周围神经及中枢神经病损,但无特异性,临床需对可疑病例进行密切观察及必要的检查,以免误诊或漏诊。
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莫金凤;
吴祥雄;
胡攀勇;
刘开祥
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摘要:
脊髓亚急性联合变性(Subacute combineddegeneration of the spinal cord,SCD)是体内维生素B12缺乏引起的中枢和周围神经系统变性疾病,临床表现具有多样性及非特异性,常因诊断困难而延误治疗,导致不可逆的神经功能损害.本病可以通过早期诊断,及时治疗,降低对神经功能的永久性损害.血清维生素B12水平降低是诊断SCD的有力依据,但临床上有不少诊断为SCD的患者血清维生素B12水平并不低,因此,血清维生素B12水平正常不能排除SCD.血清同型半胱氨酸、甲基丙二酸、平均红细胞体积增加是维生素B12缺乏的早期标志,故推测三者可作为一种诊断SCD的更敏感的实验室指标.本文主要探讨血清同型半胱氨酸、甲基丙二酸及平均红细胞体积检测在脊髓亚急性联合变性中的诊断价值,旨在提高SCD患者早期诊断的准确率.
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邓晓红;
宋秀娟;
刘会佳;
崔萌;
王北平;
武志坤
- 《中国微循环学会神经变性病专业委员会第五届学术年会暨第二届北京国际神经变性病学术大会、北京神经变性病学会第一届学术会议》
| 2017年
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摘要:
脊髓亚急性联合变性(Subacute combined degeneration of spinal cord,SCD)是由于维生素B12缺乏导致的中枢神经系统变性疾病;病变主要累及脊髓后索、侧索,严重时也可累及脑白质、视神经、及周围神经.中老年多发,亚急性起病.本病与维生素B12缺乏有关.维生素B12摄取、吸收、结合及转运任意一环节出现障碍均可致病.SCD需通过病史、病因、临床表现、体征、辅助检查及等多方面综合判断。治疗本病主要纠正或治疗导致维生素Biz缺乏的原发病因和疾病。纠正营养不良,改善膳食结构,给予含维生素B族的食物,戒酒,治疗肠炎、胃炎等导致吸收障碍的疾病。一经确诊或拟诊本病,应立即给予大剂量维生素B12治疗.
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王敏;
祝红娟
- 《2016年全国高压氧医学学术会议》
| 2016年
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摘要:
脊髓亚急性联合变性(SCDslabactlte combined degenerationof the spinal cord)是由于维生素B12缺乏引起的神经系统变性疾病,通常与恶性贫血一起伴发,又因其临床表现以脊髓后索和侧索损害出现深感觉缺失、感觉性共济失调及痉挛性瘫痪为主,常伴有周围性感觉障碍,故又称为亚急性脊髓后侧索联合变性.该病临床少见.本院遇到一例SCD病人,由于其家属是医务人员,考虑到高压氧治疗脊髓疾病已有肯定的疗效,故在告知病人及家属并签署知情同意书后,在补充维生素B12等综合治疗基础上,配合高压氧治疗,取得了一定的疗效。
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张瑞云;
武力勇;
冯雪岩;
陈硕奇;
于跃怡;
郭冬梅;
贾建平
- 《2015北京医学会神经病学学术年会》
| 2015年
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摘要:
文章分析内因子抗体和/或抗胃壁细胞抗体阳性的脊髓亚急性联合变性(SCD)的临床特征,并评价这两种抗体对SCD的诊断价值,以提高临床医师对SCD的认识水平.回顾性分析宣武医院2014年8月至2015年1月收治的8例内因子抗体和/或抗胃壁细胞抗体阳性患者的临床资料、血清维生素B12、血红蛋白、血同型半胱氨酸水平和影像学资料结果.发现有不完全的脊髓后索、侧索、周围神经受累表现的患者,应该考虑到SCD可能,即便是维生素B12水平正常,也应该进行血内因子抗体和抗胃壁细胞抗体检查。这组病人并未均表现出典型的SCD的临床特征,且结合常规的血液学及影像学检查对SCD的诊断尚存在一定难度,容易造成误诊或漏诊,而此时结合内因子抗体和抗胃壁细胞抗体检查可进行确诊。内因子抗体和/或抗胃壁细胞抗体阳性的SCD患者需要长期大量肌肉注射维生素B12进行治疗。
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王天舒;
贾延劼;
滕军放
- 《河南省第八届神经内科医师年会》
| 2014年
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摘要:
目的:通过1例不伴血清学维生素B12减低的脊髓亚急性联合变性病例报告并文献复习,探讨其可能病因,发病机制、临床表现、诊断及治疗措施.方法:回顾性分析本院收治的1例不伴血清学维生素B12减低的脊髓亚急性联合变性患者的临床资料.结果:对患者补充大剂量维生素B12及叶酸,症状明显改善,预后良好.结论:脊髓亚急性联合变性血清学检查、电生理、影像学检查有助于诊断.本病及时确诊,治疗方法简单有效.
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邱芬芬;
姚文敏;
樊萍;
徐涵斌
- 《2015年第十三届全国风湿病学术会议》
| 2015年
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摘要:
类风湿性关节炎患者因长期口服甲氨蝶呤出现双下肢无力,应考虑脊髓亚急性联合病变性的可能,能引起双下肢无力的原因很多,有类风湿性关节炎本身疾病及长期口服抗风湿类药物双重原因.因此,类风湿性关节炎患者应常规检查维生素B12及叶酸,服用甲氨蝶呤同口服叶酸或维生素B12.