肺肿瘤/病理学

摘要： [目的]探讨P53蛋白、环氧化酶-2(COX-2)在不同表皮生长因子受体(EGFR)基因状态肺癌患者中的表达特征,并分析其临床意义.[方法]回顾性分析本院2017年4月至2018年4月收治的96例肺癌患者的临床资料,所有患者均经穿刺活检病理学确诊.经Taqman-ARMS法测定EGFR基因是否发生突变,并据此分成突变组、野生型组.经免疫组化法测定p53、COX-2蛋白在肺癌组织中的表达情况,比较突变组、野生型组的p53、COX-2表达情况.随访12个月,分析患者随访期间的生存、死亡情况.比较不同基因状态患者p53、COX-2表达与生存、死亡的关系,采用Logistic回归模型分析肺癌患者预后不良的危险因素.[结果]经检测提示EGFR突变42(43.75％)例,野生型54(56.25％)例.突变组的p53、COX-2阳性表达率分别为33.33％、40.48％,显著低于野生型组的57.41％、61.11％(P<0.05).在随访期间,有29(30.21％)例死亡,67(69.79％)例生存.p53阳性患者生存率为53.33％,显著低于p53阴性患者的84.31％,其病死率也显著高于p53阴性患者(46.67％vs 15.69％,P<0.05).COX-2阳性患者生存率为56.00％,显著低于COX-2阴性患者84.78％,其病死率也显著高于COX-2阴性患者(44.00％vs 5.22％,P<0.05).Logistic回归性分析提示分化程度(中/低分化)、肿瘤分期(Ⅲ～Ⅳ)、淋巴结转移、肿瘤直径≥3 cm、p53阳性、COX-2阳性是肺癌患者预后不良的危险因素(P<0.05).[结论]EGFR基因突变的肺癌患者p53、COX-2阳性率较低,且p53、COX-2阳性患者的死亡风险更高,二者均是肺癌预后不良的危险因素.

摘要： [目的]探讨肺鳞状细胞癌组织中热休克蛋白90(HSP90)的表达,分析其表达与临床病理特征及预后的关系.[方法]选取2003～2013年在中南大学湘雅二医院胸外科手术切除的159例具有完整随访资料的肺鳞状细胞癌患者的癌组织和53例非癌对照肺组织的石蜡标本,制作高通量的组织芯片,采用免疫组织化学SP法检测组织样本中HSP90的表达,回顾性分析其表达水平与患者临床病理特征的关系;采用Kaplan-Meier生存曲线分析HSP90不同表达水平与肺鳞状细胞癌患者总生存时间(OS)的差异.[结果]与非癌肺组织相比,肺鳞状细胞癌组织中HSP90的高表达率明显增高(P<0.05);临床Ⅲ期患者的HSP90表达水平高于临床Ⅰ ～ Ⅱ期患者(P=0.010),淋巴结有癌转移的患者的HSP90的表达水平高于无淋巴结转移的患者(P=0.016),高表达HSP90的肺鳞状细胞癌患者总体生存率显著低于低表达HSP90的患者(P=0.002);Cox多因素风险回归分析发现,高表达HSP90的肺鳞状细胞癌患者预后比低表达HSP90患者差(P=0.042).[结论]除临床分期及肿瘤的病理分级外,高表达HSP90可作为评估外科手术切除肺鳞状细胞癌患者预后差的独立分子标志物.

摘要： [目的]探讨微小RNA-449a(miR-449a)在肺癌组织中的表达及其临床意义.[方法]收集108例经病理证实的肺癌患者癌组织及其对应的癌旁组织标本,通过实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测其中的miR-449a的表达情况.分析肺癌组织中miR-449a的表达与肺癌患者临床病理特征及预后的相关性.[结果]miR-449a在肺癌组织中的表达显著低于癌旁组织,差异具有统计学意义(P<0.05);miR-449a的表达水平与肿瘤的临床分期及淋巴结转移相关,差异具有统计学意义(P<0.05).miR-449a高表达者中位生存期高于低表达者,差异具有统计学意义(P<0.05).[结论]miR-449a在肺癌组织中低表达,miR-449a的表达与肿瘤的临床分期、淋巴结转移及预后密切相关.

摘要： [目的]探讨不同病理类型肺腺癌患者表皮生长因子受体(EGFR)基因突变的特点.[方法]统计286例肺腺癌患者的临床资料和基础信息(性别、年龄、民族、吸烟史、饮酒史、家族史、合并疾病等、血型、肿瘤部位、临床分期、分化程度、淋巴结转移),检测其EGFR基因突变情况,探讨不同病理类型肺腺癌患者EGFR基因突变特点.[结果]286例肺腺癌患中EGFR基因突变患者152例,以E19及E21突变为主,占比分别为40.79％、39.47％.EGFR基因阳性女性、汉族、无吸烟史、临床分期Ⅲ或Ⅳ期、高分化患者明显明显高于男性、少数民族、有吸烟史、临床分期I或Ⅱ期、低分化患者比例(P＜0.05).新分类中不同病理类型患者EGFR基因阳性对比存在显著差异(P＜0.05);半定量综合分型中EGFR基因阳性病理类型不以贴壁为主、不以腺泡为主、含乳头、含变异患者明显多于EGFE阴性患者(P＜0.05);WHO病理类型中EGFR阳性、阴性比例相比较差异无显著性(P＞0.05).[结论]肺腺癌EGFR基因突变多发于女性、汉族、无吸烟史、临床分期Ⅲ或Ⅳ期、高分化患者,且在肺腺癌新分类标准中不同病理类型患者EGFR基因突变的发生率均存在差异.

摘要： [目的]探讨环丙沙星(ciprofloxacin,CIP)对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-associated apoptosis inducing ligand,TRAIL)诱导的肺癌细胞凋亡效果和机制.[方法]人腺癌A549细胞分为空白对照组(未处理)、CIP组(培养基中加入CIP 100 μg/mL)、TRAIL组(培养基中加入TRAIL 50 ng/mL)、联合组(培养基中加入CIP 100 μg/mL和TRAIL 50 ng/mL),采用台盼蓝染色计算细胞活力,采用Westerb blot法检测死亡受体4(DR4)、死亡受体5(DR5)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)表达.[结果]空白对照组和CIP组A549细胞活力相比较差异无统计学意义(P＞0.05),TRAIL组和联合组细胞活力低于空白对照组与CIP组(P＜0.05),且联合组A549细胞活力显著低于TRAIL组(P＜0.05).24 h、48 h时,TRAIL组CHOP、DR4、DR5蛋白相对表达水平均显著高于空白对照组和CIP组(P＜0.05),且联合组CHOP、DR4、DR5相对表达量均显著高于TRAIL组(P＜0.05).[结论]TRAIL联合CIP可上调A549细胞DR4、DR5表达,降低A549细胞活力,增加A549细胞凋亡水平;CHOP可能在CIP诱导的DR5上调和肺腺癌A549细胞凋亡中发挥重要作用,值得临床进一步研究.

摘要： [目的]探讨雌激素对肺腺癌SPC-A-1细胞系上皮间质转化(EMT)标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达量的影响.[方法]用不同浓度的雌激素刺激SPC-A-1细胞系,并用q-RT-PCR和Western-blot实验检测各组细胞中EMT标志物表达量的变化,用Transwell实验检测不同浓度雌激素对细胞迁移能力的影响,计算各组间有无统计学差异.[结果]当雌激素浓度为1×10-9 mol/L、1×10-8 mol/L、1×10-7mol/L时,Vimentin的mRNA表达量分别为(2.21±0.53)、(4.81±0.66)、(2.27±0.51),显著高于空白对照组,组间有统计学差异(P＜0.05),E-cadherin的mRNA表达量分别为(0.67±0.18)、(0.42±0.14)、(0.61±0.11),显著低于空白对照组(P＜0.05),蛋白表达量也有同样趋势.细胞迁移数分别为(23.65±3.25)、(37.88±5.66)、(22.17±2.98),组间有统计学差异(P＜0.05).当雌激素浓度为1×10-8 mol/L时,Vimentin的表达量最高,E-cadherin的表达量最低,细胞迁移数最高.[结论]适宜浓度雌激素可以促进Vimentin的表达,抑制E-cadherin的表达,提高细胞迁移能力,当雌激素浓度为1×10-8 mol/L时,促进Vimentin表达、抑制E-cadherin表达和促进细胞迁移的作用最显著,雌激素对SPC-A-1细胞系发生EMT过程有促进作用.

摘要： 1病例资料1.1病例1患者女性,66岁,因咳嗽和纳差2个月余于2018年2月4日收治本院。2个月余前因受凉后出现咳嗽,咳白色黏痰,伴发热和头痛,体温最高达38°C,伴恶心、纳差和夜间盗汗,就诊外院给予抗炎和化痰治疗,效果欠佳。于2018年1月23日外院行胸部CT检查提示左肺下叶实性占位,行左肺结节穿刺活检示:结合HE形态及免疫组织化学检查,符合肺原发性黏膜相关淋巴组织型边缘区B细胞淋巴瘤。

摘要： 目的分析初诊原发性肺癌骨转移患者的临床特征及预后影响因素。方法收集初诊为原发性肺癌骨转移患者的临床资料169例。分析肺癌骨转移患者的临床特征,采用Kaplan-Meier法和Log-rank检验进行患者生存情况作单因素分析,采用Cox回归分析方法进行患者生存率的多因素分析。结果所有肺癌骨转移患者中位年龄58岁,男女比例1.5∶1。病理类型腺癌117例最多,其次是鳞癌22例,其他病理类型少见。78.1%的患者为多发骨转移。首诊时即有55.6%的患者存在骨相关事件。原发性肺癌骨转移患者的中位生存期在病理类型、合并其他部位转移、肺部病灶手术治疗、化疗、靶向治疗、锶89治疗及双磷酸盐治疗方面比较,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。多因素分析结果显示,化疗和靶向治疗是肺癌骨转移预后的独立影响因子(均P<0.05)。结论肺癌骨转移患者中腺癌及多发骨转移常见,肺癌骨转移患者有无化疗和有无靶向治疗是其独立预后因素。

摘要： 目的回顾性分析肺孤立性磨玻璃结节(ground-glass nodules,GGN)的临床特点。方法收集125例行手术治疗并有明确病理结果的肺GGN患者的临床资料,根据病理结果分为浸润组96例和非浸润组29例。分析两组在吸烟史、影像学特点、血清肿瘤标志物癌胚抗原(carcino-embryonic antigen,CEA)和CYFRA21-1指标方面存在的差异。结果浸润组和非浸润组在病灶的大小、性质、界面、内部空气支气管征、邻近胸膜牵拉、邻近结构血管集束、边缘分叶征、吸烟史、CEA水平和CYFRA21-1水平方面比较,差异均具有统计学意义(均P0.05)。结论肺GGN浸润与否与肿瘤标志物、病灶周围是否存有毛刺和内部结构是否有空泡征无明显关联。当肺GGN在CT表现方面显示为病灶形态不规则、直径大、周围有分叶、呈混合性、内部有空气支气管征、邻近有胸膜牵拉及血管集束时,其病理类型更倾向于浸润性。

摘要： 目的探讨酪氨酸蛋白激酶1(tyrosine-protein kinase 1,STYK1)在肺癌组织中的表达水平、对肺癌细胞生存的影响及其作用机制。方法定量PCR检测STYK1在35例肺癌组织中的表达水平,分析其与患者临床病理特征间的关系。沉默肺癌细胞A549和HCC827中STYK1基因,定量PCR检测mRNA表达水平,Western blot检测蛋白表达水平,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡。结果STYK1在肺癌组织中表达水平升高(P<0.01)。其表达水平在肺癌病理分期方面比较,差异具有统计学意义(P<0.01)。沉默STYK1后,肺癌细胞增殖活性降低,细胞凋亡率升高,差异均具有统计学意义(均P<0.01)。沉默STYK1抑制Akt磷酸化,下调Bcl-2和Bcl-xL表达水平(均P<0.01)。结论STYK1在肺癌组织中呈高表达。其可能通过激活Akt信号通路,促进肺癌细胞增殖。

摘要： 本申请公开了组织病理学诊断支持系统，组织病理学诊断支持方法和组织病理学诊断支持程序，其能够在病理诊断中实现高准确性癌症确定。所述组织病理学诊断支持系统包括细胞核均匀性评估机构，用于评估图像中导管区中包含的大量细胞核的均匀性。

摘要： 本申请公开了组织病理学诊断支持系统，组织病理学诊断支持方法和组织病理学诊断支持程序，其能够在病理诊断中实现高准确性癌症确定。所述组织病理学诊断支持系统包括细胞核均匀性评估机构，用于评估图像中导管区中包含的大量细胞核的均匀性。

摘要： 鉴定在人类血清中存在的蛋白质的方法，所述蛋白质在正常个体和按照医生诊断已知患有非小细胞肺癌和哮喘的患者之间差异地表达。将来自各个群体的人类血清试样用胰蛋白酶或任何其它合适的内切蛋白酶消化，并且使用液相色谱电喷雾离子化质谱仪进行分析。比较来自各个群体的质谱数据以确定具有在正常、哮喘和肺癌群体之间显著差异地表达的表达强度的蛋白质。发现11种蛋白质具有在所述群体之间显著差异地表达的表达强度。最后，通过将所述质谱数据与具有已知蛋白质的质谱数据文库的已知数据库比较，获得11种蛋白质的特征。

摘要： 鉴定在人类血清中存在的蛋白质的方法，所述蛋白质在正常个体和按照医生诊断已知患有非小细胞肺癌和哮喘的患者之间差异地表达。将来自各个群体的人类血清试样用胰蛋白酶或任何其它合适的内切蛋白酶消化，并且使用液相色谱电喷雾离子化质谱仪进行分析。比较来自各个群体的质谱数据以确定具有在正常、哮喘和肺癌群体之间显著差异地表达的表达强度的蛋白质。发现11种蛋白质具有在所述群体之间显著差异地表达的表达强度。最后，通过将所述质谱数据与具有已知蛋白质的质谱数据文库的已知数据库比较，获得11种蛋白质的特征。

摘要： 本实用新型公开了一种肿瘤科分子病理学诊断辅助设备，包括平台壳体和烧杯，所述平台壳体顶部的一侧通过铰链与第一翻盖转动连接，所述平台壳体顶部的另一侧通过铰链与第二翻盖转动连接，所述平台壳体的底部四角均固定连接有万向轮，所述平台壳体的内部设置有隔板，所述平台壳体的正面开设有五个长方形孔，本实用新型中设置冷藏柜、紫外线消毒柜、水浴池、第一紫外线照射灯电机和带扇叶的金属棒，本实用新型除了存放试剂的功能外，还具有冷藏、杀菌消毒、水浴加热的功能，即使脱离专用设备，任然可进行切片的制作存放、实验器材的消毒和试剂的混合配置等操作。

摘要： 本实用新型提供了一种肿瘤细胞病理学检查用采集装置，包括收集组件和采集机构，所述收集组件包括收集管、集样壳、支撑板、连接块和连接板；所述采集机构包括防护壳体、微型电机、连接轴、连接杆、固定块、采集板和导向槽；本实用新型通过移动集样壳带动支撑板对肿瘤组织细胞进行挤压，从而将肿瘤组织细胞的一部分挤入集样壳的内部，然后通过微型电机带动连接轴转动，转动的连接轴通过连接杆带动采集板转动，转动的采集板对肿瘤组织细胞的表面进行刮料采集，然后通过采集板和支撑板对集样壳的底部进行密封，从而完成了采集工作，进而简化了操作步骤，提高了工作效率，且避免了采集过程中对组织细胞造成破坏。

摘要： 本实用新型提供了一种肿瘤细胞病理学检查用试管清洗装置，清洗组件，所述清洗组件包括清洗槽、试管板、固定柱、连接板和阻尼垫；所述清洗槽的内部设置有试管板，所述试管板的顶部两侧均开设有等距排列的管槽；本实用新型通过将试管置于试管板上并下入到清洗槽内的消毒水中，并在其内部可将试管正反设置，及通过无杆气缸使试管板可在消毒水中上下移动，提高试管在消毒水中的浸泡效果，并在清洗槽的上方设置有干燥组件和清刷组件，并且干燥管与毛刷与管槽相对应，通过步进电机正反转扁管、微型热风机的加热和直流电机的清刷对试管进行干燥和清刷的更换操作，此方式较为简单不需要人为的单独进行清洗，且能够保障试管的清洁度。

摘要： 本实用新型提供了一种肿瘤细胞病理学检查用具有杀菌消毒功能的采集装置，包括针筒，所述针筒的一端外壁上套设有套筒，所述套筒的内侧设有集成板，所述集成板上对称设有固定盒，所述固定盒的开口处设有紫外灯，所述固定盒内与紫外灯相对的一侧设有安装件，所述安装件的内侧通过转轴连接有摆动杆，所述摆动杆的一端与紫外灯相连，所述摆动杆的底部设有永久磁铁，且所述安装件的外侧对称设有安装板和电磁铁，所述安装板底部通过弹簧与摆动杆相连。本实用新型改变了紫外灯的照射角度，使杀菌更加均匀，能有效的杀灭针筒内的细菌，从而降低了采集的肿瘤细胞样本被细菌污染的可能性，提高了后期肿瘤细胞病理学检查的准确度。

摘要： 本实用新型公开了一种肿瘤细胞病理学检查用穿刺针，包括支撑框架和穿刺针本体，所述穿刺针本体安装在支撑框架上，所述支撑框架上安装有两个横杆，两个所述横杆相背的一端均设有第一内槽，两个所述第一内槽内均滑动连接有第一调节杆，两个所述第一调节杆的下方均设有吸盘，两个所述吸盘的上端均固定连接有竖杆，两个所述竖杆的上端均设有第二内槽，两个所述第二内槽内均滑动连接有第二调节杆。本实用新型结构合理，不仅可以对竖杆进行横向方向的增长，也可以将支撑框架进行高度调节，操作简单方便且快捷，实际使用更加方便实用，同时，也可以对竖杆进行旋转收纳，进而便于对支撑框架进行放置。

摘要： 本实用新型提供了一种肿瘤细胞病理学检查用具有定位功能的采集装置，包括针筒，所述针筒的一端安装有穿刺针头，所述针筒的外侧套设有定位架，所述定位架的一端安装有定位吸盘，所述定位架的内壁上对称设有滑槽，每个所述滑槽内的两端分别安装有第一磁铁和第二磁铁，且所述针筒的一端外壁上对称安装有磁铁滑块，所述磁铁滑块与滑槽滑动连接，所述磁铁滑块与第一磁铁和第二磁铁相配合，且所述定位架的一端外壁上对称安装有锁紧螺栓。本实用新型通过磁铁滑块、定位架、定位吸盘、滑槽、第一磁铁、第二磁铁和锁紧螺栓，实现了穿刺针头的定位，能有效的防止穿刺针头穿刺入肿瘤组织时偏离预定采集位置的情况出现，有利于肿瘤细胞的采集。