肺肿瘤/药物疗法

摘要： [目的]探讨感恩情绪干预在肺癌放化疗患者中的应用效果.[方法]选择2018年7月至2019年10月上海市控江医院收治的肺癌放化疗患者140例为研究对象,随机分为观察组和对照组,各70例.对照组采用常规护理干预,观察组在采用常规护理干预的同时给予感恩情绪干预.干预4周后,比较两组患者应对方式评分、希望水平、生活质量等指标.[结果]观察组患者希望水平中积极态度、行为态度、亲密关系、总希望水平评分明显高于对照组(P<0.05);应对评分明显高于对照组,回避、屈服评分明显低于对照组(P<0.05);躯体功能、角色功能、认知功能、情绪功能、社会功能评分明显高于对照组,且两组之间相比较差异均有显著性(P<0.05).[结论]感恩情绪干预有助于改善肺癌放化疗患者希望水平,促进其积极应对方式的养成,改善患者生活质量.

摘要： [目的]探讨授权教育对肺癌术后化疗患者希望水平及自我管理行为的影响.[方法]纳入2018年2月至2019年2月本院收治的116例肺癌术后化疗患者,随机分为观察组和对照组,各58例.对照组给予包括肺癌疾病相关知识宣教、营养护理、用药指导、并发症预防、定期复查等在内的化疗常规护理,观察组在上述基础上联合应用授权教育干预.干预3个月后,比较两组患者希望水平、自我管理能力、满意度等指标.[结果]观察组患者积极态度、积极行动、亲密关系、希望总评分明显高于对照组,且两组比较差异有显著性(均P<0.05);观察组自我护理技能、自我减压、自我责任感、健康知识水平评分明显高于对照组(均P<0.05);观察组患者的总满意度为91.38％(53/58),明显高于对照组的75.86％(44/58),且两组比较差异有显著性(χ2=4.028,P<0.05).[结论]授权教育有助于提高肺癌术后化疗患者希望水平,促进其自我管理行为的养成,提高患者满意度.

摘要： 目的 探究川芎嗪联合顺铂对老年病人(SDF-1)、凋亡抑制蛋白因子(Livin)、基质金属蛋白酶(MMPs)表达的影响.方法 选取2016年6月至2018年6月攀钢集团总医院密地院区收治的老年肺癌病人140例,采用随机数字表法分为观察组和对照组,每组各70例.对照组采用NP化疗方案,观察组在对照组基础上联合使用川芎嗪.比较两组治疗效果、生活质量、SDF-1、Livinα、Livinβ、MMP-2、MMP-9水平.结果 两组治疗有效率比较,差异无统计学意义[32(45.7％)比43(61.4％),χ2=3.475,P=0.062];观察组生活质量评分高于对照组[(23.46±4.21)分比(14.19±3.32)分,t=14.466,P=0.000];观察组SDF-1、Livinα、Livinβ、MMP-2、MMP-9等均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应发生率低于对照组[40(57.1％)比51(72.9％),χ2=4.272,P=0.039].结论 川芎嗪联合顺铂治疗老年肺癌病人能够降低肿瘤组织SDF-1、Livin、MMPs表达,提高临床疗效,有助于提高病人生活质量,降低不良反应的发生.

摘要： 目的 探讨多西他赛、顺铂联合三维适形放疗方案对肺癌疾病控制率的影响.方法 选取在2018年5月至2019年8月该院收治的肺癌患者80例作为研究对象,根据放、化疗进行顺序分为同步治疗组和序贯治疗组,每组40例.同步治疗组实施放、化疗同步治疗,序贯治疗组于化疗结束后再进行放疗.对比2组患者疗效、治疗后不良反应发生情况、症状缓解情况等.结果 同步治疗组患者临床缓解率、症状缓解率均明显高于序贯治疗组,差异均有统计学意义(P＜0 .05) ,2组患者治疗后不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P＞0 .05) .结论 多西他赛、顺铂联合三维适形放疗将化疗与放疗同步进行的治疗方案相对而言对肺癌疾病的控制率更高,疗效更佳,具有极大的推广应用价值.

摘要： 1病例资料1.1病例1患者女性,66岁,因咳嗽和纳差2个月余于2018年2月4日收治本院。2个月余前因受凉后出现咳嗽,咳白色黏痰,伴发热和头痛,体温最高达38°C,伴恶心、纳差和夜间盗汗,就诊外院给予抗炎和化痰治疗,效果欠佳。于2018年1月23日外院行胸部CT检查提示左肺下叶实性占位,行左肺结节穿刺活检示:结合HE形态及免疫组织化学检查,符合肺原发性黏膜相关淋巴组织型边缘区B细胞淋巴瘤。

摘要： 鼻咽癌是东南亚地区高发的头颈部恶性肿瘤之一。放疗是鼻咽癌的主要治疗手段。目前,随着放疗技术的不断发展以及放疗设备的不断更新,鼻咽癌的治疗疗效有明显提高,但远处转移仍为鼻咽癌治疗失败的主要原因,约占总例数的15%~20%[1]。寡转移是指单个器官出现的转移灶,转移灶数目一般≤5个。寡转移状态是一段肿瘤生物侵袭性较温和的时期,是存在于局限性原发灶与广泛性转移之间的过渡阶段,转移瘤数目有限并且转移器官具有特征性[2]。寡转移来源于微转移,肿瘤细胞已具有器官特异性,但不具备全身播散的遗传倾向。对于寡转移目前没有统一的治疗标准,且存在一定的争议[3]。一般积极的局部放疗、手术和化疗等综合治疗可以改善患者的生存时间,目前已成为临床关注的重点。本研究回顾性分析中国人民解放军中部战区总医院2012年至2016年收治的3例鼻咽癌患者,均在鼻咽癌根治性放疗后出现单个器官寡转移,且均为单个病灶,1例脑转移,2例肺部转移。3例患者采用以手术为主、放化疗相结合的方法治疗单个病灶的寡转移,取得比较好的疗效,现报道如下。

摘要： 目的探讨贝伐珠单抗胸腔灌注治疗肺腺癌伴恶性胸腔积液(malignant pleural effusion,MPE)患者疗效与血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平的关系。方法30例肺腺癌伴恶性胸腔积液的初治患者行贝伐珠单抗胸腔灌注治疗,采用ELISA法测量治疗前及治疗后1周血清标本中VEGF含量,分析其与疗效的关系。结果贝伐珠单抗胸腔灌注治疗降低患者血清VEGF水平(P0.05)。结论贝伐珠单抗胸腔灌注治疗的机制可能与拮抗VEGF有关。血清VEGF水平与贝伐珠单抗胸腔灌注治疗疗效无关。

摘要： 目的评价盐酸埃克替尼一线常规剂量治疗肺腺癌进展后盐酸埃克替尼加量治疗的疗效及安全性。方法收集22例ⅢB或IV期肺腺癌患者,经一线埃克替尼常规剂量(125 mg口服3次/d)治疗耐药后,给予盐酸埃克替尼加量治疗(150~450 mg口服3次/d),进行回顾性分析,评估埃克替尼加量疗效及安全性。结果22例晚期肺腺癌患者中,完全缓解0例(0%),部分缓解7例(31.8%),疾病稳定9例(40.9%),疾病进展6例(27.3%),客观缓解率为31.8%,疾病控制率为72.7%,中位无进展生存期为6个月(95%CI:3.702~8.298个月),中位总生存期为11个月(95%CI:7.260~14.740个月)。埃克替尼加量治疗常见的不良反应为皮疹、食欲下降及腹泻,均为1~2级。结论对于一线盐酸埃克替尼常规剂量治疗耐药的晚期肺腺癌患者,盐酸埃克替尼加量治疗可作为二线选择方案。盐酸埃克替尼加量治疗安全性较高。

摘要： [目的]探讨伊立替康联合贝伐单抗对肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响及可能作用机制.[方法]以肺癌细胞株A549作为对象,常规体外培养后分为伊立替康组、贝伐单抗组与联合用药组,各组均给予相应药物进行72 h干预;采用MTT法测定三组细胞增殖抑制率;采用TUNEL法完成三组干预72 h后细胞状态分析;采用Western Blot法检测各组细胞中caspase-3蛋白表达水平.[结果]MTT结果显示,联合用药组24 h、48 h、36 h及72 h细胞抑制率均高于伊立替康组、贝伐单抗组,差异均有统计学意义(P＜0.05).伊立替康组与贝伐单抗组72 h细胞凋亡率比较,差异无统计学意义[(12.91±3.25)vs(12.90±3.23),P＞0.05];联合用药组72 h细胞凋亡率为(23.09±5.71),高于伊立替康组、贝伐单抗组,差异具有统计学意义(P＜0.05).Western Blot法结果显示,联合用药组caspase-3蛋白表达水平高于伊立替康组、贝伐单抗组(P＜0.05);伊立替康组、贝伐单抗组caspase-3蛋白表达水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).[结论]伊立替康联合贝伐单抗用于肺癌细胞株A549中可促进细胞的凋亡,其作用机制可能通过诱导caspase-3表达而发挥作用.

摘要： 目的研究化瘀通络方对肺癌微环境中树突状细胞株DC2.4的影响及与Wnt/β-catenin信号通路之间的关系。方法成年SD大鼠皮下注射0.01%肾上腺素,1次/d,连续7 d,形成血瘀证模型大鼠后,分别注射低(6.4 g/kg)、中(12.8 g/kg)和高剂量(25.6 g/kg)化瘀通络方药液获取含药血清。用低、中和高剂量含药血清以及Wnt/β-catenin通路激活剂SB216763和抑制剂XAV939分别处理与Lewis肺癌细胞上清液共培养48 h的DC2.4细胞48 h,并设无药物处理的空白对照组和无药物处理且无肺癌细胞上清液共培养的阴性对照组。倒置显微镜下观察细胞形态学变化,MTT法检测细胞存活率,Western blot法检测β-catenin蛋白表达。结果加入肺癌细胞上清液的DC2.4细胞数量减少,细胞呈不规则菱形、梭形,细胞周围树突状毛刺较少,有少量漂浮的死细胞。加含药血清及SB216763作用后DC2.4细胞变大,树突状毛刺增多,细胞内可见点状颗粒,与典型的成熟的树突状细胞株形态相似;SB216763及高、中、低剂量含药血清作用的细胞存活率均高于空白对照组[(104.20±2.82)%、(107.86±2.85)%、(103.97±2.41)%、(99.04±2.80)%vs(56.25±2.78)%,均P<0.05],随着药物浓度增加,细胞存活率增高。加入肺癌上清液后DC2.4细胞β-catenin蛋白表达下降(P<0.05),而经过化瘀通络方作用后β-catenin蛋白表达升高,且随着含药血清剂量增加,β-catenin蛋白表达上调(均P<0.05)。结论肺癌微环境对DC2.4细胞生长发育有抑制作用。化瘀通络方对肺癌微环境中DC2.4的形态改变和数量抑制具有拮抗作用,其机制可能与激活Wnt/β-catenin信号通路有关。

摘要： 本发明公开了一种Hao1抑制剂在制备抑制肿瘤肺转移前微环境形成及防治肿瘤肺转移的药物中的应用。本发明通过构建乳腺癌脂肪垫种植模型，发现负瘤小鼠在转移前阶段肺组织Hao1存在显著上调。申请人利用Hao1抑制剂CCPST处理小鼠，检测CCPST对负瘤小鼠转移前阶段肺组织草酸浓度、炎症因子和促转移相关因子表达的影响及乳腺癌肺转移能力的影响，从而为CCPST应用于制备防治乳腺癌肺转移的药物提供依据。化合物CCPST能显著抑制负瘤小鼠转移前阶段肺组织草酸浓度、炎症因子和促转移相关因子表达，抑制乳腺癌肺转移，且无明显毒副作用，因此可用于制备有效抑制乳腺癌肺转移的药物。

摘要： 本发明公开一种CO气体协同化学动力疗法抗肿瘤纳米递送载体、制备方法及抗肿瘤药物中的应用，包括以白蛋白为载体并负载葡萄糖氧化酶和羰基锰化合物形成的纳米粒、在纳米粒包载的二氧化锰壳层；在二氧化锰保护壳层上包覆的透明质酸层，形成具有双层保护结构的靶向性酶催化产气纳米粒HGMM@HA。本发明将CO气体疗法与化学动力疗法协同应用，将透明质酸作为衣壳包覆于纳米粒表面，构建CO气体协同化学动力疗法抗肿瘤纳米载药系统；利用透明质酸的靶向性靶向到肿瘤细胞区域，利用二氧化锰壳层降解提供氧气支持葡萄糖氧化酶的催化反应，伴随产生的过氧化氢有效地诱导羰基锰释放CO，导致癌细胞发生凋亡，进一步增强靶向纳米载药系统的抗肿瘤效果和安全性。

摘要： 本发明公开了一种基于饥饿疗法的可降解抗肿瘤纳米药物及其制备方法与应用，属于纳米药物技术领域。将盐酸多巴胺溶解于Tris‑HCl缓冲溶液中，添加葡萄糖氧化酶后快速搅拌，过0.45μm水系滤膜过滤，过滤后溶液继续快速搅拌，过0.45μm水系滤膜过滤，将第二次过滤后液体与等体积制备的银立方体溶液离心后沉淀混合，混合溶液超声、静置，离心取沉淀，将沉淀物重悬于PBS缓冲溶液中，得到负载葡萄糖氧化酶的银纳米立方体。该粒子葡萄糖氧化酶负载量为10％‑25％，平均粒径为100～150nm，并且可以在肿瘤部位为酸性及过氧化氢环境下降解，既能实现EPR效应同时具有体内快速清除功能，同时葡萄糖氧化酶消耗肿瘤部位葡萄糖的饥饿疗法与纳米银立方体的光热疗法结合表现出优异的肿瘤治疗效果。

摘要： 本发明公开了一种Hao1抑制剂在制备抑制肿瘤肺转移前微环境形成及防治肿瘤肺转移的药物中的应用。本发明通过构建乳腺癌脂肪垫种植模型，发现负瘤小鼠在转移前阶段肺组织Hao1存在显著上调。申请人利用Hao1抑制剂CCPST处理小鼠，检测CCPST对负瘤小鼠转移前阶段肺组织草酸浓度、炎症因子和促转移相关因子表达的影响及乳腺癌肺转移能力的影响，从而为CCPST应用于制备防治乳腺癌肺转移的药物提供依据。化合物CCPST能显著抑制负瘤小鼠转移前阶段肺组织草酸浓度、炎症因子和促转移相关因子表达，抑制乳腺癌肺转移，且无明显毒副作用，因此可用于制备有效抑制乳腺癌肺转移的药物。

摘要： 本发明属于生物医药技术领域，提供一种自给O2和H2O2并协同饥饿疗法/化学动力疗法增强抗肿瘤能力的纳米酶药物。通过自下而上的方法构建纳米酶催化药物ZnO2@Au@ZIF‑67，在肿瘤内的弱酸性环境中，被分解释放催化剂Co2+，暴露的ZnO2与H2O反应生成O2和H2O2，可缓解肿瘤中的缺氧，并协同超小型Au纳米颗粒催化葡萄糖产生H2O2，加速肿瘤细胞的葡萄糖消耗，使其处于严重饥饿状态。同时，生成的H2O2再次参与类Fenton反应被Co2+催化生成高毒性的·OH，从而改善了化学动力学治疗。此纳米酶的实施将为后续一系列纳米酶的合成以及多模式协同治疗癌症的应用提供丰富的借鉴经验。

摘要： 本发明公开一种CO气体协同化学动力疗法抗肿瘤纳米递送载体、制备方法及抗肿瘤药物中的应用，包括以白蛋白为载体并负载葡萄糖氧化酶和羰基锰化合物形成的纳米粒、在纳米粒包载的二氧化锰壳层；在二氧化锰保护壳层上包覆的透明质酸层，形成具有双层保护结构的靶向性酶催化产气纳米粒HGMM@HA。本发明将CO气体疗法与化学动力疗法协同应用，将透明质酸作为衣壳包覆于纳米粒表面，构建CO气体协同化学动力疗法抗肿瘤纳米载药系统；利用透明质酸的靶向性靶向到肿瘤细胞区域，利用二氧化锰壳层降解提供氧气支持葡萄糖氧化酶的催化反应，伴随产生的过氧化氢有效地诱导羰基锰释放CO，导致癌细胞发生凋亡，进一步增强靶向纳米载药系统的抗肿瘤效果和安全性。

摘要： 本发明公开了一种基于X射线激发的化疗‑免疫疗法‑光动力学三位一体联合治疗肿瘤的新型药物递送系统，属于医用纳米材料技术领域。该药物递送系统为核壳结构，以X射线激发发光纳米颗粒β‑NaLuF4:X％Tb3+为内核，所述内核外包覆介孔二氧化硅层骨架外壳，所述介孔二氧化硅层骨架的孔径内装载有化疗药物和免疫药物，并通过ROS敏感聚合物对所述孔径进行封堵，所述介孔二氧化硅层骨架的表面偶联有光敏剂。整个药物递送系统在X射线的照射下，纳米颗粒内核可高效发出可见光，激活光敏剂产生ROS，ROS进一步氧化封堵载药孔的ROS敏感聚合物，造成药物的释放，因此本发明通过X射线对肿瘤部位的照射，可实现化疗药物和免疫药物在肿瘤部位的精准递送。

摘要： 本发明涉及一种具有免疫佐剂活性和促进免疫疗法的抗肿瘤药物。具体本发明提供一种式I化合物，或其药学上可接受的盐、或其光学异构体、或其外消旋体、或其溶剂化物、或其前药的用途，其特征在于，用于制备组合物或制剂，所述的组合物或制剂用于：(a)制备细胞因子的诱导剂；和/或(b)制备免疫佐剂。

摘要： 本发明属于纳米药物制剂领域，涉及一种肿瘤光动力疗法系列药物及其应用。该系列药物包括药物A和药物B，所述药物A为TGF‑beta抑制剂LY2157299，所述药物B为羟乙基淀粉接枝二氢卟吩e6的偶联物的纳米药物。本发明将LY2157299与羟乙基淀粉偶联二氢卟吩e6的纳米药物联用，应用于肿瘤光动力治疗，LY2157299能够改善肿瘤胞外基质，降低固体应力，减轻对血管的压缩，促进纳米药物的递送；并且由于本发明采用的纳米药物其载体羟乙基淀粉特定的多枝化结构，使得其与二氢卟吩e6偶联时大大降低该光敏剂的聚集性而能够以极低的载药量获得较高的活性氧产率，在保证光动力疗效的基础上，大大降低了药物的毒副作用。

摘要： 本公开中涉及抗PD‑1抗体联合化学疗法在制备治疗肿瘤的药物中的用途。具体而言，提供了PD‑1抗体或其抗原结合片段联合基于奥沙利铂的化学疗法方案在制备治疗患有非小细胞肺癌、乳腺癌、黑素瘤、肝癌、结直肠癌或肾癌的患者的药物用途。该方案的疾病控制率高达58.3％，展现联合用药的协同效应。