皮肤鳞癌

摘要： 目的探讨影响本地区皮肤鳞状细胞癌患者预后的相关因素。方法回顾性分析接受治疗的皮肤鳞状细胞癌患者的临床资料,均经过病理学确诊,并按照纳入及排除标准筛选,最终有60例患者纳入本研究。通过单因素及多因素分析与皮肤鳞癌患者预后相关的危险因素。结果单因素分析结果发现,患者年龄、肿瘤分化程度及治疗方法可能是影响患者总生存期的危险因素(P<0.05);多因素Cox分析显示,肿瘤的分化程度及治疗方案是影响预后的独立危险因素。结论本地区皮肤鳞状细胞癌患者年龄、肿瘤分化程度及治疗方案可作为评估其预后的参考指标。

摘要： 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)RP11-789C1.1通过Wnt/β-连环蛋白(catenin)信号通路靶向miR-558对皮肤鳞癌细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。方法qRT-PCR检测人正常角化细胞HaCaT和3种皮肤鳞癌细胞(A431、SCL-1和COLO16)中RP11-789C1.1和miR-558的表达水平。以A431为研究对象,构建过表达RP11-789C1.1的皮肤鳞癌细胞株。细胞计数(CCK-8)试剂盒检测细胞活力;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;流式细胞术检测细胞凋亡;Western印迹检测Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的表达水平。双荧光素酶报告基因实验和RT-qPCR验证RP11-789C1.1和miR-558的靶向调控关系。结果与HaCaT细胞比较,3种皮肤鳞癌细胞中RP11-789C1.1的表达水平显著降低,miR-558的表达水平显著升高(均P<0.05)。过表达RP11-789C1.1可显著抑制A431细胞增殖、迁移、侵袭、β-catenin、c-Myc和survivin蛋白的表达,促进细胞凋亡(均P<0.05)。miR-558是RP11-789C1.1的靶基因,RP11-789C1.1可负性调控miR-558表达。过表达miR-558可逆转RP11-789C1.1对A431细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡及Wnt/β-catenin信号通路的影响(P<0.05)。结论RP11-789C1.1通过下调miR-558表达,抑制Wnt/β-catenin信号通路,进而抑制皮肤鳞癌细胞的增殖、迁移和侵袭并促进其凋亡。

摘要： 目的探讨采用手术联合光动力治疗皮肤鳞癌的临床效果及对SCCA、CYFRA21-1的影响。方法选取皮肤鳞癌患者80例,分为手术组和联合组,各40例。两组均给予手术治疗,联合组在手术组的基础上进行光动力疗法。评价两组临床总有效率、血清SCCA和CYFRA21-1水平、治疗后复发情况。结果联合组患者的总有效率显著高于手术组(P<0.05)。治疗后,两组血清SCCA和CYFRA21-1水平均显著降低,且联合组改善显著(P<0.05);联合组复发率显著低于手术组(P<0.001)。结论手术联合光动力治疗皮肤鳞癌有良好的临床疗效,能有效降低血清SCCA和CYFRA21-1水平,降低复发率。

摘要： 目的探究黄腐酚对人皮肤鳞癌A431细胞增殖、迁移侵袭和凋亡的影响及作用机制。方法给予不同浓度梯度的黄腐酚(0、10、20、40、60、80、100μmol/L)处理A431细胞,应用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖活性;利用细胞划痕实验、Transwell小室迁移实验、Transwell小室侵袭实验检测黄腐酚处理后A431的迁移能力、侵袭能力;利用Western blot检测A431中STAT3、JAK2和Bcl-2蛋白的表达。结果黄腐酚可呈剂量依赖性抑制A431细胞的增殖、迁移和侵袭;A431细胞中STAT3、JAK2和Bcl-2有下调趋势,且均呈剂量依赖性。结论黄腐酚可呈剂量依赖性的抑制A431细胞的增殖和侵袭迁移,有望作为潜在的抗皮肤鳞癌药物应用到临床。

摘要： 目的探讨龙胆苦苷(Gentiopicroside,GPS)对皮肤鳞癌SCL-1细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其对LncRNA LINC00324/miR-3619-5p的调控作用。方法采用不同浓度的GPS处理人皮肤鳞癌细胞SCL-1(GPS-L组、GPS-M组、GPS-H组),同时将正常培养的细胞记为Con组,si-NC、si-LINC00324分别转染至si-NC组、si-LINC00324组,pcDNA、pcDNA-LINC00324分别转染入SCL-1细胞后加入40μmol/L GPS处理细胞(GPS+pcDNA组、GPS+pcDNA-LINC00324组);采用MTT实验、Transwell小室实验分别检测细胞增殖、迁移及侵袭能力;采用qRT-PCR法检测LINC00324、miR-3619-5p的表达量;双荧光素酶报告实验检测LINC00324与miR-3619-5p的靶向关系。结果与Con组比较,GPS-L组、GPS-M组、GPS-H组细胞增殖抑制率升高(P<0.05),细胞转移及侵袭数量明显降低(P<0.05),LINC00324的表达水平降低(P<0.05),miR-3619-5p的表达水平升高(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实LINC00324可靶向结合miR-3619-5p;与si-NC组比较,si-LINC00324组细胞增殖抑制率升高(P<0.05),迁移及侵袭细胞数减少(P<0.05);转染pcDNA-LINC00324可减弱GPS对SCL-1细胞增殖、迁移及侵袭的作用。结论龙胆苦苷可通过抑制LINC00324的表达而促进miR-3619-5p的表达,进一步降低皮肤鳞癌SCL-1细胞增殖、迁移及侵袭的能力。

摘要： 0引言慢性粒细胞性白血病(chronic myelogenous leukemia,CML)是骨髓造血干细胞克隆性增殖形成的恶性肿瘤,占成人白血病的15%,费城染色体(Ph染色体)和(或)BCR-ABL融合基因为其特征。过去,CML患者常选用羟基脲治疗,虽然可以缓解症状,但不能消除Ph染色体,亦不能改善预后。而新药酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKIs)的出现显著改善了CML患者的预后,使患者长期无病生存成为可能,但也可能带来一些晚期问题,比如第二肿瘤的发生。现报道1例确诊慢性粒细胞性白血病多年,使用达沙替尼期间出现的皮肤鳞癌病例,并就其发生的可能相关危险因素进行探讨。

摘要： 目的 观察HPV16 E7与Smad7蛋白在皮肤鳞状细胞癌组织内的表达,分析皮肤鳞癌进展及淋巴结转移之间的关系.方法 收集皮肤鳞癌37例,应用PCR和免疫组化法分别观察HPV16 E7和Smad7在皮肤鳞癌组织中的表达,分析其与皮肤鳞癌的组织分化和淋巴结转移的关系.结果 37例人皮肤鳞癌组织中共检出6例HPV16 E7阳性和32例Smad7阳性,HPV16 E7表达与淋巴结转移和组织分化程度相关(P＜0.05).Smad7表达强度与组织分化(P＜0.05)和淋巴结转移(P＜0.01)均相关.HPV16 E7表达分别和Smad7和PCNA的阳性表达相关(P＜0.05).结论 HPV16 E7的表达与皮肤鳞癌的低分化、淋巴结转移呈正相关;HPV16 E7的表达与Smad7的表达强度显著相关;Smad7的表达强度和皮肤鳞癌的增殖、分化和淋巴结转移也有相关性.

摘要： 目的 探讨芥子碱硫氰酸盐(sinapine thiocyanate,ST)对皮肤鳞癌A431和Colo-16细胞恶性生物学行为的影响及机制.方法 以20μmol·L-1的ST与紫杉醇处理皮肤成纤维细胞,CCK-8比较两者细胞毒性;以0、5、10和20μmol·L-1的ST处理A431和Colo-16细胞,CCK-8、克隆平板、划痕和Transwell实验检测各组细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭;应用分子对接技术明确ST与AKT蛋白的结合;采用Western blot检测各组细胞AKT、p-AKT(S473)、β-catenin、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin和PCNA的表达;以DMSO、ST以及ST联合AKT激动剂SC79处理A431和Colo-16细胞,采用CCK-8、克隆平板、划痕和Transwell实验检测各组细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭.结果 同浓度的ST毒性比紫杉醇小;ST抑制A431和Colo-16细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭;ST可与AKT稳定结合;ST减少A431和Colo-16细胞中p-AKT(S473)、β-catenin、N-cadherin、Vimentin和PC-NA的表达以及增加E-cadherin的表达;SC79可减轻ST的抑制作用.结论 ST通过AKT/β-catenin通路抑制皮肤鳞癌A431和Colo-16细胞的恶性生物学行为.

摘要： 目的 探讨白花蛇舌草多糖(HDP)对皮肤鳞癌细胞A431增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响.方法 四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、流式细胞仪法分别检测不同浓度HDP对A431细胞增殖和凋亡的影响,Transwell法检测HDP对A431细胞迁移和侵袭的影响,qRT-PCR检测HDP对A431细胞中miR-21-5p表达的影响,构建抑制表达miR-21-5p的A431细胞并分析抑制miR-21-5p表达后细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力变化,构建过表达miR-21-5p和抑制表达PAG1的A431细胞并分析HDP对细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响.结果 与Con组比较,HDP 200μg/ml组A431细胞中miR-21-5p相对表达量显著降低(P<0.05),细胞中E-cadherin蛋白表达显著升高(P<0.05),MMP-2蛋白表达显著降低(P<0.05),细胞迁移数目和侵袭数目显著减少(P<0.05).与anti-miR-NC组比较,anti-miR-21-5p组A431细胞中miR-21-5p相对表达量显著降低(P<0.05),CyclinD1、Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.05),p21、Bax蛋白表达显著升高(P<0.05),细胞增殖抑制率和细胞凋亡率均显著升高(P<0.05),细胞中E-cadherin蛋白表达显著升高(P<0.05),MMP-2蛋白表达显著降低(P<0.05),细胞迁移数目和侵袭数目显著减少(P<0.05).与HDP+miR-NC组比较,HDP+miR-21-5p组A431细胞中miR-21-5p相对表达量显著升高(P<0.05),Cyclin D1、Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.05),p21、Bax蛋白表达显著降低(P<0.05),细胞增殖抑制率和细胞凋亡率均显著降低(P<0.05),细胞中E-cadherin蛋白表达显著降低(P<0.05),MMP-2蛋白表达显著升高(P<0.05),细胞迁移数目和侵袭数目显著增多(P<0.05).结论 HDP有抑制皮肤鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭并促进其凋亡的作用,其作用机制可能与调控miR-21-5p/PAG1表达有关.

摘要： 目的:探讨SK、AK、cSCC临床及病理特征的差异.方法:收集2010年1月-2020年12月期间经皮肤科病理确诊为SK(484例)、AK(68例)和cSCC(152例)患者的临床及病理资料,分析患者发病性别、年龄、皮损部位、病理分型及误诊疾病的构成等特点.结果:1.SK好发于46-60岁和61-75岁,在31-45岁年龄段好发于非暴露部位;AK好发于61-75岁和≥76岁年龄段,无论在哪个年龄段均好发于暴露部位,且随年龄增长患病率增高;cSCC好发于61-75岁和≥76岁年龄段,在46-60岁年龄段,好发于非暴露部位,在≥76岁年龄段,cSCC好发于暴露部位.2.SK及cSCC可发生于任何部位;AK可发生于除外阴以外的其他部位,好发于头面颈部.3.SK发病男女无差异,AK发病女多于男,cSCC发病男多于女.4.SK以棘层肥厚型(52.9％)和角化过度型(38.2％)多见,AK以萎缩型(47.0％)和角化过度型(26.5％)多见.6.SK误诊率为29％,AK误诊率为63％.结论:SK、AK及cSCC发病性别、年龄、皮损部位等各有异同,临床表现多样,易误诊,临床需提高警惕.

摘要： 目的:检测ATRA对人皮肤鳞癌细胞系SCL-1的抑制效应及探讨其可能作用机制.rn 方法:不同浓度的ATRA作用于SCL-1细胞后,利用MTT法检测细胞增殖,利用流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,利用蛋Western blot检测周期调节蛋白及ERK/JNK蛋白水平.荧光素酶报告基因检测AP-1转录活性.rn 结果:ATRA抑制SCL-1细胞增殖并诱导一定的细胞凋亡.此外,ATRA能诱导G1期细胞阻滞,抑制周期相关蛋白cyclinD1/CDK4和cyclinE/CDK2的表达,增加周期依赖激酶p21和p27的表达.ATRA明显降低ERK1/2和JNK1/2的表达以及AP-1的转录活性.rn 结论:ATRA可通过抑制MAPK-AP1信号通路诱导皮肤鳞癌细胞SCL-1产生周期阻滞,并可能有效用于预防和化疗皮肤鳞癌.

摘要： 目的：探讨维胺酯对皮肤鳞癌细胞系SCL-1增殖的影响及可能机制.rn 方法：MTT法检测不同浓度(5、10、20、40、80μmol/L)维胺酯作用SCL-1细胞24、72h后细胞增殖率.10μmol/L维胺酯作用SCL-1细胞24 h,流式细胞术检测细胞周期分布,实时荧光定量PCR检测维A酸受体(RAR)α、RARβ、RARγ、维A酸X受体(RXR)α和他扎罗汀诱导基因1(TIG1)、细胞色素P450家族成员26A1(CYP26A1)mRNA的表达;荧光素酶报告基因检测10μmol/L维胺酯作用SCL-1细胞24h激活蛋白1(AP-1)转录活性的变化.rn 结果：5-80μmol/L的维胺酯呈时间和浓度依赖性的抑制SCL-1细胞.10μmol/L维胺酯作用24h后,SCL-1细胞的G1期百分比上升,而S期、G2期百分比下降.10μmol/L维胺酯不诱导RARα、RARβ、RARγ、RXRα、TIG1和CYP26A1mRNA的表达,但能在24h内抑制AP-1的转录激活.rn 结论：维胺酯抑制SCL-1细胞增殖涉及G1期细胞阻滞,其作用机制不依赖于经典的维A酸受体通路,而与抑制AP-1的转录活性有关.

摘要： 目的：介绍带血管蒂阔筋膜张肌肌皮瓣修复粗隆部皮肤鳞癌术后缺损的手术方法.rn 方法：根据缺损大小、形状、部位及周围皮肤情况,设计带血管蒂的阔筋膜张肌肌皮瓣切口及旋转点.本文收集粗隆部皮肤鳞状细胞癌切除术后缺损15例,肿瘤切除后缺损面积7cm×12cm～10cm×18cm.供瓣区缺损直接缝合.rn 结果：术后肌皮瓣移植全部成活，切口均Ⅰ期愈合，半年后功能恢复良好。术后15例患者获随访均超过2年，肿瘤未见复发及转移。5年以上远期随访，未见复发及转移者11例。rn 结论：设计质地匹配、血供良好的带血管蒂阔筋膜张肌肌皮瓣修复粗隆部皮肤鳞癌彻底切除后缺损的手术方法，既符合恶性肿瘤广泛切除的外科治疗原则，同时最大程度的保存功能，增加局部的耐压性能。

摘要： 本文结合案例资料及医学会鉴定的经过，介绍了皮肤鳞癌的涵义，为皮肤鳞癌。本文案例中患者肩部皮肤磷癌虽是恶性肿瘤，但早期特征明显，易于诊断，是可手术切除或其他治疗手段延长其生存时间的。笔者认为医方在医疗过程中有如下三点过失行为:(1)、在相当长的治疗时间内，医方只对患者做常规的诊疗，对患者疾病的延迟未愈没有引起足够的重视;(2)、医方对患者的病情缺乏深入的临床研究，临床思维中缺乏对疾病的起因、演变过程认真的分析，对患者的病情亦未积极应对;(3)、医方过多的倚重于外院的病理结果，而对该院后期切片的病理报告却未加重视。上述医方医疗过失行为是延误患者最佳治疗时机，致使患者的病情不断的恶化，直至死亡的主要因素，根据《医疗事故技术鉴定暂行办法》第三十六条第二款明确主要责任是指医疗事故损害后果主要由医疗过失行为造成，其他因素起次要作用，故医院在这起医疗事故中应承担主要责任。在上述案例的医疗损害民事诉讼程序中，法院认为xx市人民医院的诊疗过错行为延误了最佳治疗时机，对患者病情加重后应对措施不当，其行为对患者的突然离世起到了较大的作用，故确认由被告xx市人民医院承担原告赵x家属除精神损害抚慰金外损失的68%赔偿责任。

摘要： 目的：通过紫外线投照诱导裸鼠皮肤鳞癌,建立与人体皮肤鳞癌相似动物模型,探索投照所需紫外线波长、剂量、时间.rn 方法：35只健康3周龄裸鼠,给予不同波长、剂量紫外线投照,分别为空白对照组、UVA(3.6J/cm2/day)、UVA(7.2J)、UVB(720mJ/cm2/day)、UVB(1440mJ)、UVA+UVB(3.6J+720mJ)、UVA+UVB(7.2J+1440mJ).定期肉眼观察裸鼠背部皮肤的变化,照射4、8、12、16周后定时切取裸鼠背部局部病变皮肤,行常规病理检查和免疫组化染色观察裸鼠背部皮肤变化过程,分析皮肤组织中上皮角蛋白CK10、CK5/6表达强度,进行统计学分析.rn 结果：空白对照组、UVA(3.6J)、UVA(7.2J)组肉眼观察、HE染色裸鼠皮肤无明显异常变化。UVB(720mJ)及UVA+UVB(3.6J+720mJ)组照射16周后裸鼠背部皮肤不断增生、破溃，HE染色未见明显癌变，上皮层表现为非典型增生、大量炎性细胞浸润或局部溃疡。UVB(1440mJ)及UVA+UVB(7.2J+1440mJ)照射16周后裸鼠背部皮肤明显增生、破溃，形成火山口状或乳头状增生，HE染色表现为高分化鳞癌。CKS/6、CK10在UVA照射组中的表达强度和正常裸鼠皮肤基本一致，在UVB或UVA+UVB照射组的表达随着照射剂量的增强、照射时间的增加，其阳性表达率逐渐增加。rn 结论：紫外线中的UVB是引起皮肤鳞癌的主要原因；裸鼠皮肤鳞癌的发生与紫外线的投照波长、剂量及时间有关。

摘要： 患者男性,61岁,患红皮病型银屑病30年余,曾用过皮肤霜、去炎松A及复方酮康唑霜及免疫抑制剂环孢素等药物治疗,曾用氦氖激光治疗,无含砷药物治疗史.未发现系统性损害。2006年初于左腹股沟皮肤伴发鳞状细胞癌皮损,采用腹股沟皮肤肿块切除加左下腹部全厚皮片移植,肿块病理证实为鳞状细胞癌(中分化),术后创面愈合良好,植皮区成活.环孢素治疗银屑病疗效较好,如己形成癌变组织应尽早行手术切除治疗.

摘要： 资料：５例患者中女４例，男１例；年龄５５岁￣８３岁。女性患者肿物见于颞部、左眼下或左面部；男性肿物发生于阴囊全壁与包皮。方法：ＣＯ〈，２〉激光器，波长１０．６μｍ，输出功率为３０Ｗ，局麻后汽化烧灼瘤体及２ｍｍ￣３ｍｍ宽的周围组织。结果：经１￣２次治疗后痊愈，创面留浅表瘢痕。

摘要： 本发明公开了一种抗肺鳞癌药物组合物及Antrodin C作为一代抗肺鳞癌药物增效剂的应用，ADC与吉非替尼联合用药对于非小细胞肺鳞癌的治疗产生了显著的协同增效，ADC能够作为吉非替尼的增效剂，与吉非替尼联合，能够显著增强吉非替尼对于非小细胞肺鳞癌的治疗效果，联合用药可以降低吉非替尼的剂量，减少毒副作用，并提高治疗效果。

摘要： 本发明公开了一种逆转录转座基因L1‑ATP8B1及其作为肺鳞癌标志物的用途和治疗肺鳞癌的药物。所述逆转录转座基因L1‑ATP8B1的核酸序列为SEQ ID NO.1。逆转录转座基因L1‑ATP8B1的上、下游检测引物核酸序列如SEQ ID NO.2和SEQ ID NO.3所示。在小鼠模型中，本申请将N‑乙酰半胱氨酸与逆转录转座抑制剂奈韦拉平联合应用，可有效抑制肿瘤的生长。本发明逆转录转座基因L1‑ATP8B1可以作为一个新的肿瘤标志物，对L1‑ATP8B1的检测可用以进行肺鳞癌的早期诊断、分子分型以及预后评估，同时L1‑ATP8B1还可成为一个潜在的治疗靶点，应用于肺鳞癌的临床治疗。

摘要： 本发明公开了一种基于头颈鳞癌原代细胞的高通量药物筛选方法及抗头颈鳞癌药物，涉及生物医药技术领域。本发明提供的抗头颈鳞癌药物筛选方法，以患者来源的头颈鳞癌原代细胞及多个商品化头颈鳞癌细胞系为载体，高通量筛选已知针对其他适应症的药物，通过测定细胞增殖活性、传统指标(IC50、Emax和AUC)以及生长速率抑制指标(GR50、GRmax和GR

摘要： 本发明属于生物医药技术领域，为了明确FAM84B拷贝数变化与食管鳞癌患者预后的关系，阐明FAM84B在食管鳞癌发生发展中的作用机制，以及FAM84B在靶向治疗食管鳞癌药物的筛选中的作用，提供了FAM84B在制备食管鳞癌预后评估试剂以及在靶向治疗食管鳞癌药物的筛选中的应用。FAM84B基因拷贝数扩增及高表达在制备食管鳞癌预后评估试剂中的用途。FAM84B基因拷贝数扩增成为食管鳞癌患者预后的新指标。FAM84B基因拷贝数扩增导致食管鳞癌FAM84B表达升高，FAM84B高表达能够促进食管鳞癌细胞的增殖和周期；FAM84B低表达能够抑制食管鳞癌细胞的增殖和周期，并将细胞阻滞在G1期。

摘要： 本发明公开了一种抗肺鳞癌药物组合物及Antrodin C作为一代抗肺鳞癌药物增效剂的应用，ADC与吉非替尼联合用药对于非小细胞肺鳞癌的治疗产生了显著的协同增效，ADC能够作为吉非替尼的增效剂，与吉非替尼联合，能够显著增强吉非替尼对于非小细胞肺鳞癌的治疗效果，联合用药可以降低吉非替尼的剂量，减少毒副作用，并提高治疗效果。

摘要： 本发明提供了一种治疗食管鳞癌的ECM复合物以及用途，属于抗癌药物制备技术领域。针对目前食管鳞癌治疗药物选择少、效果差、副作用大的技术问题，一种治疗食管鳞癌的ECM复合物，包括新生儿细胞产生的ECM、具有SEQ ID NO：1的多肽以及具有SEQ ID NO：2的铜氧蛋白。通过设计特殊的培养环境，培养产生胞外基质复合物。通过结构设计鸟苷酸环化酶受体激化剂，使得受体蛋白构象发生改变，得到有效的激活，从而增强生物活性。铜氧蛋白N端具有疏水的苯丙氨酸和酪氨酸，并且具有转导结构域，与细胞膜上的疏水集团相互作用。通过体内和体外实验证明，针对食管鳞癌治疗效果显著。

摘要： 本发明公开了SKH‑1小鼠皮肤鳞癌细胞系及其在移植性瘤模型制备中应用，命名为XL50，保藏在中国典型培养物保藏中心，保藏编号是CCTCC No：C201827。本发明内容包括UV诱导小鼠构建SCC模型；原代培养小鼠皮肤鳞癌细胞XL50；小鼠皮肤鳞癌细胞XL50成瘤性试验；构建SKH‑1小鼠移植性皮肤鳞癌模型。本发明的细胞生长良好并能连续传代，稳定增殖，其培养条件、传代及冻存方法均为常规细胞培养技术，便于操作。细胞的细胞增殖较快，细胞恶性度较高。制备出的细胞株能很好的应用于构建具有免疫原性的移植性瘤模型，既弥补了原有的小鼠SCC模型建模周期过长和肿瘤的大小的局限性，又弥补了裸鼠移植性肿瘤免疫功能缺乏的不足，为今后SCC相关免疫机制的研究提供了一个很好的模型。

摘要： 本发明公开了SKH‑1小鼠皮肤鳞癌细胞系及其在移植性瘤模型制备中应用，命名为XL50，保藏在中国典型培养物保藏中心，保藏编号是CCTCC No：C201827。本发明内容包括UV诱导小鼠构建SCC模型；原代培养小鼠皮肤鳞癌细胞XL50；小鼠皮肤鳞癌细胞XL50成瘤性试验；构建SKH‑1小鼠移植性皮肤鳞癌模型。本发明的细胞生长良好并能连续传代，稳定增殖，其培养条件、传代及冻存方法均为常规细胞培养技术，便于操作。细胞的细胞增殖较快，细胞恶性度较高。制备出的细胞株能很好的应用于构建具有免疫原性的移植性瘤模型，既弥补了原有的小鼠SCC模型建模周期过长和肿瘤的大小的局限性，又弥补了裸鼠移植性肿瘤免疫功能缺乏的不足，为今后SCC相关免疫机制的研究提供了一个很好的模型。

摘要： 本发明提供了一种皮肤鳞癌原代肿瘤细胞的分离提取方法，获得的皮肤鳞癌原代细胞不仅分离提取的成功率高，培养污染的发生程度低，而且获得原代细胞数量多，质量高。经传代培养可获得大量的皮肤鳞癌细胞。显微镜下皮肤鳞癌原代细胞有典型的上皮样细胞和成纤维样细胞。相比于常规培养的皮肤鳞癌细胞，本发明所获得皮肤鳞癌细胞生物活性更高，生长速率更快。

摘要： 本实用新型适用于医疗器械领域，提供了一种皮肤鳞癌标本取样辅助装置，包括取样盒，还包括：取样机构，所述取样机构安装在取样盒上，所述取样机构包括驱动组件和取样收纳组件，所述驱动组件带动取样收纳组件刮取和收纳皮肤鳞癌标本；以及退料机构，所述退料机构安装在取样盒内，所述退料机构通过驱动组件与取样收纳组件连接，所述驱动组件带动退料机构进行标本推出的同时打开取样收纳组件。将取样收纳组件放置到患者需要皮肤取样的位置，驱动组件带动取样收纳组件刮取和收纳皮肤鳞癌标本，取样结束后，驱动组件带动退料机构进行标本推出的同时打开取样收纳组件，在取样的同时对皮肤鳞癌标本进行收集，防止皮肤碎屑四处飘散。